Тромбоз верхних височной части

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (греч. thrombos кусок, сгусток -j- -osis) — процесс образования тромбов в мозговых артериях, мозговых венах и синусах твердой мозговой оболочки.

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным «соматическим фоном» для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (см.) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз. Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (см.), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при васкулитах (см.), в частности ревматическом, сифилитическом или типа облитерирую-щего тромбангиита (см. Тромбангиит облитерирующий) и др., при нек-рых инф. болезнях.

Клин, картина тромбоза мозговых артерий идентична клин, картине ишемического инсульта (см. Инсульт). Убедительных клин, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так наз. не-тромботический ишемический инсульт), не установлено. Тромбоз эк-стракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерий нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзи-торные ишемические атаки, к-рые характеризуются появлением нестойких очаговых неврол. симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (см.). Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют енндром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол. симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—

3 дней; реже отмечается апоплекти-формное развитие симптомов. В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврол. симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится пораженный сосуд, от состояния коллатерального кровообраще-пня (см. Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противополояшой очагу поражения (см. Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (см.). При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (см.), дизартрия (см.), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так наз. полушарного типа (глаза больного обращены в сторону пораженного полушария). На стороне патол. очага нередко наблюдается блефароспазж (см.).

При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (см.), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (см.), дисфагия (см.), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Иногда возникают альтернирующие синдромы (см.), особенности к-рых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисцирку-ляцйи в задних отделах больших полушарий, могут появляться фо-топсии (см.), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (см.); симптомы поражения таламуса (см.) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа «таламической руки», хо-реоатетозными гиперкинезами (см.).

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается легкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (см.). Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-ба-зилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (см. Коагулограм-ма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиография (см.) в случаях тромбоза мозговых артерий дает информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с ее помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (см. Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (см. Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (см.).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (см. Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулян-тная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при, тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз и тромбофлебит мозговых

вен. Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клин, признакам затруднено, т. к. флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином «тромбофлебит» предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клин, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврол. симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфол. субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврол. симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарах-ноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга и др. Заболевание почти всегда начинается с головной боли, к-рая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно- или гемипарезами (см. Параличи, парезы); судороги (см.) имеют общий или очаговый характер, в нек-рых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврол. проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (см.) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах и др.

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клин, синдромы описывались нек-рыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко. По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврол. симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен. Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (см.) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются еще и афазия, алексия, акаль-кулия (с’м.Афазия). Тромбоз височных вен может привести к развитию сенсорной афазии, судорогам конечностей, иногда — к гемипарезу и гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения.

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА 303

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

Для клин, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжелое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (см. Кома), к-рому иногда предшествует фаза гиперсомнии (см. Сон, расстройства) или акинетического мутизма (см. Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клин, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжелого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, напр, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инф. болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инф. процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврол. симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (см. Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инф. процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистамин-ные препараты. К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии легочных артерий (см. Тромбоэмболия легочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой к-ты); при судорогах показана противосу-дорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено гл. обр. обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжелых морфол. изменений в головном мозге. При септицемии, менингите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, выраженном отеке мозга со смещением мозгового ствола прогноз ухудшается. Прогноз при тромбозе глубоких вен мозга значительно хуже, чем при тромбозе поверхностных вен.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Клин, симптомы тромбоза синусов (см. Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (см.) или мастоидита (см.). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в нек-рых случаях — анемия (см. Сепсис). Характерен отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера). Ранним неврол. симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситаль-ной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них. Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (см.) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (см.) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (см.).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость ее и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инф. процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтро-фильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки. Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отек тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (см.), отек век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв), вторичная глаукома (см.). У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия (см.) вследствие поражения глазодвигательного, блокового и отводящего черепно-мозговых нервов, наблюдается птоз (см.) верхнего века, нарушение реакций зрачков, помутнение роговицы (см.); вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва возникают боли в области глазницы, в глазном яблоке и области лба, расстройства чувствительности в зоне иннервации надглазничного нерва (см. Тройничный нерв). В нек-рых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространиться и на смежные синусы. В клин, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.

Клин, картина тромбоза верхнего сагиттального синуса варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития патол. процесса, локализации его в пределах синуса (цветн. табл., ст. 304, рис. 7), а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекает септический тромбоз, к-рый сопровождается выраженным инф. синдромом (лихорадка, характерные изменения в крови и др.)* Дисцир-куляторные симптомы отчетливо выражены. При тромбозе верхнего сагиттального синуса на всем его протяжении наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, височной, лобной, теменной областей и отек тканей в этих областях, часто возникают носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии по средней линии головы. Неврол. синдром складывается из симптомов повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов); при вовлечении в процесс поверхностных вен мозга наблюдаются парциальные судорожные припадки, нередко начинающиеся с судорог мышц стопы. Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы (нижняя параплегия с недержанием мочи, гемиплегия, тет-раплегия), а также различная степень нарушения сознания вплоть до сопора и комы, менингеальные симптомы (см. Менингит, менинге-альный синдром). При септическом тромбозе обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, давление ее, как правило, повышено. Тромбоз переднего отдела верхнего сагиттального синуса может протекать бессимптомно. Тромбоз же заднего отдела синуса протекает тяжелее, что обусловлено вовлечением в процесс поверхностных вен. По течению тромбоза верхнего сагиттального синуса выделяют апоплектиформную (молниеносную), интермиттирующую (скачкообразную), медленно развивающуюся (латентную или малосим-птомную) формы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается болями или парестезиями по ходу всех трех ветвей тройничного нерва, может быть снижена чувствительность на половине лица; иногда отмечается парез жевательных мышц пораженной стороны.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется парезом отводящего нерва (см. Отводящий нерв) на стороне поражения, а иногда сочетанным поражением тройничного и отводящего нервов при отите (см. Градениго синдром).

При диагностике тромбозов синусов твердой мозговой оболочки решающее значение имеет наличие в клин, картине признаков общего или местного (особенно в области головы) воспалительного процесса, сочетающегося с местными дисцирку-ляторными нарушениями в области лица, глазницы, волосистой части головы и неврол. симптомами (общемозговыми, оболочечными, очаговыми). Из специальных методов исследования, уточняющих диагноз, могут использоваться церебральная ангиография (однако ее данные при этой патологии не всегда достаточно информативны), церебральная флебография и синусография.

Леч. мероприятия при всех локализациях тромбоза синусов должны быть направлены на санацию первичного очага инфекции, на борьбу с тромбообразованием, воспалительным процессом в синусах и на устранение возникающих при этом нарушений мозгового кровотока и циркуляции цереброспинальной жидкости.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, к-рое производят в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба). При тромбозах, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производят опорожнение полости абсцесса, назначают антибиотики (см.) широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами (см. Сульфаниламидные препараты).

До введения в клин, практику антибиотиков септический тромбоз кавернозного сосуда в подавляющем большинстве случаев заканчивался летально. Применение антибиотиков и антикоагулянтов снизило летальность при этой патологии почти вдвое. Значительно более эффективным методом лечения септических тромбозов кавернозного синуса, существенно снизившим частоту летальных исходов, явилась применяемая в наст, время длительная непрерывная интракаротидная инфу-зия лекарственных препаратов, к-рые подводятся непосредственно к очагу воспаления до получения стойкого клин, эффекта. Катетер для интракаротидной инфузии наиболее целесообразно вводить в периферические ветви наружной сонной артерии (поверхностную височную или затылочную), проводя его в общую сонную артерию до уровня IV — VI шейных позвонков. Вводят изотонический р-р хлорида натрия, 0,5% р-р новокаина, гепарин, фибринолизин, один из антибиотиков широкого спектра действия (бензил-пенициллина натриевая соль, кана-мицин, левомицетина сукцинат растворимый, морфоциклин, цепорин). Инфузию осуществляют с постоянной скоростью 16—22 капли в 1 мин., непрерывно в течение 4—28 дней (в среднем 8—14 дней). После прекращения инфузии необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов при септических тромбозах кавернозного синуса должна сочетаться с общепринятыми методами лечения больных с септическими заболеваниями (см. Сепсис), особенно интенсивная комплексная терапия необходима в случаях, осложненных септическим поражением легких.

При лечении тромбоза кавернозного синуса важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, глазницы, ротовой полости, придаточных пазух носа и др. Прогноз при тромбозе синусов и особенно септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки всегда серьезен.

БиблиогрАстапенко И. И. и Левинсон Т. Н. О прижизненной диагностике тромбоза мозговых вен, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 42, 1966; Б е-

ков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Виленский Б. С. и Аносов H. Н. Инсульт, Л., 1980; Г у-сев В. А. и Деев А. С. О тромбозах синусов и вен головного мозга в связи с беременностью, родами и в послеродовом периоде, Сов. мед., № 7, с. 116, 1980, библиогр.; Клиника и комплексное лечение септического тромбоза кавернозного синуса, сост. С. В. Можаев и др., Л., 1983; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, с. 7, М., 1963; Неймарк Е. 3. Тромбозы внутричерепных синусов и вен, М., 1975; Талышинский А. М. Дифференциальная диагностика отоген-ного тромбофлебита венозных синусов твердой мозговой оболочки и сепсиса, Вестн. оторинолар., № 4, с. 21, 1983;

Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Garcin R. et PestelM. Thrombo-phlebitis c&rebrales, P., 1949;

H о 1 u b K. t>ber intrakranielle Venen-thrombose und Thrombophlebitis, Wien, klin. Wschr., S. 540, 1953; H u h n A. Die Thrombosen der intrakraniellen Venen und Sinus, Stuttgart, 1965; К a 1 b a g R. M. a. Woolf A. L. Cerebral venous thrombosis, L. a. o., 1967; Kuchein D. Beitrag der Computer-Tomographie zur Diagnose von Hirnvenenthrombosen, Ra-diologe, Bd 21, S. 237, 1981; L a z о r-t h e s G. Vascularisation et circulation cerebrales, P., 1961. Д. К. Лунев.

Острая окклюзия(тромбоз) центральной вены сетчатки.Неотложная помощь.

Классификация тромбоза вен сетчатки

Классификация окклюзии вен сетчатки (по Д.Д. Кански).

1.Окклюзия центральной вены сетчатки:
• неишемическая;
• ишемическая.
2.Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки:
• окклюзия височной ветви первого порядка вблизи от ДЗН;
• окклюзия височной ветви первого порядка вдали от ДЗН, но с охватом ветвей, питающих макулу;
• окклюзия мелких парамакулярных ветвей с охватом ветвей питающих макулу;
• окклюзия периферических ветвей, не охватывающих макулу
3.Гемиретинальная окклюзия:
• окклюзия гемисферы главных ветвей ЦВС около ДЗН или на расстоянии;
• гемицентральная окклюзия. Она охватывает один из двух стволов ЦВС.

Оценка окклюзии в каждом конкретном случае основывается и офтальмоскопической картине, по состоянию центрального периферического зрения, а главное — на ФАГ.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки

Гемиретинальная окклюзия центральной вены сетчатки

Дифференциальная диагностика

Неотложная помощь

1. При тромбозе вен сетчатки за неотложной помощью обращаются из-за внезапного резкого снижения зрения. В связи с этим первоначальной задачей в таких случаях является ранняя диагностика.
2. Больные нуждаются в госпитализации. Неотложные лечебные мероприятия являются только началом длительного лечения в течение месяцев.

Важным является выяснение причин тромбоза для явного лечения соответствующего системного заболевания.
Наиболее частые причины тромбоза вен сетчатки:
— атеросклероз, АГ;
— диабет, ожирение;
— офтальмогипертензия;
— заболевание крови;
— курение, алкоголизм.
Окончательное решение причины тромбоза вен сетчатки и соответствующие выводы об активном лечении системных заболеваний — это задача последующего стационарного обследования.
В начале в период неотложной помощи проводится лекарственное лечение с целью рассасывания тромба, восстановления кровообращения.
В последующем спустя 2-3 мес. дополнительно используется лечение лазером (Н.В. Пасечникова).
Целесообразно с самого начала проводить лечение системного заболевания, явившегося причиной глазной катастрофы, главным образом по поводу высокого АГ, диабета.

Лекарственное лечение

В комплексной терапии используются три группы препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, 1.восстановления проходимости сосудов и нормализации гемостаза:
— тромболитики — фибринолизин, гемаза (Проурокиноза)
— антикоагулянты — гепарин
— антиагреганты — реополиглюкин (Декстран), дипиридамол (Курантил), теофиллин.
2.Одновременно проводится осмотерапия: Ацетазоламид(диакарб), фуросемид (Лазикс).
3.Одновременно проводится лечение спазмолитиками — кавинтон (винпоцетин, Кавинтон), пентоксифиллин (Трентал).
паральбарно — гепарин (5-10 тыс ЕД) и р-р дексаметазона (0,5-1 мл).
4.Для предупреждения повышения ВГД проводятся инсталляции противоглаукоматозных гипотензивных ЛС: пилокарпина 2% р- р, арутимола 0,5% р-р.

В связи с появлением новых ЛС в лечении тромбозов (применяются в кардиологии, неврологии, офтальмологии и т.д.) рекомендуется следить за литературой и внедрять лечение новыми ЛС в практику неотложной помощи

Имеется положительный опыт эндоваскулярной хирургии тромбоза центральной вены сетчатки. Г. Д. Жабоедов с соавторами (2008) осуществлял лечение ТЦВС введением лекарственных средств катетером, установленным транскаратидно (4 пролонгированных фармакоперфузий: трентала — 10 мл, гепарина — 30-40 тыс ЕД, папаверина 2-4 мл, лидокаина — 1% 20 мл, дексаметазона — 8-12 мг, натрия хлорида — 0,9% 150 мл в сутки). Катетер извлекается на третий день.

Тромбоз центральной артерии сетчатки (ЦВС): способы лечения, причины и осложнения

Тромбоз центральной вены сетчатки – это острое заболевание, приводящее к нарушению кровообращения. Чаще всего оно поражает людей от 60 лет, причем мужчины страдают в 2 раза чаще женщин. Самым явным признаком является резкое безболезненное ухудшение зрения, которое со временем может и вовсе исчезнуть. Поэтому лечение тромбоза центральной вены сетчатки глаза необходимо проводить в самые ранние сроки.

Причины и факторы риска

Наиболее частыми причинами появления заболевания считаются:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет.

Последствием этих болезней является утолщение сосудов, поэтому находящаяся рядом артерия может сдавить вены сетчатки. Кровообращение замедляется, появляется тромб в глазу. Венозный застой отрицательно сказывается на состоянии внутренней поверхности глазного яблока – стенки сосудов перестают быть непроницаемыми, возникают обширные кровоизлияния и отеки, образуются бляшки (сгустки крови). Примерно в 80 % случаев поражается верхне-височная ветвь цвс, которая играет важную роль в кровоснабжении макулярной области.

В 80 % случаев тромбоза центральной ветви сетчатки поражается верхне-височная ветвь цвс.

Также закупорка центральной вены сетчатки происходит при первичной глаукоме, травмах глаза, тромбоэмболии и нарушениях вязкости крови. Риску подвержены люди, ведущие сидячий образ жизни, страдающие от ожирения, употребляющие спиртные напитки. Чаще всего о своем диагнозе они узнают не на первичной стадии и лишь после этого задаются вопросом, почему у них возник тромбоз глаза и что это такое за заболевание.

Пациенты с нарушениями функционирования эндокринной системы также находятся в зоне риска, особенно при их несвоевременном или неэффективном лечении, например, при помощи народных средств.

Возраст тоже играет роль – обычно болезнь настигает людей старшего возраста. Со временем происходит естественное ухудшение зрения – пресбиопия, однако в данном случае регресс наступает внезапно. Молодые люди реже подвержены данному заболеванию, у них оно обычно возникает из-за перенесенных инфекций (гриппа, сепсиса, синусита).

Тромбоз центральной вены сетчатки чаще возникает у людей старшей возрастной группы.

Симптомы и стадии тромбоза вены сетчатки

В зависимости от стадии заболевания симптомы будут несколько отличаться:

• 1 стадия – претромбоз. Пациент обычно не предъявляет никаких жалоб, болезнь обнаруживается случайно на профилактическом осмотре, протекает без симптомов. Редко отмечается периодическое ухудшение и затуманивание зрения, острота при этом остается без изменений. На данном этапе вены глазного дна расширены, извиты, видны точечные кровоизлияния, возможен макулярный отек;
• 2 стадия – тромбоз. Для стадии характерно резкое ухудшение зрения, потеря остроты, возможно появление пелены. Границы диска зрительного нерва сложно определяемы, петлеобразно изогнутые вены расширены и напряжены, большое количество кровоизлияний от лопнувших сосудов;
• 3 стадия – посттромботическое изменение сетчатки. Происходит приблизительно через 3 месяца после второй стадии. Зрение восстанавливается медленно, на глазном дне видны старые кровоизлияния, на сетчатке отмечаются липопротеидные депозиты, происходит образование новых сосудов.

Симптоматика патологии напрямую зависит от стадии заболевания.

Диагностика тромбоза цвс

Обычно врач-офтальмолог без труда может выявить тромбоз центральной вены сетчатки (иногда называют окколюзией — оцас). Первичная неотложная помощь включает в себя сбор анамнеза пациента – наличие у него травм глаза, гипертонии, тромбофлебита, глаукомы, варикозного расширения вен, сосудистой деменции.

В постановке диагноза врачу помогают следующие исследования:

• визометрия – известная диагностика для тех, кто когда-либо был у офтальмолога. Пациент садится на стул, закрывает левый глаз и называет буквы, которые написаны на висящей на стене таблице. После этого аналогичная процедура происходит с правым глазом. Все это помогает определить остроту зрения;
• компьютерная периметрия – определяет поле зрения больного и те места, в которых наблюдаются нарушения (скотомы). Пациенту требуется зафиксировать взгляд на определенной точке. Далее по всему периметру с разной скоростью начинают возникать предметы, а больному необходимо нажать на специальную кнопку, как только он их заметит;
• биомикроскопия – при помощи целевой лампы оба глаза осматриваются под увеличением. Это позволяет определить даже самые мельчайшие изменения и выявить стадию патогенного процесса;
• офтальмоскопия глазного дна – выявляет наличие новых сосудов и кровоизлияний, отеки, расширенные и темные вены, бледность сетчатки;
• флюоресцентная ангиография – проводится для диагностики степени развития тромбоза. Для этого внутривенно вводится краситель флуоресцеин, после чего врач наблюдает за его прохождением по сосудам глазного дна. Сетчатка глаза приобретает определенную расцветку, а специальная камера делает фотографии глазного дна на разных этапах.

Помимо этого, при диагностике патологии врач назначает общий анализ мочи и кала, кровь на сахар, холестерин, липиды, белковые фракции, а также электрокардиограмму и измерение давления.

Визометрия — главный диагностический метод, позволяющий определить наличие тромбоза центральной вены сетчатки.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

При таком диагнозе как тромбоз сетчатки глаза, во избежание неприятных последствий нужно как можно раньше начать лечение. Схема терапии будет придерживаться следующих задач:

1. Рассасывание возникших кровоизлияний.
2. Улучшение кровоснабжения и уменьшение отека сетчатки.
3. Снижение внутриглазного давления.
4. Улучшение питания сетчатки.

Плазминоген прописывают дл разрушения тромбов.

Медикаментозное лечение включает в себя:

• гипотензивные средства для нормализации артериального давления. 1 таблетка «Нифедипина» или «Фенигидина» под язык, часто применяют внутримышечные инъекции «Лазикса», который к тому же уменьшает отек сетчатки. Для снижения давления на сетчатку снаружи назначают капли «Тимолол»;
• фибринолитик «Плазминоген» способствует разрушению тромбов, укол делается под глаз в течение двух недель;
• антикоагулянты «Клексан» и «Новопарин» препятствуют новому образованию тромбов и останавливают рост уже возникших;
• антиагреганты «Плавикс» и «Трентал» для профилактики тромбообразования;
• «Луцентис» и «Озурдекс» для уменьшения отека макулы, снижения риска кровоизлияний, возвращения остроты зрения;
• спазмолитик «Но-шпа» для купирования болезненных ощущений;
• гормональные препараты в виде таблеток, капсул и инъекций для уменьшения воспаления;
• витамины групп C и B для укрепления иммунитета.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, пациенту может быть предложена операция для удаления кровоизлияний, называемая лазерной коагуляцией. Обычно она длится 15-20 минут под местной капельной анестезией, не доставляет пациенту неприятных ощущений и хорошо переносится.

Трентал назначают для профилактики тромбообразования.

Осложнения и прогноз заболевания

Тромбоз центральной артерии сетчатки хорошо поддается лечению в случае своевременной диагностики. Зрение начинает восстанавливаться через 2-3 месяца после проведенной терапии, отек постепенно спадает, кровоизлияния рассасываются. В случае несоблюдения рекомендация врача возможны осложнения:

• вторичная глаукома;
• дистрофия сетчатки;
• оптическая нейропатия;
• гемофтальм (попадание крови в стекловидное тело).

При неадекватном лечении тромбоза цвс зрение может не вернуться, и пациент больше не сможет видеть. В этом случае он потеряет трудоспособность и ему придется оформить инвалидность (на данный момент она составляет 0,85 % от всех офтальмологических патологий по потере зрения).

Для уменьшения неприятных последствий для организма рекомендуется проходить профилактические осмотры у врача-офтальмолога. Если же диагноз тромбоз цвс глаза уже поставлен, нужно соблюдать все рекомендации специалиста, и в том случае выздоровление пройдет в кратчайшие сроки.

Источники: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/ТРОМБОЗ_СОСУДОВ_ГОЛОВНОГО_МОЗГА, http://zrenue.com/zabolevanija-setchatki/185-okkljuzijacvs.html, http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/tromboz-tsvs.html