Тромбоз внутренней сонной артерии реферат
Поражение сонных артерий
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Зав. кафедрой д.м.н.,
«Поражение сонных артерий»
Выполнила: студентка V курса ———-
1. Общий обзор поражения сонных артерий и его патологических последствий
Характер коллатерального кровообращения
Локализация атеросклеротических повреждений и их типы
2. Проявления заболевания сонных артерий с точки зрения врача неотложной помощи
Больной, поступивший с бессимптомным шумом
Больной, поступивший по поводу транзиторных ишемических приступов
Больной, поступивший с острым инсультом
Инсульт является одной из трех основных причин смерти в США. Значение заболевания сонных артерий, как причинного фактора инсульта известно, давно. Внедрение в клиническую практику артериографии и метода эндартерэктомии для расширения просвета сосудов путем удаления пораженной атероматозом интимы и атеросклеротических бляшек с внутренней оболочки артерий обусловило резкое снижение частоты инсультов у больных с заболеванием сонных артерий, которые страдают транзиторными приступами ишемии мозга (ТПИМ).
Прежде чем перейти к обсуждению современных методов лечения заболевания сонных артерий с его различными клиническими проявлениями, необходимо проанализировать анатомические и физиологические особенности, имеющие отношение к этой болезни и механизмам развития транзиторными приступами ишемии мозга и инсульта.
1. ОБЩИЙ ОБЗОР ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ЕГО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ
Характер коллатерального кровообращения
Головной мозг снабжается кровью главным образом парами внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии питают большие полушария и глаза, формируя так называемую переднюю систему кровообращения. Позвоночные артерии формируют заднюю систему кровообращения, питая ствол мозга, мозжечок и, как правило, затылочные доли. При отсутствии одного из этих сосудов его бассейн обычно сохраняет кровоснабжение в силу существования сосудов, соединяющих обе системы и каждую пару артерий.
Наиболее важное место в этой системе сосудистых коммуникаций занимает виллизиев круг, соединяющий терминальные ветви базилярной артерии с обеими внутренними сонными артериями. Эти внутричерепные сосудистые связи часто оказываются неполными, т.е. один или несколько мелких соединительных сосудов отсутствуют или слишком узки для обеспечения полноценного кровотока. У лиц с нормальным и широко разветвленным виллизиевым кругом вероятность тяжелых последствий окклюзии одного из впадающих в этот круг сосудов уменьшается.
Помимо этого очень важного внутричерепного анастомоза, имеются другие экстракраниальные сосудистые связи, формирующие альтернативные пути кровоснабжения мозга при закупорке сонной или позвоночной артерии.
Анастомозы между наружной и дистальной частью внутренней сонной артерии располагаются в глазнице, окружая глазное яблоко. Таким образом, значительная часть кровоснабжения большого полушария мозга при окклюзии внутренней сонной артерии обеспечивается ветвями наружной сонной артерии, которые связаны с глазной артерией; а через нее (и в результате ретроградного кровотока) — с дистальной частью внутренней сонной артерии. В случае окклюзии одной из позвоночных артерий в задней системе кровообращения вторая артерия (если она нормальная) обычно принимает на себя ее функцию, поскольку кровь из обоих этих сосудов поступает в базилярную артерию. Кроме этой очевидной альтернативы поступления крови в базилярную артерию, существует возможность притока крови через наружную сонную артерию в дистальную часть позвоночной артерии при окклюзии ее проксимальной части. Это осуществляется через анастомозы между затылочной артерией и дистальной частью позвоночной артерии. Данный путь приобретает особую важность при окклюзии проксимальных частей обеих позвоночных артерий.
Локализация атеросклеротических повреждений и их типы
Хотя атеросклероз может поражать все экстракраниальные сосуды, крупные атеромы обычно локализуются в специфических местах. К счастью, эти места доступны для хирургического вмешательства. Наиболее характерной локализацией этих крупных скоплений атеросклеротического материала является место отхождения внутренней сонной артерии. На долю атером бифуркации общей сонной артерии и места отхождения внутренней сонной артерии приходится 40 % поражений, обнаруживаемых при артериографии. Еще 20 % поражений локализуется в месте отхождения позвоночной артерии.
Часто затрагиваются и подключичные артерии, но патологические последствия их поражения менее тяжелы. Поражение безымянной артерии встречается редко, хотя с патофизиологических позиций оно имеет большое значение в виду его локализации на пути к сонным артериям.
Атеросклеротические бляшки развиваются различным образом. Вначале обычно образуется фиброзное выпячивание. По мере своего роста оно все больше вдается в просвет сосуда, что может создавать препятствие кровотоку. Некоторые из этих бляшек в своей центральной части распадаются, и кровь течет мимо полости, содержащей холестерин и тромботический материал. Контактируя с протекающей кровью, эти тромботические и холестериновые частицы могут переноситься в мозг, где они застревают в более мелких артериях. Такие небольшие эмболы препятствуют кровотоку, вызывая ишемию или гибель ткани, кровоснабжаемой данным мелким сосудом. Именно в этом и заключается механизм микроэмболизации.
Другой механизм, посредством которого заболевание сонных артерий сказывается на состоянии мозга, сводится к прогрессивному сужению просвета артерии, что резко ограничивает кровоток. Если при этом упомянутые выше коллатеральные пути оказываются недостаточными, то опять-таки возникает либо транзиторное, либо постоянное ишемическое повреждение мозга. Довольно трудно точно оценить, какая доля заболеваний сонных артерий приходится на микроэмболизацию, а какая — на сокращение кровотока вследствие тяжелого стеноза. В настоящее время принято считать, что микроэмболизация представляет собой очень важный патологический механизм, определяющий значительный процент транзиторных приступов ишемии мозга у соответствующих больных. Здесь следует подчеркнуть, что бляшка необязательно должна быть крупной, чтобы в ней образовалась язва и появились симптомы микроэмболизации.
Если бляшка в сонной артерии не вызывает микроэмболизации, но продолжает расти, то относительное уменьшение кровотока в одном из полушарий может усугубляться другими причинными факторами, такими как сердечная аритмия или внезапное падение артериального давления. В конце концов, независимо от изъязвления бляшки ее рост приводит к очень выраженному стенозу, и этот участок сосуда по прошествии определенного времени тромбируется. Когда бляшка во внутренней сонной артерии вызывает тромбоз в месте сужения просвета сосуда, тромб распространяется вверх к окончанию каротидного синуса, поскольку на участке от места своего отхождения до каротидного синуса внутренняя сонная артерия дает небольшое число крайне мелких ветвей. Тромбоз внутренней сонной артерии может иметь тяжелейшие последствия для состояния всего полушария (инсульт) или, напротив, постепенно компенсируется наружной сонной артерией и вовсе не вызывает каких-либо симптомов.
Наличие тяжелого стеноза одной из сонных артерий должно насторожить врача в отношении возможного поражения противоположной артерии и других сосудов, а именно подключичных и позвоночных артерий. При наличии тяжелого стеноза одной из сонных артерий существует 60 % вероятность серьезного поражения сосуда на противоположной стороне.
Сильное сужение артерий обусловливает появление специфического шума. Сужение определяет турбулентность потока крови, прошедшей узкий участок. Это в свою очередь заставляет артериальные стенки вибрировать; вибрация, передаваясь через ткани, производит шум. В зависимости от степени турбулентности и размеров вихревых потоков крови шум может быть низкочастотным («дующим») или высокочастотным (называемым «криком чайки»). Он может быть также едва слышным или явственным. Шумы высокой интенсивности могут реально ощущаться при пальпации как дрожание.
Знание механизма возникновения шума позволяет считать, что турбулентность потока крови и шум появляются на фоне сильного сужения артерии. Трудно точно определить степень сужения просвета сосуда, которая требуется для возникновения шума, так как его появление зависит не только от степени стеноза, но и от скорости кровотока в данной артерии. Однако, исходя из нормальной скорости кровотока в сонных артериях, можно считать, что шум возникает при сужении просвета примерно на 70 %. По мере прогрессирования стеноза шум становится все более высокочастотным, а нередко и более интенсивным. Наконец, когда остается лишь очень небольшое отверстие для крови, шум может ослабеть до такой степени, что его нельзя будет прослушать; артерия вновь становится «молчащей». Следующим этапом в развитии заболевания является полная окклюзия артерии тромбом.
Из всего сказанного относительно возникновения шума вполне очевидно, что шум имеет клиническую значимость только в том случае, когда он есть или, когда он появляется, а затем исчезает. Присутствие шума над сонной артерией, как правило, указывает на тяжелый стеноз этого сосуда. С другой стороны, отсутствие шума означает, что артерия нормальная или, напротив, стеноз настолько тяжел, что шум не может быть слышен, или же сосуд полностью затромбирован.
2. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВРАЧА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
С позиции врача неотложной помощи заболевание сонных артерий в клинической практике проявляется в основном трояко. У больного, поступившего в отделение неотложной помощи с каким-либо другим острым заболеванием, при обследовании может прослушиваться каротидный шум. Опрос и обследование такого больного показывают отсутствие признаков нарушения мозгового кровообращения, за исключением шума, который поэтому называют бессимптомным. Больной может также поступить в отделение неотложной помощи с симптомами транзиторной ишемии головного мозга, которая может быть (но может и не быть) следствием заболевания сонных артерий. Это более грозное состояние, поскольку у некоторых таких больных через какое-то время развивается явный инсульт. Наконец, больной может попасть в отделение неотложной помощи уже с инсультом.
Больной, поступивший с бессимптомным шумом
Следует напомнить, что присутствие шума над шейными сосудами указывает на сужение просвета сосуда в диапазоне от 70 % до почти полной его окклюзии. Столь тяжелый стеноз (в случае локализации во внутренней сонной артерии) — весьма серьезное состояние, требующее проведения специфического диагностического обследования больного. Более того, выраженный стеноз одной из сонных артерий во многих случаях сопровождается серьезным поражением сосуда на противоположной стороне. Если столь опасная ситуация осложняется еще и шоком, дегидратацией, сердечной аритмией и т.д., которые замедляют кровоток через резко стенозированный участок, то может возникнуть острый тромбоз, а следовательно, и инсульт. В хирургических кругах неоднократно поднимался вопрос о том, как следует поступать в том случае, когда у больного, направленного на обширную операцию по какому-либо иному поводу, обнаруживается бессимптомный шум. Опасность здесь заключается в том, что снижение минутного объема и гипотензия, которые могут сопровождать общую анестезию, а также внугриоперационное кровотечение способны ускорить образование тромба в уже пораженной сонной артерии, спровоцировав тем самым инсульт в ходе операции. Это предположение проверялось в ряде хирургических исследований. В результате было сделано заключение об отсутствии убедительных доводов в пользу профилактической эндартерэктомии перед запланированной операцией. С другой стороны, если плановая операция не является остро необходимой и ее без особого риска можно отложить, то большинство хирургов предпочли бы раньше выполнить каротидную эндартерэктомию, если, конечно, поражение сонной артерии само по себе оправдывает такое вмешательство.
В отделении неотложной помощи подобная ситуация возникает всякий раз при обнаружении бессимптомного шума у больного, находящегося в том или ином критическом положении. В таких обстоятельствах следует проводить обследование и лечение основного заболевания обычным образом, отложив решение проблемы шума на более позднее время, когда удастся справиться с заболеванием, приведшим больного в отделение неотложной помощи.
Что же после этого следует рекомендовать больному с бессимптомным шумом? Прежде всего, необходимо убедиться в отсутствии у больного симптомов нарушения мозгового кровообращения. Отсутствие преходящей слепоты или транзиторных приступов ишемии, сопровождающихся односторонними сенсомоторными нарушениями в области лица, руки и ноги, не является достаточным для того, чтобы считать шум бессимптомным. Больного необходимо опросить относительно других признаков нарушения мозгового кровообращения, таких как головокружение, диплопия, пелена перед глазами, парестезия, атаксия или обморочные состояния.
На первом этапе обследования по поводу бессимптомного шума следует выяснить, является ли его источником внутренняя сонная артерия. В небольшом проценте случаев шум генерируется аортальным клапаном и передается вдоль шеи. Шумы, генерируемые подключичными или позвоночными артериями (хотя они лучше всего слышны над медиальной частью ключицы), можно спутать с каротидными шумами. Наконец, менее чем на 10 % случаев шум над бифуркацией общей сонной артерии определяется поражением наружной сонной артерии, что само по себе не столь уж страшно. Подобные шумы не сопряжены с повышенным риском инсульта.
Целью, так называемой неинвазивной оценки шума в области шеи является идентификация шумов, не обусловленных кровотоком во внутренней сонной артерии и имеющих гораздо меньшее патологическое значение. Артериография — слишком тяжелое и рискованное исследование для диагностики подобных (некаротидных) поражений в отсутствие симптомов, если ответ можно получить с помощью неинвазивных методов. Сочетание окулоплетизмографии с тем или иным ультразвуковым методом, как правило, позволяет отделить больных с шумом, возникающим во внутренней или (реже) в общей сонной артерии, от тех, у кого источником шума является одна из упомянутых выше артерий, нарушение кровотока в которых не грозит возникновением инсульта.
Если в отсутствие клинических симптомов лабораторное исследование сосудов устанавливает, что источником шума служит подключичная или наружная сонная артерия, то никаких дальнейших исследований не требуется и больного можно заверить в том, что риск инсульта у него не выше, чем у любого другого человека той же возрастной группы.
Больным с бессимптомными шумами в области шеи, у которых неинвазивные методы исследования определяют в качестве источника шума внутреннюю сонную артерию, рекомендуется подвергнуться артериографии. Основанием для этого служит то обстоятельство, что в большинстве случаев тяжелого, но курабельного поражения сосуда (если оно обнаруживается) возможно, проведение эндартерэктомии для уменьшения риска инсульта.
Не все согласны с тем, что бессимптомные шумы, обусловленные ангиографически подтвержденным тяжелым стенозом внутренней сонной артерии, требуют профилактической операции. Однако, нет сомнений в том, что у ряда больных по прошествии достаточного времени такие поражения приведут к окклюзии сосуда и (у многих из них) к инсульту. Преимущества профилактической операции в подобной ситуации следует сопоставить с ее потенциальной опасностью, поскольку одним из специфических осложнений каротидной эндартерэктомии является внутриоперационный инсульт. По данным литературы, суммарная заболеваемость и смертность при каротидной эндартерэктомии в надежно контролируемых исследованиях составляет 1—5 %. Это не означает, что заболеваемость и смертность при каротидной эндартерэктомии в средней больнице достигает столь низких показателей. Только лучшие примеры свидетельствуют о том, что хирурги, обладающие опытом выполнения такой операции, могут с ее помощью весьма существенно снизить частоту инсульта у больных с бессимптомными шумами (по сравнению с аналогичной частотой у больных, находящихся под наблюдением).
Не все поражения сонных артерий протекают одинаково. Даже хирургам, проводящим такие операции, часто приходится выбирать между оперативным лечением и продолжением наблюдения в зависимости от ряда специфических артериографических данных. Например, кандидатом на операцию, несмотря на ее значительную опасность, обычно становится больной с очень тяжелым изолированном стенозом (95 %) внутренней сонной артерии. И наоборот, больного с менее выраженным и более гладко протекающим каротидным стенозом, у которого имеются также диффузные и множественные экстра- и интракраниальные повреждения, не следует оперировать по поводу бессимптомного шума, поскольку поражение других питающих мозг сосудов (представляющее не меньшую опасность) может оказаться инкурабельным. Не стоит говорить о том, что решение может быть принято только на основании результатов артериографии. Артериограмма позволяет определить состояние других артерий и исключить наличие какого-либо иного внутричерепного поражения (например, аневризмы), которое может повлиять на решение относительно проведения операции.
В заключение необходимо сказать, что в случае обнаружения бессимптомного шума у больного, поступившего в отделение неотложной помощи с другим острым состоянием, не следует откладывать или изменять лечение основного заболевания. Однако после купирования последнего необходимо провести обследование, чтобы выяснить, не является ли источником шума внутренняя сонная артерия.
Больной, поступивший по поводу транзиторных ишемических приступов
Транзиторные ишемические приступы в зависимости от их происхождения лучше всего разделять на полушарные и неполушарные. Первые связаны с областью сонных артерий, и их симптоматика обусловлена ишемией глаз или больших полушарий головного мозга. Транзиторная ишемия глаз обычно проявляется полной или частичной потерей зрения. Это определяется уменьшением притока крови к глазу (в целом) или эмболизацией мелкими частицами каротидной бляшки сосудистых веточек, снабжающих кровью зрительный нерв или сетчатку. Чаще всего материалом, эмболизирующим глаз, являются кристаллы холестерина, которые при офтальмоскопии идентифицируются как желтые, преломляющие свет тельца, а также фибринтромбоцитарные агрегаты, имеющие вид белых комочков. Если ишемия глаза обусловлена снижением кровотока, а не эмболизацией, то при офтальмоскопическом исследовании после окончания приступа патологии не обнаруживается.
При жалобах больного на преходящее ухудшение зрения в одном глазу необходимо убедиться в том, что речь идет действительно об одностороннем поражении. Некоторые больные хорошо видят, когда закрыт пораженный глаз, но совсем ничего не видят, если закрыт другой глаз и открыт пораженный. Естественно, это указывает на ишемию пораженного глаза (вероятно, каротидного происхождения). Иногда больные жалуются на слепоту одного глаза, когда на самом деле у них имеется гемианопсия вследствие ишемии затылочной доли, кровоснабжаемой задними мозговыми артериями. Обычно это наблюдается в результате поражения вертебробазилярных сосудов, хотя может встречаться и при заболевании сонных артерий у тех больных, у которых задние мозговые артерии отходят от внутренней сонной артерии.
Другими проявлениями транзиторных ишемических приступов полушарного типа являются афазия, дизартрия, а также паралич и потеря чувствительности лица, рук и ног на стороне, противоположной локализации поражения сонной артерии.
Признаки и симптомы неполушарных приступов определить труднее; они включают головокружение, диплопию, потерю ориентировки в пространстве, атаксию, помутнение зрения и обмороки. Эти симптомы, часто обозначаемые как вертебробазилярная недостаточность, могут быть обусловлены заболеванием, как сонных артерий, так и вертебробазилярных сосудов.
Как уже отмечалось, причиной транзиторных приступов ишемии мозга при заболевании сонных артерий является либо недостаточная перфузия мозга (обычно транзиторная), либо микроэмболия. Данные о столь же значимой роли микроэмболии в патологических последствиях поражения позвоночных и базилярных артерий отсутствуют.
В тех случаях, когда наблюдаемая симптоматика обусловлена тяжелым стенозом, а не микроэмболией, возникает вопрос: почему приступы оказываются транзиторными, если стеноз стабилен. Предполагается, что у таких больных перфузия мозга находится на грани достаточной, а транзиторное уменьшение минутного объема и (или) артериального давления приводит к критическому падению перфузии, что и определяет возникновение транзиторных приступов ишемии мозга.
Поэтому при обследовании больных, поступивших с транзиторным приступом ишемии мозга, прежде всего, необходимо выяснить принадлежность приступов к полушарному (или неполушарному) типу. При полушарных транзиторных приступов ишемии мозга (т.е. имеющих каротидное происхождение) следует заподозрить поражение сонных артерий и в случае его подтверждения провести лечение. Лучшим общепризнанным способом лечения транзиторных приступов ишемии мозга, обусловленных заболеванием сонных артерий, является каротидная эндартерэктомия. При аускультации шеи определяется присутствие (или отсутствие) шума. Обследование глазного дна при наличии глазных симптомов позволяет решить, является ли их причиной микроэмболия. Наличие шума и микроэмболия глазных сосудов значительно повышают вероятность существования заболевания сонных артерий. Нельзя забывать, что состояния, сопровождающиеся падением минутного объема и системного давления, способны спровоцировать транзиторный приступ ишемии мозга как полушарного, так и неполушарного типа. К таким состояниям относятся сердечная аритмия и ортостатическая гипотензия, а также состояние, обусловленное чрезмерной антигипертензивной терапией. Наличие или отсутствие аритмий определяют с помощью ЭКГ. Другие состояния, такие как анемия, дегидратация и полицитемия, которые сопровождаются снижением доставки кислорода к мозгу, следует исключить при начальном обследовании; в случае их выявления проводится соответствующая коррекция.
Роль неинвазивных методов исследования у больных с транзиторным приступом ишемии мозга невелика. Это связано с тем, что даже мелкие бляшки, неспособные (в силу своих размеров) вызвать шум или уменьшение кровотока, могут, однако, изъязвляться и индуцировал микроэмболию. У больных с подобными бляшками неинвазивные методы исследования часто не выявляют патологии. Единственно надежным методом, позволяющим принять решение относительно лечения больных с транзиторными приступами ишемии мозга, остается артериография, если только она не сопряжена с очень большим риском, Артериография с наибольшей вероятностью устанавливает причину транзиторных приступов ишемии мозга (если ею является поражение артерий), а также позволяет получить другие важные данные, способствующие принятию решения относительно эндартерэктомии.
Поражение сонных артерий может также сопровождаться симптомами вертебробазилярной недостаточности на задних участках циркуляции. Это наиболее вероятно у тех больных с мелкими или окклюзированными позвоночными артериями, у которых кровоснабжение ствола мозга и затылочных долей осуществляется в основном через систему сонных артерий. В таких случаях каротидная эндартерэктомия может устранить симптомы и вертебробазилярной недостаточности.
Таким образом, больные с транзиторным приступом ишемии мозга, как правило, являются кандидатами на артериографию. Операция на сонной артерии у таких больных, скорее всего, сможет устранить поражение и, следовательно, значительно снизить вероятность возникновения инсульта в будущем. У больных с неполушарными (вертебробазилярными) транзиторными приступами ишемии мозга артериография позволяет установить причину заболевания — стеноз сонной артерии или поражение позвоночной артерии. При транзиторных приступах ишемии могза вертебробазилярного типа риск возникновения инсульта ниже, чем при полушарных (каротидных) транзиторных приступах ишемии мозга. Но хотя вертебробазилярные ТПИМ сопряжены с меньшим риском инсульта, они способны вызвать серьезные расстройства (диплопия, атаксия, головокружение).
В случае обнаружения у таких больных тяжелого поражения сонных артерий осуществляется операция. Тяжелое двустороннее поражение позвоночных артерий также поддается оперативной коррекции (обычно реимплантация или шунтирование).
Больной, поступивший с острым инсультом
Транзиторные приступы ишемии мозга обычно определяется как неврологический дефицит, продолжающийся не более суток, тогда как инсульт — это аналогичное состояние, длительность которого выходит за данные временные рамки. Принято считать, что неврологические нарушения при ТПИМ минимальны или непостоянны. Больной с острым инсультом редко нуждается в неотложном хирургическом вмешательстве, хотя при особых обстоятельствах срочная операция может способствовать восстановлению функции.
Лечение больного с острым инсультом должно обеспечить адекватный гомеостаз, достаточную вентиляцию и функцию сердца. При проведении артериографии во время острой стадии инсульта неприемлемо часто отмечаются осложнения, в том числе смертельные. То же, как правило, можно сказать о неотложных операциях на сонных артериях у больных с острым инсультом. Даже если состояние больного в последующие дни является вполне удовлетворительным, артериографию следует отложить, по крайней мере, на 2 недели и, разумеется, до наступления неврологической стабилизации. Важную информацию о степени инсульта дает КТ-сканирование, но в первые 24 часа после инсульта КТ часто не обнаруживает признаков поражения.
При восстановлении после острого периода инсульта обычно показано проведение артериографии, которая позволяет выяснить, был ли инсульт результатом поражения сонных артерий, и если это так, то имеется ли их окклюзия, а также риск повторного инсульта в ближайшем будущем. Если артериография обнаруживает тяжелое, но операбельное поражение, мы склонны оперировать такого больного через 3—6 недель после первого инсульта. Это делается с целью предотвращения дальнейшего повреждения области мозга, которая снабжается пораженной сонной артерией.
Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.
Поражение сонных артерий
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Зав. кафедрой д.м.н.,
«Поражение сонных артерий»
Выполнила: студентка V курса ———-
1. Общий обзор поражения сонных артерий и его патологических последствий
· Характер коллатерального кровообращения
· Локализация атеросклеротических повреждений и их типы
2. Проявления заболевания сонных артерий с точки зрения врача неотложной помощи
· Больной, поступивший с бессимптомным шумом
· Больной, поступивший по поводу транзиторных ишемических приступов
· Больной, поступивший с острым инсультом
Инсульт является одной из трех основных причин смерти в США. Значение заболевания сонных артерий, как причинного фактора инсульта известно, давно. Внедрение в клиническую практику артериографии и метода эндартерэктомии для расширения просвета сосудов путем удаления пораженной атероматозом интимы и атеросклеротических бляшек с внутренней оболочки артерий обусловило резкое снижение частоты инсультов у больных с заболеванием сонных артерий, которые страдают транзиторными приступами ишемии мозга (ТПИМ).
Прежде чем перейти к обсуждению современных методов лечения заболевания сонных артерий с его различными клиническими проявлениями, необходимо проанализировать анатомические и физиологические особенности, имеющие отношение к этой болезни и механизмам развития транзиторными приступами ишемии мозга и инсульта.
1. ОБЩИЙ ОБЗОР ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ЕГО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ
Характер коллатерального кровообращения
Головной мозг снабжается кровью главным образом парами внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии питают большие полушария и глаза, формируя так называемую переднюю систему кровообращения. Позвоночные артерии формируют заднюю систему кровообращения, питая ствол мозга, мозжечок и, как правило, затылочные доли. При отсутствии одного из этих сосудов его бассейн обычно сохраняет кровоснабжение в силу существования сосудов, соединяющих обе системы и каждую пару артерий.
Наиболее важное место в этой системе сосудистых коммуникаций занимает виллизиев круг, соединяющий терминальные ветви базилярной артерии с обеими внутренними сонными артериями. Эти внутричерепные сосудистые связи часто оказываются неполными, т.е. один или несколько мелких соединительных сосудов отсутствуют или слишком узки для обеспечения полноценного кровотока. У лиц с нормальным и широко разветвленным виллизиевым кругом вероятность тяжелых последствий окклюзии одного из впадающих в этот круг сосудов уменьшается.
Помимо этого очень важного внутричерепного анастомоза, имеются другие экстракраниальные сосудистые связи, формирующие альтернативные пути кровоснабжения мозга при закупорке сонной или позвоночной артерии.
Анастомозы между наружной и дистальной частью внутренней сонной артерии располагаются в глазнице, окружая глазное яблоко. Таким образом, значительная часть кровоснабжения большого полушария мозга при окклюзии внутренней сонной артерии обеспечивается ветвями наружной сонной артерии, которые связаны с глазной артерией; а через нее (и в результате ретроградного кровотока) — с дистальной частью внутренней сонной артерии. В случае окклюзии одной из позвоночных артерий в задней системе кровообращения вторая артерия (если она нормальная) обычно принимает на себя ее функцию, поскольку кровь из обоих этих сосудов поступает в базилярную артерию. Кроме этой очевидной альтернативы поступления крови в базилярную артерию, существует возможность притока крови через наружную сонную артерию в дистальную часть позвоночной артерии при окклюзии ее проксимальной части. Это осуществляется через анастомозы между затылочной артерией и дистальной частью позвоночной артерии. Данный путь приобретает особую важность при окклюзии проксимальных частей обеих позвоночных артерий.
Локализация атеросклеротических повреждений и их типы
Хотя атеросклероз может поражать все экстракраниальные сосуды, крупные атеромы обычно локализуются в специфических местах. К счастью, эти места доступны для хирургического вмешательства. Наиболее характерной локализацией этих крупных скоплений атеросклеротического материала является место отхождения внутренней сонной артерии. На долю атером бифуркации общей сонной артерии и места отхождения внутренней сонной артерии приходится 40 % поражений, обнаруживаемых при артериографии. Еще 20 % поражений локализуется в месте отхождения позвоночной артерии.
Часто затрагиваются и подключичные артерии, но патологические последствия их поражения менее тяжелы. Поражение безымянной артерии встречается редко, хотя с патофизиологических позиций оно имеет большое значение в виду его локализации на пути к сонным артериям.
Атеросклеротические бляшки развиваются различным образом. Вначале обычно образуется фиброзное выпячивание. По мере своего роста оно все больше вдается в просвет сосуда, что может создавать препятствие кровотоку. Некоторые из этих бляшек в своей центральной части распадаются, и кровь течет мимо полости, содержащей холестерин и тромботический материал. Контактируя с протекающей кровью, эти тромботические и холестериновые частицы могут переноситься в мозг, где они застревают в более мелких артериях. Такие небольшие эмболы препятствуют кровотоку, вызывая ишемию или гибель ткани, кровоснабжаемой данным мелким сосудом. Именно в этом и заключается механизм микроэмболизации.
Другой механизм, посредством которого заболевание сонных артерий сказывается на состоянии мозга, сводится к прогрессивному сужению просвета артерии, что резко ограничивает кровоток. Если при этом упомянутые выше коллатеральные пути оказываются недостаточными, то опять-таки возникает либо транзиторное, либо постоянное ишемическое повреждение мозга. Довольно трудно точно оценить, какая доля заболеваний сонных артерий приходится на микроэмболизацию, а какая — на сокращение кровотока вследствие тяжелого стеноза. В настоящее время принято считать, что микроэмболизация представляет собой очень важный патологический механизм, определяющий значительный процент транзиторных приступов ишемии мозга у соответствующих больных. Здесь следует подчеркнуть, что бляшка необязательно должна быть крупной, чтобы в ней образовалась язва и появились симптомы микроэмболизации.
Если бляшка в сонной артерии не вызывает микроэмболизации, но продолжает расти, то относительное уменьшение кровотока в одном из полушарий может усугубляться другими причинными факторами, такими как сердечная аритмия или внезапное падение артериального давления. В конце концов, независимо от изъязвления бляшки ее рост приводит к очень выраженному стенозу, и этот участок сосуда по прошествии определенного времени тромбируется. Когда бляшка во внутренней сонной артерии вызывает тромбоз в месте сужения просвета сосуда, тромб распространяется вверх к окончанию каротидного синуса, поскольку на участке от места своего отхождения до каротидного синуса внутренняя сонная артерия дает небольшое число крайне мелких ветвей. Тромбоз внутренней сонной артерии может иметь тяжелейшие последствия для состояния всего полушария (инсульт) или, напротив, постепенно компенсируется наружной сонной артерией и вовсе не вызывает каких-либо симптомов.
Наличие тяжелого стеноза одной из сонных артерий должно насторожить врача в отношении возможного поражения противоположной артерии и других сосудов, а именно подключичных и позвоночных артерий. При наличии тяжелого стеноза одной из сонных артерий существует 60 % вероятность серьезного поражения сосуда на противоположной стороне.
Сильное сужение артерий обусловливает появление специфического шума. Сужение определяет турбулентность потока крови, прошедшей узкий участок. Это в свою очередь заставляет артериальные стенки вибрировать; вибрация, передаваясь черезткани, производит шум. В зависимости от степени турбулентности и размеров вихревых потоков крови шум может быть низкочастотным («дующим») или высокочастотным (называемым «криком чайки»). Он может быть также едва слышным или явственным. Шумы высокой интенсивности могут реально ощущаться при пальпации как дрожание.
Знание механизма возникновения шума позволяет считать, что турбулентность потока крови и шум появляются на фоне сильного сужения артерии. Трудно точно определить степень сужения просвета сосуда, которая требуется для возникновения шума, так как его появление зависит не только от степени стеноза, но и от скорости кровотока в данной артерии. Однако, исходя из нормальной скорости кровотока в сонных артериях, можно считать, что шум возникает при сужении просвета примерно на 70 %. По мере прогрессирования стеноза шум становится все более высокочастотным, а нередко и более интенсивным. Наконец, когда остается лишь очень небольшое отверстие для крови, шум может ослабеть до такой степени, что его нельзя будет прослушать; артерия вновь становится «молчащей». Следующим этапом в развитии заболевания является полная окклюзия артерии тромбом.
Из всего сказанного относительно возникновения шума вполне очевидно, что шум имеет клиническую значимость только в том случае, когда он есть или, когда он появляется, а затем исчезает. Присутствие шума над сонной артерией, как правило, указывает на тяжелый стеноз этого сосуда. С другой стороны, отсутствие шума означает, что артерия нормальная или, напротив, стеноз настолько тяжел, что шум не может быть слышен, или же сосуд полностью затромбирован.
2. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВРАЧА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
С позиции врача неотложной помощи заболевание сонных артерий в клинической практике проявляется в основном трояко. У больного, поступившего в отделение неотложной помощи с каким-либо другим острым заболеванием, при обследовании может прослушиваться каротидный шум. Опрос и обследование такого больного показывают отсутствие признаков нарушения мозгового кровообращения, за исключением шума, который поэтому называют бессимптомным. Больной может также поступить в отделение неотложной помощи с симптомами транзиторной ишемии головного мозга, которая может быть (но может и не быть) следствием заболевания сонных артерий. Это более грозное состояние, поскольку у некоторых таких больных через какое-то время развивается явный инсульт. Наконец, больной может попасть в отделение неотложной помощи уже с инсультом.
Больной, поступивший с бессимптомным шумом
Следует напомнить, что присутствие шума над шейными сосудами указывает на сужение просвета сосуда в диапазоне от 70 % до почти полной его окклюзии. Столь тяжелый стеноз (в случае локализации во внутренней сонной артерии) — весьма серьезное состояние, требующее проведения специфического диагностического обследования больного. Более того, выраженный стеноз одной из сонных артерий во многих случаях сопровождается серьезным поражением сосуда на противоположной стороне. Если столь опасная ситуация осложняется еще и шоком, дегидратацией, сердечной аритмией и т.д., которые замедляют кровоток через резко стенозированный участок, то может возникнуть острый тромбоз, а следовательно, и инсульт. В хирургических кругах неоднократно поднимался вопрос о том, как следует поступать в том случае, когда у больного, направленного на обширную операцию по какому-либо иному поводу, обнаруживается бессимптомный шум. Опасность здесь заключается в том, что снижение минутного объема и гипотензия, которые могут сопровождать общую анестезию, а также внугриоперационное кровотечение способны ускорить образование тромба в уже пораженной сонной артерии, спровоцировав тем самым инсульт в ходе операции. Это предположение проверялось в ряде хирургических исследований. В результате было сделано заключение об отсутствии убедительных доводов в пользу профилактической эндартерэктомии перед запланированной операцией. С другой стороны, если плановая операция не является остро необходимой и ее без особого риска можно отложить, то большинство хирургов предпочли бы раньше выполнить каротидную эндартерэктомию, если, конечно, поражение сонной артерии само по себе оправдывает такое вмешательство.
В отделении неотложной помощи подобная ситуация возникает всякий раз при обнаружении бессимптомного шума у больного, находящегося в том или ином критическом положении. В таких обстоятельствах следует проводить обследование и лечение основного заболевания обычным образом, отложив решение проблемы шума на более позднее время, когда удастся справиться с заболеванием, приведшим больного в отделение неотложной помощи.
Что же после этого следует рекомендовать больному с бессимптомным шумом? Прежде всего, необходимо убедиться в отсутствии у больного симптомов нарушения мозгового кровообращения. Отсутствие преходящей слепоты или транзиторных приступов ишемии, сопровождающихся односторонними сенсомоторными нарушениями в области лица, руки и ноги, не является достаточным для того, чтобы считать шум бессимптомным. Больного необходимо опросить относительно других признаков нарушения мозгового кровообращения, таких как головокружение, диплопия, пелена перед глазами, парестезия, атаксия или обморочные состояния.
На первом этапе обследования по поводу бессимптомного шума следует выяснить, является ли его источником внутренняя сонная артерия. В небольшом проценте случаев шум генерируется аортальным клапаном и передается вдоль шеи. Шумы, генерируемые подключичными или позвоночными артериями (хотя они лучше всего слышны над медиальной частью ключицы), можно спутать с каротидными шумами. Наконец, менее чем на 10 % случаев шум над бифуркацией общей сонной артерии определяется поражением наружной сонной артерии, что само по себе не столь уж страшно. Подобные шумы не сопряжены с повышенным риском инсульта.
Целью, так называемой неинвазивной оценки шума в области шеи является идентификация шумов, не обусловленных кровотоком во внутренней сонной артерии и имеющих гораздо меньшее патологическое значение. Артериография — слишком тяжелое и рискованное исследование для диагностики подобных (некаротидных) поражений в отсутствие симптомов, если ответ можно получить с помощью неинвазивных методов. Сочетание окулоплетизмографии с тем или иным ультразвуковым методом, как правило, позволяет отделить больных с шумом, возникающим во внутренней или (реже) в общей сонной артерии, от тех, у кого источником шума является одна из упомянутых выше артерий, нарушение кровотока в которых не грозит возникновением инсульта.
Если в отсутствие клинических симптомов лабораторное исследование сосудов устанавливает, что источником шума служит подключичная или наружная сонная артерия, то никаких дальнейших исследований не требуется и больного можно заверить в том, что риск инсульта у него не выше, чем у любого другого человека той же возрастной группы.
Больным с бессимптомными шумами в области шеи, у которых неинвазивные методы исследования определяют в качестве источника шума внутреннюю сонную артерию, рекомендуется подвергнуться артериографии. Основанием для этого служит то обстоятельство, что в большинстве случаев тяжелого, но курабельного поражения сосуда (если оно обнаруживается) возможно, проведение эндартерэктомии для уменьшения риска инсульта.
Не все согласны с тем, что бессимптомные шумы, обусловленные ангиографически подтвержденным тяжелым стенозом внутренней сонной артерии, требуют профилактической операции. Однако, нет сомнений в том, что у ряда больных по прошествии достаточного времени такие поражения приведут к окклюзии сосуда и (у многих из них) к инсульту. Преимущества профилактической операции в подобной ситуации следует сопоставить с ее потенциальной опасностью, поскольку одним из специфических осложнений каротидной эндартерэктомии является внутриоперационный инсульт. По данным литературы, суммарная заболеваемость и смертность при каротидной эндартерэктомии в надежно контролируемых исследованиях составляет 1—5 %. Это не означает, что заболеваемость и смертность при каротидной эндартерэктомии в средней больнице достигает столь низких показателей. Только лучшие примеры свидетельствуют о том, что хирурги, обладающие опытом выполнения такой операции, могут с ее помощью весьма существенно снизить частоту инсульта у больных с бессимптомными шумами (по сравнению с аналогичной частотой у больных, находящихся под наблюдением).
Не все поражения сонных артерий протекают одинаково. Даже хирургам, проводящим такие операции, часто приходится выбирать между оперативным лечением и продолжением наблюдения в зависимости от ряда специфических артериографических данных. Например, кандидатом на операцию, несмотря на ее значительную опасность, обычно становится больной с очень тяжелым изолированном стенозом (95 %) внутренней сонной артерии. И наоборот, больного с менее выраженным и более гладко протекающим каротидным стенозом, у которого имеются также диффузные и множественные экстра- и интракраниальные повреждения, не следует оперировать по поводу бессимптомного шума, поскольку поражение других питающих мозг сосудов (представляющее не меньшую опасность) может оказаться инкурабельным. Не стоит говорить о том, что решение может быть принято только на основании результатов артериографии. Артериограмма позволяет определить состояние других артерий и исключить наличие какого-либо иного внутричерепного поражения (например, аневризмы), которое может повлиять на решение относительно проведения операции.
В заключение необходимо сказать, что в случае обнаружения бессимптомного шума у больного, поступившего в отделение неотложной помощи с другим острым состоянием, не следует откладывать или изменять лечение основного заболевания. Однако после купирования последнего необходимо провести обследование, чтобы выяснить, не является ли источником шума внутренняя сонная артерия.
Больной, поступивший по поводу транзиторных ишемических приступов
Транзиторные ишемические приступы в зависимости от их происхождения лучше всего разделять на полушарные и неполушарные. Первые связаны с областью сонных артерий, и их симптоматика обусловлена ишемией глаз или больших полушарий головного мозга. Транзиторная ишемия глаз обычно проявляется полной или частичной потерей зрения. Это определяется уменьшением притока крови к глазу (в целом) или эмболизацией мелкими частицами каротидной бляшки сосудистых веточек, снабжающих кровью зрительный нерв или сетчатку. Чаще всего материалом, эмболизирующим глаз, являются кристаллы холестерина, которые при офтальмоскопии идентифицируются как желтые, преломляющие свет тельца, а также фибринтромбоцитарные агрегаты, имеющие вид белых комочков. Если ишемия глаза обусловлена снижением кровотока, а не эмболизацией, то при офтальмоскопическом исследовании после окончания приступа патологии не обнаруживается.
При жалобах больного на преходящее ухудшение зрения в одном глазу необходимо убедиться в том, что речь идет действительно об одностороннем поражении. Некоторые больные хорошо видят, когда закрыт пораженный глаз, но совсем ничего не видят, если закрыт другой глаз и открыт пораженный. Естественно, это указывает на ишемию пораженного глаза (вероятно, каротидного происхождения). Иногда больные жалуются на слепоту одного глаза, когда на самом деле у них имеется гемианопсия вследствие ишемии затылочной доли, кровоснабжаемой задними мозговыми артериями. Обычно это наблюдается в результате поражения вертебробазилярных сосудов, хотя может встречаться и при заболевании сонных артерий у тех больных, у которых задние мозговые артерии отходят от внутренней сонной артерии.
Другими проявлениями транзиторных ишемических приступов полушарного типа являются афазия, дизартрия, а также паралич и потеря чувствительности лица, рук и ног на стороне, противоположной локализации поражения сонной артерии.
Признаки и симптомы неполушарных приступов определить труднее; они включают головокружение, диплопию, потерю ориентировки в пространстве, атаксию, помутнение зрения и обмороки. Эти симптомы, часто обозначаемые как вертебробазилярная недостаточность, могут быть обусловлены заболеванием, как сонных артерий, так и вертебробазилярных сосудов.
Как уже отмечалось, причиной транзиторных приступов ишемии мозга при заболевании сонных артерий является либо недостаточная перфузия мозга (обычно транзиторная), либо микроэмболия. Данные о столь
Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса
Главная > Реферат >Медицина, здоровье
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.
ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА
Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.
Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.
Притоки и связи
Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:
Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)
Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))
Поверхностные средние вены мозга
Отток венозной крови из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам. Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон).
Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.
Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:
глазодвигательный нерв (CN 3)
блоковый нерв (CN 4)
глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)
верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)
отводящий нерв (CN VI)
внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)
Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении
За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа
Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].
Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.
Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).
Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса
Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.
Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.
Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН
Топография глазничной вены и лицевых вен
1 — носолобная пена;
3 — соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;
4 — лицевая передняя вена;
5 — общая лицевая вена;
6 — яремная вена;
7 — лицевая задняя вена;
8 — поверхностная височная вена;
9 — plexus pterygoideus;
10 — нижняя глазничная вена;
11 — пещеристая пазуха;
12 — верхняя глазничная вена.
Тромбофлебит лица и шеи
Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.
Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.
В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.
Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.
Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.
Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.
В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.
При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).
При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.
Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.
В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.
Источники: http://xreferat.com/55/5892-1-porazhenie-sonnyh-arteriiy.html, http://all-referats.com/55/1-25708-porazhenie-sonnyh-arteriy.html, http://works.doklad.ru/view/414yQbzaTPw.html
Загрузка...
