Тромбоз внутренней сонной артерии признак

Как проявляется тромб в сонной артерии

Содержание

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов может образоваться тромб в сонной артерии.

Являясь одним из наиболее важных сосудов в организме человека, она отвечает за циркуляцию крови от сердца к головному мозгу.

Развитие патологического процесса, вызывающего нарушение кровообращения, приводит к острой нехватке для сосудов мозга питательных веществ и кислорода.

При несвоевременной терапии,без определённой схемы лечения, такое поражение сосудов приводит к необратимым последствиям.

Особенности развития патологии

Отток крови от сердца к сосудам шеи и головного мозга происходит посредством сонных артерий. При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы клетки органов и головного мозга в полной мере снабжаются всеми необходимыми элементами.

Под воздействием того либо иного неблагоприятного фактора на стенках сосудов сонной артерии начинают происходить патологические изменения.

Вызваны они образованием жировых наростов (липидов), образующих склеротическую бляшку. Кровь, соединяясь с холестериновым отложением, преобразуется в сгусток – тромб, сужающий просвет сосуда или полностью закупоривая его. Увеличение кровяных сгустков опасно их внезапным отрывом, что влечёт за собой развитие инсульта или летального исхода.

Заболевание в большинстве случаев наблюдается у мужской половины населения старше 50 лет. С возрастом на артериальных стенках откладывается столько холестерина, что образовавшийся тромб способен полностью перекрыть просвет сосуда.

Однако не всегда патологии подвержены лишь мужчины этой возрастной группы. В группу риска также входят женщины, молодые люди и даже дети.

Причины образования тромбоза

Лидирующее место среди всех возможных причин образования тромба мозговых артерий занимает опасная патология – атеросклероз сосудов.Также отмечается высокий процент диагностируемых случаев тромбоза у людей, страдающих повышенным артериальным давлением (гипертонической болезнью). Встречаются случаи, когда эти два осложнения развиваются параллельно, значительно увеличивая риск развития закупорки магистральных сосудов.

К иным провоцирующим факторам развития болезни относят:

• поражение сосудов сердца, а также подключичной или лёгочной артерии, приводящее к образованию тромбов в этих областях;
• развитие острого стеноза, при котором наблюдается значительное сужение просвета между сосудами артерий (на две трети и более);
• возрастные изменения в биохимических показателях крови;
• наследственная предрасположенность;
• злоупотребление вредными привычками;
• стресс и переутомления, вызванные тяжёлыми физическими или умственными нагрузками;
• неправильное питание, связанное с употреблением продуктов, повышающих уровень холестерина в крови;
• травма мозга;
• внутренние гематомы.

Заболевания, вызванные нарушениями в работе внутренних систем и органов также могут спровоцировать развитие тромбоза.

Среди них выделяют:

• сахарный диабет;
• врождённые и приобретённые пороки сердца;
• аритмия;
• злокачественные образования;
• тромбоцитоз;
• мышечная дисплазия;
• анемия;
• артериит.

Согласно статистическим данным, тромбоз сонной артерии в более чем 85% всех диагностируемых случаев развивается на фоне первичной патологии – атеросклероза сосудов. В то же время на долю беспричинного возникновения тромба приходится лишь 2% всех случаев.

Симптоматика болезни

Симптоматика тромбоза зависит от расположения тромба, течения болезни, а также наличия сопутствующих патологий.

Как уже отмечалось, закупорка сосуда может наблюдаться в области наружной или внутренней сонной артерии.

Внешняя сонная артерия (СА)

При поражении внешней части сонной артерии у больного наблюдаются следующие признаки заболевания:

1. Сильные болевые ощущения в области шеи и головы.
2. Онемение челюстно-лицевых мышц.
3. Головокружение и обморочное состояние.
4. Внезапная потеря сознания.

Патологический процесс поражает также органы зрения, приводя к следующим нарушениям:

• развитию катаракты;
• увеличению внутричерепного давления;
• появлению атрофических изменений в области зрительного нерва;
• помутнению зрения, особенно во время физических нагрузок;
• структурным изменениям сетчатки глаз;
• временной частичной либо полной потере зрения, вызванной физической нагрузкой.

Внутренняя СА

В случае поражения сосудов внутренней сонной артерии у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

• речевые нарушения;
• приступообразная головная боль;
• спазмы желудка, спровоцированные приступами головной боли;
• резкие перепады настроения, когда, например, чрезмерная возбуждённость сменяется депрессивным состоянием;
• ухудшение памяти;
• появление галлюцинаций;
• судороги мышц на лице;
• онемение рук и ног;
• возникновение затруднений при прощупывании артерии в области шеи;
• снижение функции зрительного нерва с поражённой стороны.

Чтобы диагностировать тромбоз внутренней артерии, врачу достаточно установить снижение зрения и артериального давления с поражённой стороны, а также обморочное состояние пациента при нажатии на здоровую артерию.

Формы течения болезни

Тромбоз может протекать в различных формах, от течения которых будет зависеть симптоматика и назначение определённой схемы лечения.

Так, болезнь может развиваться по одному из сценариев:

1. Бессимптомное протекание болезни.
2. Хроническое течение.
3. Подострый период.
4. Острый период.
5. Быстрое протекание болезни.

Важно помнить, что зачастую пациенты не спешат обращаться за медицинской помощью при развитии тромбоза. Это связано с тем, что болезнь долгое время протекает бессимптомно. Даже слабо выраженные проявления нарушенного кровообращения в мозге часто не замечаются людьми.

Хроническое протекание патологии характеризуется появлением первых выраженных симптомов, на которые человек начинает обращать внимание. Этот период длится на протяжении нескольких недель.

Острый период развивается на фоне резкой закупорки сосуда, а также выраженного нарушения циркуляции крови. Такое патологическое состояние может привести к внезапной смерти.

При быстром протекании заболевания кровяной сгусток увеличивается в размере и длине, при этом закупоривая артерию. Он способен переместиться в переднюю и срединную артерию мозга.

Немаловажную роль в профилактике тромбоза играет правильное питание и здоровый образ жизни.

Синдромы тромбоза сонной артерии её ветвей

Содержание

Синдромы тромбоза средней мозговой артерии

Ветви средней мозговой артерии в коре головного мозга снабжают артериальной кровью боковую поверхность полушария мозга, за исключением лобного полюса, полосы, располагающейся вдоль верхневнутренней границы лобной доли, которые снабжаются артериальной кровью передней мозговой артерией, и нижних височных извилин, относящихся к бассейну задней мозговой артерии.

Средняя мозговая артерия снабжает артериальной кровью следующие участки головного мозга:

• кору и белое вещество головного мозга с боковой и нижней сторон лобной доли
• моторную кору головного мозга (поля 4 и 6, корковые центры взора, моторный речевой центр Брока в доминантном полушарии)
• кору и белое вещество головного мозга боковой поверхности теменной доли (сенсорная кора, угловая и надкраевая извилины)
• боковую и верхнюю части височной доли и островок головного мозга

Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают артериальной кровью следующие участки головного мозга:

• скорлупу головного мозга
• наружный отдел бледного шара головного мозга
• заднее бедро внутренней капсулы головного мозга под плоскостью, пересекающей верхнюю границу бледного шара
• прилежащую часть лучистого венца головного мозга
• тело хвостатого ядра головного мозга
• верхний и боковой сегменты головки хвостатого ядра головного мозга

Эмболии и тромбозу наиболее часто подвергается сосуды бассейна средней мозговой артерии. При полной закупорке просвета (окклюзии) ствола артерии блокируются как прободающие ветви к глубинному белому и серому веществу головного мозга, так и крупные ветви к поверхности мозговой коры. Классическая картина данного поражения характеризуется гемиплегией (паралич мышц половины тела) и гемианестезией (утрата чувствительности половины тела) с противоположной стороны тела.

При вовлечении в патологический процесс при инсульте доминантного полушария головного мозга пациента наблюдается также тотальная сенсомоторная афазия (нарушение восприятия и воспроизведения речи). В случаях поражения недоминантного полушария головного мозга клинический комплекс симптомов дополняется апрактоагнозией и анозогнозией (неспособность понимать или узнавать предметы). Если у больного имеется дизартрия (расстройство правильного движения речевого аппарата при воспроизведении речи), то дисфазии (нарушение восприятия и воспроизведения речи) не наблюдается.

Выраженную неврологическую картину поражения бассейна средней мозговой артерии чаще отмечают при закупорке (окклюзии) просвета ствола этой артерии эмболом. Для установления эффективного коллатерального артериального кровоснабжения коры головного мозга необходимо определённое время, но оно обусловливает развитие частичных синдромов при закупорке просвета ствола средней мозговой артерии на фоне его атеросклероза с дальнейшим тромбозом.

Частичные неврологические синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии встречаются также при эмболиях. Эмбол может попасть в ствол артерии, распространяться дальше вверх (в дистальном направлении), проникать в вышележащие (дистальные) ветви и подвергаться дальнейшему растворению (лизису). В соответствии с этим процессом объективная и субъективная неврологическая симптоматика меняется. Отдельные синдромы болезни, возникающие в результате эмболической закупорки (окклюзии) одной из ветвей, включают в себя:

• слабость в кисти
• слабость только верхней конечности (плечевой синдром)
• поражение мимической мускулатуры с моторной афазией и слабостью в руке или без таковой (лобный оперкулярный синдром)

Нарушение чувствительности, слабость в конечностях и моторная афазия позволяют предположить эмболию в месте выхода ветви из верхнего деления. При повторной афазии без парезов, вероятно, имеется поражение в области нижнего деления средней мозговой артерии, поскольку выходящие из него ветви снабжают кровью заднюю сенсорную зону доминантного полушария коры головного мозга. Внезапное появление затруднений, обусловленных игнорированием половины тела и пространственной агнозией, при отсутствии паралича свидетельствует о поражении нижнего деления средней мозговой артерии недоминантного полушария головного мозга у больного.

Неврологические симптомы поражения средней мозговой артерии:

Клинические проявления

Поражённые структуры мозга

Синдромы тромбоза передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия головного мозга имеет два сегмента:

• прекоммунальный (А1) сегмент виллизиева круга, или стволовой, сегмент, который соединяет внутреннюю сонную артерию с передней соединительной артерией
• посткоммунальный (А2) сегмент, берущий начало от соединения сегмента A1 с передней соединительной артерией

Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние 2/3медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 2/3мозолистого тела. С другой стороны, сегмент А1 передней мозговой артерии отдаёт много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра головного мозга.

Инфаркты головного мозга (инсульты) в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Закупорка (окклюзия) ствола или сегмента А1 передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжёлые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола (в случае врождённой анатомической особенности её строения у пациента), закупорка (окклюзия) которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий головного мозга.

Клинические проявления закупорки (окклюзии) в бассейн обеих передних мозговых артерий включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией (паралич мышц левой и правой половины тела) и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей головного мозга.

Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии:

Клинические проявления

Поражённые структуры мозга

Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения

Передняя артерия сосудистого сплетения головного мозга начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество головного мозга сбоку и позади от неё, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Эта область головного мозга снабжается кровью также:

• пенетрирующими сосудами, идущими из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела)
• пенетрирующими ветвями задней соединительной артерии
• задней артерии сосудистого сплетения

Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии (паралича мышц тела с противоположной стороны), гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии (утрата половины поля зрения на стороне поражения мозга) может не развиться. Вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью неврологических очаговых нарушений.

Действительно, в случаях хирургической окклюзии передней артерии сосудистого сплетения с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области её бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развёрнутые клинические симптомы, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального артериального кровотока в этой части головного мозга.

Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии

Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии головного мозга варьирует в зависимости от того, что служит причиной ишемии: распространяющийся тромбоз, эмболия или низкий кровоток. Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно. Обширные инфаркты головного мозга (инсульт) с вовлечением глубокого серого и белого вещества, кортикальной поверхности развиваются реже, если закупоривающий просвет тромб распространяется до внутренней сонной артерии и проникает в ствол средней мозговой артерии и переднюю мозговую артерию либо если отделяющийся фрагмент тромба влечёт за собой эмболию средней или передней мозговой артерии.

Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии. При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной артерии (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения её бассейна.

При клинически проявляющемся поражении атеросклерозом с тромбозом внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии головного мозга в её бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт головного мозга (инсульт), обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии головного мозга, сопровождающиеся дисфазией (нарушение понимания или воспроизведения речи) или гемипарезом (мышечная слабость половины тела) длительностью 10-15 мин с последующим регрессом этих неврологических симптомов. Максимальное число подобных эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов в сутки достигает 5-10.

При вовлечении доминантного полушария головного мозга в транзиторные ишемические атаки (ТИА) можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию (нарушение счёта). При вовлечении в процесс недоминантного полушария головного мозга может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афатические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике). Даже при артериоартериальных эмболиях неврологическая симптоматика часто носит преходящий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису (растворению) и переноситься в дистальном (выше места закупорки просвета) направлении.

В большинстве случаев оказывается, что если неврологическая симптоматика при ишемии мозга удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией артерии. В тех же случаях, когда неврологический симптом ишемии головного мозга носит транзиторный (преходящий) характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.

Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки.

Синдромы тромбоза общей сонной артерии

При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю неврологическую симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода.

Нарушение кровообращения в сонных артериях

Общая сонная артерия слева отходит от аорты, справа безымянной артерии. На уровне верхнего щитовидного хряща общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Внутренняя сонная артерия проникает в череп через канал сонной артерии, проходит сквозь рваное отверстие, изгибается кверху, далее через sulcus caroticus (сбоку клиновидной кости) между листков твердой мозговой оболочки, проходит через кавернозный синус и у наружного хиазмы разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Сифон внутренней сонной артерии образуется при изгибе ее кверху и кзади после прохождения через сонный канал. От ствола внутренней сонной артерии отходит глазничная артерия, проникающая в глазницу и отдающая ветви к гипофизу. Глазничная артерия, пройдя через твердую мозговую оболочку, вперед и вниз, входит в глазницу и латеральнее зрительного нерва. Она имеет значение в развитии коллатерального кровообращения между наружной и внутренней сонными артериями. Иногда коллатерали развиваются между глазничной передней оболочечной артериями. При аневризме глазничной артерии возникает сдавление зрительного нерва. Тромбоз в месте отхождения глазничной артерии от внутренней сонной артерии вызывает оптико-гемиплегический синдром.

При закупорке внутренней сонной артерии коллатеральное кровообращение осуществляется или по анастомозам в мягких мозговых оболочках, или по постепенно развивающимся коллатералям глазничной артерии со стороны наружной сонной артерии. Большое значение для коллатерального кровообращения имеет уровень артериального давления, наличие и функционирование анастомозов в условиях перегрузки.

Впервые Виллис указал на значение внутренней сонной артерии при нарушении мозгового кровообращения. Оппенгейм описал гемиплегию при тромбозе сонной артерии. Чиари подчеркнул тромбоэмболии сонной артерии в развитии апоплексии. Нештиану отметил, что понижение притока крови к мозгу после перевязки сонных артерий вызывает понижение или извращение разницы потенциалов, существующей в норме между корой мозга и белым подкорковым веществом. В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных патологии сонной артерии.

Валкенхорст обнаружил, что закупорка происходит преимущественно на месте бифуркации общей сонной артерии или в месте перехода внечерепной части внутренней сонной артерии во внутричерепную. Основная причина истинных закупорок — тромбоз сосуда на почве атеросклероза или облитерирующего эндартериита.

Мониц ангиографически установил дефект заполнения при тромбозе внутренней сонной артерии у больного с рецидивирующей гемиплегией и афазией. Терма, Форбс и Трупп, исследовав ангиографически сонные артерии (2400 случаев), отметили случаях закупорку внутренних сонных артерий (справа в 2 меньше, чем слева).

Пайлас и Бонне описали 21 собственное наблюдение и проанализировали 170 собранных в литературе случаев тромбоза сонных артерий. Рийсхеде на 56 случаев гемиплегии обнаружил тромбоз сонной артерии, основываясь на 22 наблюдениях (17 мужчин и 5 женщин), описал клиническую картину тромбоза сонной артерии: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием слабости в руке; вначале появляется чувство разбитости, спутанности и затемнения сознания, парестезии и судороги в конечностях, в которых затем развиваются параличи, затемнение зрения. Интенсивность продромальных симптомов колеблется, так как в основе их лежат адгиоспазмы. При тромбозе левой сонной артерии наблюдаются речевые расстройства. На электроэнцефалограмме, соответствующей пострадавшему полушарию, отмечаются дельта-волны, отчетливо выраженные при отведении от височной области.

Негри и Пассерини привели данные анализа 73 случаев тромбоза внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Састразин описал 65 случаев тромбоза сонной артерии. Гемипарез наблюдался больных, чувствительные расстройства — у 20, афазия — у 34, зрительные нарушения — у 19, потеря сознания и судороги — у 12, психические расстройства —у 24. На ангиографии больных обнаружен тромб на месте бифуркации сонной артерии, —тромб внутренней сонной артерии. Вебстер, Гурдиан, Мартэн изучили симптоматику закупорки сонной артерии больных. У некоторых из них на ангиограммах отмечалась частичная закупорка сонной артерии.

Якобсон и Скинхоу сообщили случаях (21 мужчина и 6 женщин) тромбоза внутренней сонной артерии, верифицированных артериографией. Клиническая картина проявлялась в различной форме: туморозная (10 больных), по церебрального тромбоза церебральной апоплексии церебральных ангиоспазмов интермиттирующего. Сознание утрачено только у 4 больных. Тромб у большинства больных локализовался вблизи бифуркации. На электроэнцефалограммах обнаруживались дельта-волны в височных и височно-лобных областях. Диагноз основывался на альтернирующем оптико-гемиплегическом синдроме. Локальная симптоматика носила многоочаговый характер. больных проводилась дифференциация с опухолью мозга. Кабизес и Залдиас описали тромбоз внутренней сонной артерии у мальчика. Появилось недомогание, тошнота, рвота и развился правосторонний гемипарез, который прогрессировал. Артериограмма и хирургическое обследование подтвердили диагноз тромбоза внутренней сонной артерии.

Лечение антикоагулянтами и сосудорасширяющими средствами улучшение через 10 и выздоровление через 6 месяцев. Кингом и Лангворси был описан тромбоз сонной артерии у 7-летнего мальчика после пневмонии.

Бояри и Альперс. сообщили данные клинико-анатомического изучения 21 случая окклюзии внутренней сонной артерии. Причины различные: артериосклероз эмболия наложение лигатуры при лечении аневризмы введение контрастного вещества для ангиографии и невыясненная причина Больные выживали после окклюзии от 21 до 46 месяцев. больных произошло размягчение мозга в области васкуляризации средней мозговой артерии, у одного —в области передней мозговой артерии. В 3 случаях не обнаружено энцефаломаляции. Выраженный полушария на стороне окклюзии наблюдался в острых случаях до 12 после инсульта. Прудей наблюдал 56 больных с тромбозом внутренней сонной артерии, из них 50% жаловались на головную боль, а в спинномозговой жидкости высокое содержание белка.

Крауэнбюль и Вебер, а также Бускаино отметили связь тромбоза внутренней сонной артерии с облитерирующим эндартериитом Винивартера —Бюргера (мозговая форма). Болезнь часто протекала в ремиттирующих обострений, начинаясь преходящими парестезиями в конечностях, кратковременными нарушениями речи, иногда потерей сознания, головными болями с рвотой и головокружениями, припадками джексоновской эпилепсии, кратковременными парезами. В дальнейшем развивался постепенно сразу) вялый, а затем спастический гемипарез или гемиплегия с поражением лицевого нерва, расстройствами чувствительности на соответствующей стороне лице, иногда с моторной и сенсорной афазией или дизартрией. Заболевали преимущественно мужчины, в возрасте 40—50 Артериальное давление повышено не было. Бускаино отмечал изменение психики. Диагноз подкреплялся артериографией и энцефалографией. Кларк и Гаррисон сообщили о собственных наблюдениях и подвергли анализу 69 случаев закупорки сонных артерий, описанных в литературе. В одном наблюдении имелся гигантоклеточный артериит, в другом — атеросклероз. выражены нарушения психики и симптомы пирамидного и экстрапирамидного поражения.

Фолкерс описал двустороннюю закупорку внутренней сонной артерии. Больной 53 лет страдал перемежающимся ухудшением походки. Затем появились ретроглазничные расстройства, далее—преходящая инфильтрация артерий сетчатки (нодозный периартериит). Через 5 лет от начала заболевания появились в затылке и кратковременные приступы с потерей сознания, развился парез левых конечностей с симптомом Бабинского. Артериальное давление 190/100 мм. Вскоре нарушилась болевая и температурная чувствительность. На электроэнцефалограмме обнаружены двусторонние дельта-волны (больше справа). Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости. При артериографии обнаружена закупорка внутренней сонной артерии около бифуркации с правой и левой стороны.

Буден, Барбицет и Морен наблюдали больного с внезапно развившейся левосторонней гемиплегией, которая через несколько часов исчезла, но вскоре возникла правосторонняя гемиплегия с афазией. Ангиография обнаружила частичный тромбоз правой внутренней сонной артерии. Левосторонняя гемиплегия объяснялась обратимым сосудистым процессом в другой сонной артерии.

Ряд авторов наблюдал развитие гемиплегии после поражения каротидного синуса. Встречается нарушение кровообращения в передней мозговой артерии при облитерации внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровообращения в системе позвоночной артерии (Лермит). В настоящее время накопилось большое количество наблюдений, доказывающих возможность развития размягчения в головном мозгу в результате поражения экстракраниальных сосудов и особенно сонных артерий.

Причиной закупорки сонной артерии является тромбоз при облитерирующем эндартериите или эмболия (из легочных сосудов, из сердца или нисходящей аорты), тромб (ретроградного происхождения) или местное ограниченное поражение атероматозно измененной стенки внутренней сонной артерии сифилисом, травмой, вызывающее ее стеноз.

Тромбоз внутренней сонной артерии возникает при сочетании неблагоприятных факторов: атероматоз артерии, нарушение коагулирующих свойств крови, повышение артериального давления, иногда травма, вызывающая повреждение стенки артерии.

Патоморфологические изменения при тромбозе сонной артерии проявляются сужением просвета артерии и расширением луковицы. Периартериально обнаруживаются воспалительные изменения: инфильтрация, муфты. Тромб в артерии обычно бывает организован, в нем обнаруживаются фибробласты, новообразованные сосуды, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами (рис. Наблюдается исчезновение эндотелия, фиброзная дегенерация мышечного слоя, склероз адвентиции, отмечаются кальциевые и липоидные включения, ксантоматозные клетки. Наблюдается разрастание эндотелия, извилистый (червеобразный) ход мелких артериальных ветвей, образование тромбов, размягчения и некроз в васкуляризации пораженных сосудов. При быстром течении с летальным исходом, не развилось еще выраженного размягчения в мозгу, обнаруживаются гипоксические изменения ганглиозных клеток, отек, микрогеморрагии и мелкоочаговые периваскулярные некрозы.

Симптомы нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов бывают различны в зависимости от следующих условий: 1) характера патологического процесса — тромбоз, эмболия, аневризма, стеноз; 2) локализации поражения артерии — в области бифуркации сонной артерии, в области каротид- синуса, или отхождения глазничной артерии, в сифоне внутренней сонной артерии или около виллизиева круга; 3) степени облитерации или стеноза артерии и создающихся в связи с условий прохождения крови из аорты в головной мозг; 4) возможностей коллатерального кровообращения через систему наружной сонной артерии при закупорке внутренней сонной артерии и 5) компенсаторных возможностей выравнивать нарушенное кровообращение в каротидной системе через систему позвоночных артерий при посредстве виллизиева круга; 6) остроты развития патологического процесса (быстрое развитие тромбоза, внезапная закупорка артерии эмболом, расслаивание стенки при аневризме, постепенное медленное развитие облитерации артерии и др.); 7) состояния общей гемодинамики в связи с деятельностью сердца, состоянием аорты, высотой артериального давления и другими условиями, влияющими на мозговой кровоток; 8) характера сосудистого заболевания (атеросклероз, травма и и течения болезни (прогредиентное или регредиентное).

Окклюзии сонной артерии делятся на три группы:

1. спонтанный тромбоз;
2. тромбоз как осложнение;
3. хирургическая окклюзия.

Тромбоз сонных артерий встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте: у мужчин — 70 у женщин — 60—80 Закупорка внутренней сонной артерии бывает чаще, чем наружной. Левая сонная артерия поражается правой, что можно объяснить более высоким давлением в левой общей сонной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Справа тромбоз локализуется на уровне правой безымянной артерии. Иногда происходит двусторонний тромбоз внутренних сонных артерий.

Эмболии в сонной артерии наблюдаются на уровне внутренней сонной артерии или в области бифуркации. Причиной эмболии бывает митральный порок сердца, тромбы аорты, тромб левого предсердия и др. Поскольку левая общая сонная артерия начинается непосредственно от аорты, а правая— от безымянной артерии, эмболы возникают в левой средней мозговой артерии ветвях и — в правой. Иногда трудно определить, произошла облитерация сонной артерии тромбом или закупорка в результате эмболии (из сердца, аорты) с последующим тромбозом. Выделяют синдром эмболический с острым развитием и тромботический с медленным прогрессирующим

течением при наличии преходящих динамических нарушений кровообращения. Эмболия вызывает блокаду быстрее, чем тромбоз. Распознаванию помогает ангиография. Целесообразна открытая ангиография, так как тромбоз обычно развивается в области бифуркации сонной артерии.

Тромбоз сонной артерии возникает при атеросклерозе, который поражает преимущественно шейный отдел внутренней сонной артерии, каротидный синус и брюшной отдел аорты. причиной тромбоза сонной артерии бывает облитерирующий эндартериит, сифилитический васкулит (поражается часто аорты и сонные артерии). между развитием тромбоза сонной артерии и травмой ее на шее (огнестрельные ранения, по шее и может равен нескольким месяцам и годам. Основным фактором является повреждение стенки артерии, в результате создаются условия для развития пристеночного тромбоза при замедленном кровотоке и повышении коагулирующих свойств крови. Локализация и величина тромба сонной артерии бывают очень вариабильны. Сегментарный тип характеризуется что при закупорке выключается определенный отрезок артерии; и тромба артерия и отходящие от нее ветви проходимы. Тромб может иметь большое распространение по длиннику, доходя до ветвей средней мозговой артерии. По поперечнику тромб может вызвать полную облитерацию артерии, сузив просвет до толщины иглы. Чем дистальнее в сонной артерии располагается тромб, тем меньше возможностей для компенсации нарушенного кровообращения в головном мозгу и тем большие развиваются очаги размягчения. Зона васкуляризации средней мозговой артерии страдает больше, чем передней мозговой. Это объясняется что средняя мозговая артерия — наиболее крупная ветвь внутренней сонной артерии, снабжающая большую часть коры, подкоркового белого вещества и подкорковых узлов. Нарушение кровоснабжения бассейне может возникнуть при раздражении тромбом ангиорецепторов сонной артерии.

А. Н. Колтовер возражает против положения согласно которому при проксимальной закупорке мозгового сосуда образуется обширный размягчения и тем больше, чем ближе к месту закупорки.

Патология сонных артерий играет большую в развитии ишемичес- ких размягчений мозга. Исследования сонных и позвоночных артерий на протяжении у 100 больных с нарушениями мозгового кровообращения выявили патологические изменения сосудов случаях. Часто бывают сочетанные поражения внутренних сонных артерий с позвоночными.

В патологии кровообращения имеют значение патологическая извитость и перегибы магистральных сосудов. Особенно неблагоприятны перегибы с образованием острых углов, способствующих задержке кровотока. В механизме нарушений мозгового кровообращения при выраженных перегибах магистральных артерий имеет значение падение артериального давления, уменьшение или прекращение кровотока с развитием очага ишемии в головном мозгу при резких поворотах головы. При патологических перегибах крупных артерий и при сочетании патологии экстракраниальных и интракраниальных сосудов создаются условия для развития ишемических пониженном артериальном давлении) или геморрагических повышенном артериальном давлении) размягчений. При сдавлении сонной артерии кровоток усиливается в другой сонной артерии. При происходит рефлекторное расширение виллизиева круга в ответ на изменение кровоснабжения полушария, в котором развилась ишемия. Усиление кровотока во внутренней сонной артерии на стороне, противоположной закупорке, способно поддержать общий кровоток в мозгу на нормальном уровне.

При тромбозе сонной артерии наблюдается резкое сужение ее просвета, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками ее стенок; иногда обнаруживается сегментарный характер поражения сонной артерии. При остром развитии тромбоза сонной артерии происходит размягчение в полушарии головного мозга с мелкими геморрагическими очагами и отеком в васкуляризации передней и средней мозговых артерий. Страдает кора, внутренняя капсула, семиовальный центр, подкорковые узлы. При хроническом, медленно развивающемся тромбозе сонных артерий появляются мелкие кисты в белом подкорковом веществе, коре, преимущественно лобной доле, подкорковых узлах, появляются новообразованные сосуды.

Для распознавания тромбоза сонной артерии применяются артериография (каротидная, височная), осциллография сонной артерии (ослабление пульсации на стороне закупорки), пальпация артерии через боковую стенку глотки, пальцевое сдавление непораженной артерии, офтальмодинамометрия. Необходимо проводить двусторонние артериограммы сонных артерий, особенно повторно развивается гемиплегия. На артериограмме обнаруживается незаполнение артерии, отсутствие пульсации артерии. Компрессия внутренней сонной артерии является важным фактором для диагноза тромбоза внутренней сонной артерии. На электроэнцефалограмме в стадии мерцания симптомов отмечаются медленные волны. При поверхностных (корковых) очагах появляются дельта-волны, при тромбозе сонной артерии — медленные волны в лобной, центральной и височной областях. При повороте головы в сторону закупоренной артерии усиливаются патологические явления на электроэнцефалограмме.

Отмечается также резкое снижение биоэлектрической активности мозга, деформация альфа-ритма, значительная выраженность бета-ритма, превалирование частых ритма, низковольтные медленные волны в противоположном и высокочастотные колебания в коллатеральном полушарии.

Пневмоэнцефалография иногда выявляла внутреннюю сообщающуюся водянку мозговых желудочков. Рентгенография может обнаруживать обызвествление тромбированного участка сонной артерии.

При тромбозе внутренней сонной артерии часто бывает продром в мерцания симптомов. Наблюдаются четыре формы: острая, подострая, часто рецидивирующая и хроническая. Для острой формы (апоплексической), характерно внезапное начало с резкой головной болью, коматозным состоянием, снижением зрения на стороне тромбоза и гемиплегией на противоположной стороне. При подострой форме тромбоз развивается в течение суток или нескольких часов, иногда паралич и возникает не одновременно. При ремиттирующей форме характерны приступы транзиторной ишемии, проявляющейся однотипными преходящими симптомами (гемипарез, речевые расстройства). При хронической форме развитие симптомов медленно прогрессирующее, иногда «псевдотуморозное».

Закупорка внутренней сонной артерии проявляется следующими симптомами: приступообразная головная боль, преходящие нарушения зрения, парезы конечностей и расстройство речи, иногда судорожные подергивания (эпилептиформные припадки) и изменения психики: раздражительность, эйфоричность, нарушения ориентировки в пространстве, снижение памяти, иногда галлюцинации и бред. При тромбозе или около отхождения глазничной артерии возникает альтернирующий синдром: понижение зрения или слепота на стороне закупорки сонной артерии и гемипарез на противоположной стороне (оптикогемиплегический синдром), обусловленный закупоркой внутренней сонной артерии, нарушение кровообращения в ветвях ее —глазничной артерии и средней мозговой артерии. При наблюдается миоз, снижение ретинального давления на стороне тромбоза. При перкуссии черепа обнаруживается болезненность на стороне закупорки. При ощупывании сонной артерии на шее отмечается ослабление или отсутствие пульсации, —уплотненный Одним из симптомов окклюзии внутренней сонной артерии является шум в голове на стороне, противоположной поражению (симптом Фишера).

Шум позволяет дифференцировать окклюзию внутренней сонной артерии от закупорки средней мозговой артерии. Шум при закупорке внутренней сонной артерии обнаруживается при аускультации над глазом и является систолическим по времени. Происхождение объясняется ускорением кровотока в открытой сонной артерии. При зажатии здоровой сонной артерии шум исчезает. Иногда он наблюдается стороне тромбоза. Локализация закупорки сонных артерий влияет на симптоматику, лечение и прогноз: при закупорке в месте отхождения от аорты возникает аортально-каротидный синдром, при закупорке в области бифуркации сонных артерий наблюдается типичный синдром тромбоза внутренней сонной артерии (определяется сино-каротидный синдром в колебания артериального давления, приступов тахикардии или брадикардии и др.). При закупорке на уровне виллизиева круга около задней соединительной артерии иногда выключается передняя ворсинчатая артерия и появляются симптомы поражения подкорковых узлов. При облитерации около отхождения средней или передней мозговых артерий возникает синдром поражения соответствующих артерий. Независимо от уровня и степени окклюзии сонной артерии и темпа закупорки артерии развивается сосудистая мозговая недостаточность, которая может различной степени компенсации. Ишемия и гипоксия мозговой ткани могут возникнуть в результате прекращения притока крови через закупоренную артерию и рефлекторно в связи с блокадой синокаротидной зоны.

Для закупорки внутренней сонной артерии характерны следующие симптомы:

1. ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии;
2. появление гемиплегии и афазии левосторонней локализации тромбоза) после периода транзиторных приступов слабости в тех же конечностях;
3. наличие рецидивирующих корковых поражений;
4. ослабление пульса и появление симптома Горнера на стороне тромбоза;
5. данные ангиографии.

При закупорке общей сонной артерии артериальное давление во внутренней сонной артерии падает. При тромбозе внутренней сонной артерии давление в ней падает (не ниже, чем при закупорке общей сонной артерии). Иногда отмечается гомолатеральная атрофия зрительного нерва с сужением сосудов (поражение может ранним симптомом тромбоза сонной артерии). Отмечено, что разница диастолического давления в обеих артериях сетчатки превышает 10 мм ртутного столба, то это указывает на ограничение или отсутствие кровотока в сонной артерии на стороне пониженного давления. В норме (у 90% людей) диастолическое давление в артериях сетчатки одинаковое. При тромбозе внутренней сонной артерии наблюдается одностороннее понижение давления в центральных артериях сетчатки на 25—30%. При накладывании лигатуры на общую сонную артерию вначале артерильное давление в артериях сетчатки бывает различным, но через 4 месяца отмечается его выравнивание вследствие развития коллатерального кровообращения. Иногда наблюдается асфиго-пирамидный синдром: снижение пульсации внутренней сонной артерии на стороне паралича, т. е. на стороне, противоположной тромбозу.

Преходящий амавротически-гемиплегический синдром тромбоза внутренней сонной артерии может сопровождаться судорогами и парестезиями в течение короткого времени. Двусторонняя закупорка сонных артерий тромбом или эмболом аортографии) вызывает синдром децеребрационной ригидности и паралич четырех конечностей. Прижатие здоровой сонной артерии вызывает головокружение, судороги в непарализованных конечностях, потерю сознания. Поэтому применение пробы со сдавлением синокаротидной является опасным.

Симптоматика закупорки сонной артерии зависит от быстроты развития непроходимости, локализации тромба, условий развития коллатерального кровообращения, состояния позвоночных артерий. Интермиттирующее развитие очаговых симптомов зависит от интенсивности спазма сосудов системы сонных артерий (реакция на тромб), механических условий блокады упомянутых сосудов и коллатерального кровообращения. Симптоматика каротид-тромбоза отличается вариабильностью по течению и выраженности церебральных нарушений. Для ранней диагностики важны явления церебрально-васкулярной недостаточности.

Часто развитию ишемического инсульта предшествует преходящая церебро-васкулярная недостаточность. Транзиторно возникающие и быстро исчезающие неврологические расстройства с ремиссиями различной длительности проявляются в чувствительных, двигательных и речевых расстройств. Иногда наблюдается анонимо-каротидный синдром. Во время развивающейся недостаточности мозгового кровообращения отмечается асимметрия давления на плечевых и височных артериях, ангиодистонические нарушения при исследовании глазного иногда ослабление пульсации на височных и лучевых артериях. Интермиттирующие церебральные расстройства сочетаются с нарушением деятельности сердца (тахикардия, артериальная гипотония), изменением височного давления на стороне очага, ослаблением пульсации сонной артерии на иногда с болезненностью артерии на шее при пальпации и повороте головы, понижением ретинального давления на стороне патологии каротидного кровообращения.

Сравнительная симптоматика размягчения, развивающегося постепенно при тромбозе общей и внутренней сонных артерий представлена в таблице.

Источники: http://varicozinfo.ru/tromby/tromb-v-sonnoj-arterii.html, http://www.minclinic.ru/cns_angio/klinicheskie_simptomi_ateroskleroza_sonnoi_arterii.html, http://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/sosudistye-zabolevaniya/narushenie-krovoobrashcheniya-v-sonnykh-arteriyakh