Тромбоз вен глазничной клетчатки

Тромбоз вен глазничной клетчатки

Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно рас­пространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем.

Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахожде­ния абсцесса.

Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики.

Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими людьми и врачами. К этим симптомам также относятся феномены: сосательный, хватательный и сопротивления. Появление их объясняется расторможением древнего онтофилогенетического рефлекса (Триумфов А.В., 1959). При абсцессах лобной доли возможны и нарушения обоняния, о чем уже упоминалось при рассмотрении клиники экстрадурального абсцесса.

Лечение абсцессов мозга заключается в проведении санирующей операции на околоносовых пазухах и дренажа абсцесса после предварительной пункции голов­ного мозга толстой иглой. Пункционная игла не должна быть острой, так как в про­тивном случае возможно повреждение кровеносного сосуда и последующее раз­витие опасной внутричерепной гематомы (МасоА.,1959).

В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пораженную пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее располо­жения. Оперативное лечение сочетается с интенсивной антибактериальной и дру­гой адекватной терапией.

Таким образом, в данной лекции основное внимание уделено, в первую очередь, воспалительным заболеваниям полости носа, околоносовых пазух и их осложнениям. Знание вопросов клиники, диагностики и адекватного лечения острых воспалительных заболеваний носа, околоносовых пазух позволит врачу своевременно выбрать верную тактику и избежать тяжелых осложнений.

«____» ______________ 2003г. Майор мс Д.Пышный

Тромбоз вен глазничной клетчатки

Лекция № 15. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения

Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений.

Пути распространения инфекции:

1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые де-гисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);

2) лимфогенный путь (в том числе и по периневральным щелям).

1. Глазничные осложнения

Выделяют следующие виды осложнений:

1) реактивные отеки клетчатки глазницы и век;

2) диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

3) периостит (остеопериостит);

4) субпериостальный абсцесс;

6) свищи век и глазничной стенки;

7) ретробульбарный абсцесс;

8) флегмона глазницы;

9) тромбоз вен глазничной клетчатки.

Кроме того, к данной классификации можно добавить такие нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие, в сущности, различные стадии одного заболевания.

Зрительные нарушения могут быть вызваны и кистоподобным либо воздушным растяжением околоносовых пазух.

Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице.

Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы – субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.

Реактивный отек клетчатки глазницы и век, а также их диффузное негнойное воспаление особенно часто развиваются в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции.

При этом заболевании клинически отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз (и даже экзофтальм) со смещением глазного яблока в ту или иную сторону в зависимости от локализации пораженной пазухи.

Лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы этого орбитального осложнения.

Периостит (остеопериостит). Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век.

Он наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный – при эмпиемах. Клинически проявляется воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век и инъекции сосудов конъюнктивы.

Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах, с ликвидацией которого клинические проявления периостита быстро проходят.

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция: высокая температура тела, общая слабость, головная боль. Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.

Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход.

Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах такое самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края либо в области верхневнутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи – в нижнем орбитальном крае.

Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает тяжелее. Такое осложнение возникает чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. В этом случае возможно развитие центральных скотом, пареза отводящего и глазодвигательного нервов и появление экзофтальма.

Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующем его ограничении развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма ограничение абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты.

Флегмона орбиты – наиболее тяжелое и опасное из всех риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39–40 °C) температура тела, усиливается головная боль, возможно появление тошноты и рвоты.

Нарастают боли в глазнице, увеличиваются отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, проявляющийся аналогичными симптомами.

Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока.

К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух характеризуется закрытием соустья между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливаются стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле).

Провоцирующим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустья пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия.

Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса.

При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта – кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи – вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект.

При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением.

Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, наблюдается при пальпации как симптом пергаментного хруста.

Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым.

Необходимо отметить еще одну причину кистевидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери – воздушное расширение. Такое воздушное увеличение пазухи называется не пневмоцеле, а пневматосинусом. Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целостности стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), как правило, бывает при переломах основания черепа.

Пневматосинус характеризуют как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целостности ее костных стенок.

Триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи:

1) повышение пневматизации клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью, обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении;

2) сохранение воздушности пазухи;

3) прогрессирующее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов.

Лечение риногенных глазничных осложнений необходимо проводить в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в некоторых случаях – и с привлечением других специалистов.

Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывающим широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений (таких как реактивный отек, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы), возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение, которое должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии.

При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можно сочетать консервативные способы лечения с щадящим хирургическим вмешательством.

При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения (в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите) независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимы широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице.

Лечение мукоцеле и пиоцеле – оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта возможны как экстраназальный параорбитальный, так и эндоназальный доступы. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом. В случае атрофии зрительных нервов, вызванной пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуется эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием слизистой оболочки.

2. Внутричерепные осложнения

Внутричерепные риногенные осложнения – одни из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

В этиологии главную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры.

В большинстве случаев осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и лишь в 25 % являются следствием острого синусита.

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункуле, карбункуле) и полости носа (абсцессе носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5 – 10 %).

Клиника, диагностика и лечение

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра– и субдуральный абсцесс мозга, синус-тромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга.

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется.

Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики.

Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности (так называемым рентгенологическим синуситом), а также отдельными симптомами ринита.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным началом существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях.

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга, паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани.

В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита (слипчивый и кистозный), приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности.

Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, протекает без существенной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается. Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, зачастую при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения рези в глазах при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек.

При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита.

Оптохиазмальный арахноидит – наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине преобладают зрительные нарушения.

Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Также могут развиваться и глазодвигательные расстройства, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, IV и VI пар черепных нервов.

Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы.

Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию.

Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва.

При риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синусита (полисинусита), как правило, незначительны.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер.

Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.

Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Вследствие этого возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса.

Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса.

Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса.

К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей.

Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синус-тромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом. Среди синус-тромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синус-тромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников.

Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица – лобной, надглазничной, угловой и лицевой.

В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены.

Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Именно строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительно-тканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Синус-тромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного.

Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синус-тромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синус-тромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи.

Как и при всяком синус-тромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечаются головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром.

Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса, так же как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синус-тромбоза требует не только антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синус-тромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

Орбитальные и внутричерепные осложнения риногенного происхождения

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения возникают в результате распространения инфекции из носа и околоносовых пазух в орбиту и полость черепа. Развитие таких осложнений могут вызвать фурункулы и карбункулы носа, острый и хронический синуит, травматические повреждения носа и околоносовых пазух, хирургическое вмешательство на этих органах.

Синусогенные осложнения у взрослых чаще всего наблюдаются при обострении хронических воcпалительных процессов, в детском возрасте — при наличии острых параназальных синуитов. Среди источников инфекции у взрослых на 1-е место выходит лобная пазуха, на 2-е — пазуха решетчатой кости, на 3-е — верхнечелюстная пазуха и на 4-е — основная. В детском возрасте основным источником возникновения осложнений являются пазухи решетчатой кости.

Острый синуит чаще всего вызывает негнойные орбитальные и внутричерепные осложнения, а хронический — способствует развитию преимущественно гнойных процессов. Большинство риногенных осложнений происходит на фоне ОРВИ, а во время эпидемий их частота увеличивается. Как правило, внутричерепные риногенные осложнения сочетаются с орбитальными.

Посттравматические риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения чаще всего развиваются вследствие тяжелых комбинированных травм средней зоны лица.

Из риногенных орбитальных осложнений чаще всего встречается реактивный отек клетчатки орбиты и век, реже — остеопериостит и субпериостальний абсцесс, еще реже — ретробульбарный абсцесс и флегмона орбиты. Из внутричерепных осложнений преобладает серозный и гнойный менингит, базальный арахноидит передней и средней черепных ямок, реже встречаются тромбоз кавернозного синуса, эпи-и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга.

В этиологии орбитальных и внутричерепных осложнений главная роль принадлежит микробному фактору. От вирулентности микроорганизма, его стойкости к антибиотикам во многом зависит течение заболевания. Наиболее частой причиной этих заболеваний являются стафилококк и стрептококк, реже — пневмококк, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии и грибы рода Candida. Среди стафилококков все чаще выявляют высоковирулентные антибиотикорезистентные штаммы.

В очагах риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений, вызванных острыми процессами, высеивается монофлора, при наличии хронического источника инфекции — частые микробные ассоциации.

Часто причиной развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений является грипп. Он способствует активизации затухающих и дремлющих источников инфекции. Вирус гриппа сенсибилизирует организм, угнетает его защитные функции, облегчает проникновение кокковой инфекции.

Анатомическая близость и общность сосудисто-нервных связей носа и околоносовых пазух с полостью черепа и орбитой играют главную роль в патогенезе развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений.

Продырявленная пластинка решетчатой кости отделяет носовую полость от передней черепной ямки, куда инфекция может попасть по нериневральным пространствам обонятельных нервов. При травме средней зоны лица часто возникают переломы продырявленной пластинки, сопровождающиеся повреждением твердой мозговой оболочки, что приводит к возникновению риноликвореи (истечение спинномозговой жидкости из носа) и возможности инфицирования передней черепной ямки через образованное отверстие.

Чаще инфекция распространяется контактным путем. Инфекционный агент проникает через кость, поврежденную патологическим процессом. Чаще всего такие условия возникают вследствие хронических гнойных воспалительных процессов, которые приводят к разрушению костных стенок поврежденной пазухи, порой с очагами секвестрации и некроза.

В патогенезе риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений большую роль играет гематогенный путь распространения инфекции, причем вены здесь имеют главное значение. Это обусловлено значительными венозными связями носовой полости и околоносовых пазух с глазными и менингеальными венами и синусами твердой мозговой оболочки. Под влиянием воспалительного процесса в сосудах нередко образуются тромбы, которые, распространяясь с кровотоком, могут способствовать возникновению метастатических очагов.

Орбитальные риногенные осложнения

Реактивный отек клетчатки орбиты и век развивается преимущественно в детском возрасте при наличии острого этмоидита, возникающего на фоне ОРВИ. При этом в зависимости от фона заболевания и клинического течения этмоидита иногда наблюдаются выраженная интоксикация, довольно тяжелое общее состояние больного, что наряду с местными симптомами может симулировать более тяжелое орбитальное осложнение.

При наружном осмотре отмечают припухлость и покраснение кожи в области век, глазная щель сужена, заметно выражены гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока. Но указанные изменения непостоянны. Лечение, улучшающее опок патологического содержимого из пазухи, способствует быстрому регрессу признаков орбитального осложнения.

Негнойный остеопериостит орбиты в основном носит характер местного процесса и возникает преимущественно при наличии острых фронтита и этмоидита. Клинически у больного определяются отек клетчатки и локальная припухлость в верхневнутреннсм углу орбиты, инъекция сосудов и хсмоз конъюнктивы. Остеопериостит, вызванный воспалением верхнечелюстной пазухи, проявляется припухлостью щеки, гиперемией кожи и отеком клетчатки нижнего века и конъюнктивы в нижнем отделе.

Возможно снижение остроты зрения вследствие отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Все местные симптомы при этом осложнении выражены нерезко, быстро проходят и развиваются иногда не за счет воспалительного процесса, а за счет возникновения коллатерального отека мягких тканей орбиты и век.

Гнойный периостит характеризуется выраженными общими симптомами: сопровождающейся лихорадкой гипертермией, головной болью. Локальная симптоматика более выражена и стабильна.

Абсцессы век возможны как в виде самостоятельных осложнений, так и в результате других орбитальных осложнений. Заболевание характеризуется гипертермией, значительной слабостью, головной болью. Место наблюдаются значительный отек век и конъюнктивы, хемоз. Глазная щель резко сужена или закрыта, но подвижность глазного яблока остается в норме.

Субпериостальный абсцесс возникает вследствие проникновения гноя из околоносовой пазухи под периост орбиты через поврежденную кожу век. Вскоре возникает хемоз, самостоятельное открывание глаза становится сложным или невозможным, подвижность глазного яблока резко ограничивается, может развиться экзофтальм в результате сопутствующего отека клетчатки. Гной распространяется наружу с образованием свищевого хода. Абсцесс находится в глубине орбиты, поэтому флуктуация может не определяться. Выраженная напряженность и отек тканей затрудняют пальпаторное обследование.

Ретробульбарный абсцесс возникает в результате прорыва в орбиту глубоко размещенного субпериостального абсцесса у больных синуитом или гематогенным путем при гнойных воспалительных процессах лица (фурункул носа, верхней губы и т. п.). По сравнению с субпериостальным абсцессом его течение более тяжелое. Отмечается выраженная интоксикация с гектической температурой тела и лихорадкой. При исследовании крови определяют значительно увеличенную СОЭ (от 25 до 60 мм/ч), лейкоцитоз (25—30 * 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Местно наблюдают выраженный отек и гиперемию кожи обеих век, глазная щель резко сужена, развиваются отек конъюнктивы и хемоз. Со временем появляется ограничение подвижности глазного яблока во всех направлениях, экзофтальм.

Нередко ретробульбарный абсцесс является причиной разных нарушений органа зрения, особенно если он вызван воспалением задних решетчатых клеток. В таком случае могут наблюдаться снижение остроты зрения, парезы и параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, нарушение рефракции в виде астигматизма и гиперметропии.

В случае развития флегмоны орбиты происходит гнойное расплавление всей орбитальной клетчатки. Этой форме риногенного осложнения характерны наиболее выраженные общие и местные клинические проявления. Отмечают тяжелую интоксикацию, гектическую температуру тела с лихорадкой, резкую боль в участке поврежденной орбиты, усиливающуюся при надавливании на глазное яблоко или при его движении.

Местно наблюдают отек и гиперемию век, мягких тканей щек, иногда с багряным оттенком. Глазная щель закрыта, развивается отек конъюнктивы с хемозом, резкое ограничение подвижности глазного яблока вплоть до полной его неподвижности, экзофтальм, снижение или отсутствие корнеальных и зрачковых рефлексов, функциональные нарушения зрения.

Развитие флегмоны орбиты сопровождается тромбообразованием и распространением инфекции по ходу венозных сплетений. Это может привести к тромбозу вен лица и распространению процесса на кавернозный, поперечный, сагиттальный синусы.

Комплексное лечение орбитальных риногенных осложнений нужно проводить с учетом характера повреждения органа зрения и околоносовых пазух. Негнойные орбитальные осложнения, развившиеся вследствие острого синуита, обычно лечат консервативно.

Из медикаментозных средств прежде всего назначают антибактериальную терапию. Сначала больным вводят антибиотики широкого спектра действия, а после получения антибиотикограммы проводят целенаправленную антибиотикотерапию, причем преимущество отдают комбинации из двух-трех антибиотиков. Применяют дезинтоксикационную терапию (полиглюкин, альбумин, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Показана гипосенсибилизирующая терапия.

В комплексном лечении больных с риногенными орбитальными осложнениями показано использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон и т. п.), оказьшающих выраженное противовоспалительное действие. Их используют как средство общей терапии, а также местно для введения в поврежденную пазуху. Для нормализации выраженных микроциркуляторных сдвигов, возникающих при этих заболеваниях, применяют дезагреганты. При возникновении угрозы развития тромбоза показано введение антикоагулянтов.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки носовой полости и улучшения вентиляционной функции околоносовых пазух местно используют различные сосудосуживающие средства. Для эвакуации гнойного содержимого из околоносовых пазух и последующего введения лекарственных препаратов проводят пункцию поврежденных пазух, при этом преимущество отдают методу их постоянного дренирования.

При развитии гнойных форм синусогенных повреждений орбиты, наряду с медикаментозной терапией проводят хирургическое вмешательство на поврежденных околоносовых пазухах. Целью операции является создание широкого соустья между поврежденными пазухами и носовой полостью для обеспечения свободного оттока гнойного выделения и промывания полости. Через пазухи также можно осуществлять раскрытие и дренирование гнойных полостей орбиты. Чаше всего гнойный очаг в глазной клетчатке раскрывают методом наружного доступа.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

Источники: http://studfiles.net/preview/6459831/page:6/, http://www.nnre.ru/medicina/lor_zabolevanija_konspekt_lekcii/p14.php, http://medbe.ru/materials/nos-i-okolonosovye-pazukhi/orbitalnye-i-vnutricherepnye-oslozhneniya-rinogennogo-proiskhozhdeniya/