Тромбоз внутрішньої сонної артерії

Методы диагностики и лечения тромба в сонной артерии

Тромб в сонной артерии перекрывает просвет сосуда частично или полностью, в результате этого могут возникать разные отклонения в работе органов головы и шеи. Самым серьезным считается нарушение мозгового кровообращения. К проявлениям тромбоза нужно отнестись очень внимательно и посетить врача, если обнаруживаются несколько симптомов этого заболевания.

Чем вызваны симптомы тромбоза сонной артерии

Сонные и позвоночные артерии обеспечивают кровоснабжение органов головы. Самым крупным и важным среди них является головной мозг. Из-за нарушения работы этого органа может пострадать весь организм человека.

Основные причины возникновения тромба — атеросклероз и гипертония. Холестериновые бляшки на стенках сосудов служат препятствием для нормального кровотока. При замедлении тока крови из нее оседают жировые и кальциевые частицы и другие включения, которые растягивают стенку сосуда, травмируют ее и вызывают естественный процесс образования фиброзных волокон. В них запутываются кровяные клетки, и тромб начинает свой рост.

Среди других причин:

  • патологии сосудистых стенок (артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия и пр.);
  • черепно-мозговая травма;
  • повышенная свертываемость крови;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • курение.

При росте тромба возникает опасность осложнений в виде отрыва тромба и закупорки более мелких сосудов. Это может привести к угрожающим жизни состояниям:

  • ишемическому инсульту;
  • инфаркту головного мозга.

Если тромбоз сонной артерии развивается медленно, то риска осложнений можно избежать, вовремя обратившись к врачу.

Как проявляется тромбоз

Различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Симптоматика тромбоза общего русла и внутренней ветви может отличаться, т. к. части сонной артерии обеспечивают кровоснабжение разных органов и отделов головного мозга.

При тромбозе общей сонной артерии у больного могут появиться:

  • обмороки при подъеме из горизонтального положения;
  • кратковременная потеря сознания без выраженных причин;
  • приступы сильной головной боли;
  • боль в шее;
  • ослабленная жевательная мускулатура;
  • нарушения зрения (атрофия нерва или сетчатки, катаракта, периодическая временная слепота);
  • шум в ушах на высокой или низкой частоте.

Если возникает тромбоз внутренней сонной артерии, питающей отделы головного мозга, то симптомы будут следующими:

  • сильная приступообразная головная боль, иногда в сочетании со рвотой;
  • расстройство речи (афазия, нарушение способности к счету, письму);
  • судороги, парезы, параличи конечностей;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • одностороннее нарушение зрения (смазанность изображения, выпадение периферического поля);
  • боль при легком постукивании по черепу на пораженной стороне;
  • необычные психические проявления (раздражительность, эйфория, нарушение памяти, галлюцинации или бред).

Если попытаться нащупать пульс на шее больного, то при тромбозе будет заметно его ослабление или полное отсутствие. Даже в домашних условиях можно предположить диагноз по признакам: нарушение зрения, отсутствие пульсации сонной артерии с одной стороны шеи, возникновение обморочного состояния и судорог при надавливании на сосуд с другой стороны шеи.

Эти проявления должны послужить поводом для немедленного вызова скорой помощи.

В зависимости от скорости развития болезненного состояния различают следующие формы:

  1. Бессимптомная. Характерно слабо выраженное нарушение мозгового кровообращения с незначительными признаками головокружения, онемения конечностей и т. п.
  2. Хроническая. При этой форме симптомы нарастают постепенно, в течение 1-2 недель.
  3. Подострая. Тромб закрывает просвет артерии, затем может быть сдвинут (кровообращение при этом частично восстанавливается). Симптомы появляются и развиваются в течение 8-48 часов.
  4. Острая. Возникает внезапно и развивается очень быстро. При таком течении тромбоза высока вероятность смертельного исхода.

Желательно обратиться за помощью в любом из перечисленных случаев как можно скорее. Неизвестно, как именно будет развиваться симптоматика заболевания.

Диагностика и лечение тромбоза

При поступлении пациента в медучреждение врачи проведут ряд инструментальных исследований, которые помогут выявить расположение и размер тромба, степень закупорки артерии. По результатам обследования специалисты смогут определить, какое лечение назначить больному человеку. Для диагностики применяют:

  • УЗИ с доплерографией;
  • электроэнцефалографию;
  • ангиографию (церебральную и магнитно-резонансную);
  • компьютерную томографию.

В зависимости от тяжести состояния пациента при тромбе в сонной артерии лечение может быть консервативным или хирургическим.

При консервативной терапии врачи назначают лекарства с антикоагулянтным и тромболитическим действием. Их свойства позволяют уменьшить свертываемость крови и остановить рост тромба (Гепарин, Дикумарин, Омефин и др.) и его частичное растворение (Урокиназа, Плазмин, Фибринолизин и др.). Терапевтические методы могут использоваться, если от момента образования тромба прошло не более 4 часов.

Хирургическое лечение назначают в осложненных случаях, при запущенной форме тромбофлебита (больше 4 часов с момента образования) или наличии противопоказаний к приему антикоагулянтов:

  • язва желудка;
  • патологии почек и печени;
  • аневризма сердца;
  • лейкоз и анемия.

Оперативное вмешательство заключается в удалении закупоренной части сосуда и замене его протезом. По показаниям нейрохирурги применяют и другой вид операции: прокладку шунта в обход закупоренного участка. В обоих случаях кровоток полностью восстанавливается.

В редких случаях применяется и тромбэндартериэктомия — удаление тромба из просвета сосуда. Эта операция достаточно рискованная, после нее нет гарантии того, что тромб не образуется снова. Поэтому такой тип вмешательства почти не применяют.

Специалисты могут провести новокаиновую блокаду звездчатого узла. После этого его удаляют, в том числе и часть пораженного сосуда. Кровообращение в мозге в дальнейшем происходит за счет работы артерии на противоположной стороне.

Показаниями к проведению операции на сосудах служат возраст и тяжесть состояния человека. Решающими факторами могут стать состояние кровообращения и длительность течения тромбоза до обращения к врачу.

Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Чечёткин А. О., Лагода О. В.

Проведен анализ 6 пациентов (5 мужчин и 1 женщина) с острым ишемическим инсультом , развившимся вследствие неполного тромбоза в сонных артериях. При дуплексном сканировании тромб локализовался в 4-х случаях в бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию и в 2-х случаях изолированно во внутренней сонной артерии. У 3 больных тромб в сонных артериях был неподвижен (y одного из них с подвижными участками на поверхности тромба) и у 3 носил флотирующий характер. У 3 больных тромбы образовались на небольших атеросклеротических бляшках. У всех пациентов были выявлены изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния. Возможной причиной образования тромба в 2-х случаях могла стать выявленная гипергомоцистеинемия. В 2-х случаях была выполнена тромбэктомия. В одном случае тромбоз рецидивировал на прежнем месте, так как сразу не удалось установить причину образования тромба. Однако когда больному был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался. В одном случае тромбы образовались не только в сонных артериях, но и в глубоких венах ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Из оставшихся 3 больных через месяц на фоне консервативной терапии у 2 человек тромбы лизировались, у 1 пациента тромб растворился не полностью.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Чечёткин А.О., Лагода О.В.,

Текст научной работы на тему «Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте»

Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте

А.О. Чечёткин, О.В. Лагода

НЦН РАМН, Москва

Проведен анализ 6 пациентов (5 мужчин и 1 женщина) с острым ишемическим инсультом, развившимся вследствие неполного тромбоза в сонных артериях. При дуплексном сканировании тромб локализовался в 4-х случаях в бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию и в 2-х случаях изолированно во внутренней сонной артерии. У 3 больных тромб в сонных артериях был неподвижен (у одного из них с подвижными участками на поверхности тромба) и у 3 носил флотирующий характер. У 3 больных тромбы образовались на небольших атеросклеротических бляшках. У всех пациентов были выявлены изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния. Возможной причиной образования тромба в 2-х случаях могла стать выявленная гипергомоцистеинемия. В 2-х случаях была выполнена тромбэктомия. В одном случае тромбоз рецидивировал на прежнем месте, так как сразу не удалось установить причину образования тромба. Однако когда больному был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался. В одном случае тромбы образовались не только в сонных артериях, но и в глубоких венах ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Из оставшихся 3 больных через месяц на фоне консервативной терапии у 2 человек тромбы лизировались, у 1 пациента тромб растворился не полностью.

Ключевые слова: тромбоз сонных артерий, дуплексное сканирование, ультразвук, инсульт.

Патология сонных артерий (СА) в 30-34% случаев является причиной развития ишемического инсульта [1]. Главным образом патология СА обусловлена атеросклеротическим поражением и значительно реже тромбозом [4], о котором в литературе упоминается значительно меньше.

Как известно, тромб — это внутрисосудистый сгусток крови, возникающий обычно в результате повреждения внутренней стенки сосуда и нарушения свертывающей системы крови. Чаще всего образовавшийся тромб приводит к закупорке сосуда — обтурирующему, или окклюзионн-ному, тромбозу. Однако в редких случаях тромб не полностью закрывает просвет сосуда. Такой тромб носит название пристеночного, или неполного [4]. Так, по данным 1па1ош1 Y с соавт. [8] при проведении дуплексного сканирования (ДС) 1528 пациентам с острым ишемическим инсультом (ИИ) только у 14 больных (0,9%) были выявлены подвижные тромбы в СА. Пристеночный тромбоз может быть плотно прижат к сосудистой стенке на всем протяжении (неподвижный тромб) или носить флотирующий характер, когда один конец тромба неподвижно фиксирован к стенке сосуда, а другой конец свободно колеблется в его просвете. Флотирующий тромб вследствие своей нестабильности представляет наибольший риск в развитии церебральной эмболии, а значит, и появлении новой очаговой неврологической симптоматики. В связи с этим встает вопрос о своевременной и точной диагностике типа и характера внутрисосудистого образования. Несмотря на наличие современных высокотехнологичных неинвазивных ангиографических методик (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая ангиография), основным

методом диагностики структуры и подвижности внутрисо-судистых образований является ультразвуковое исследование (дуплексное или триплексное сканирование).

В настоящей статье описан собственный опыт диагностики и характера изменений неокклюзионных тромбозов СА у 6 пациентов на фоне проводившегося лечения.

Материалы и методы____________________________________

Проведен анализ результатов ДС у 1108 больных с острым ишемическим инсультом, находившихся в НЦН РАМН. Тромбоз сонных артерий (главным образом, внутренней сонной артерии), который приводил к окклюзии сосуда, выявлен у 21 больного (1,9%), из них только у 6 больных (0,5%) тромб не полностью закрывал просвет сосуда.

Возраст 6 из этих больных, среди которых были 5 мужчин и

1 женщина, варьировал от 33 до 48 лет. Они поступили в стационар на 2—16-е сутки от момента развития острого нарушения мозгового кровообращения. При проведении магнитно-резонансной томографии во всех случаях были выявлены «свежие» ишемические очаги в полушарии головного мозга на стороне тромбированной СА.

ДС магистральных артерий головы проводили на приборах «Aspen» фирмы «Siemens» (Германия) и «Logiq 9» фирмы «GE» (США). Для оценки риска церебральной микроэмболии 3 больным проведен транскраниальный допплеровский (ТКД) мониторинг средних мозговых артерий на приборе «Pioneer TC 2020» фирмы «Nicolet Biomedical» (США), оснащенном программным обеспечением автоматической регистрации эмболов. Исследование проводилось в тече-

ние 60 минут двумя ультразвуковыми датчиками с частотой

2 МГц, фиксированными к головному шлему (фирмы «Spencer Technology»). Всем пациентам выполнено детальное исследование гемореологии (агрегация тромбоцитов, вязкость крови) и гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковое исследование в динамике после перенесенного инсульта выполнено в сроки от 1 до 8 месяцев.

При ДС в 4-х случаях тромбы локализовались в бифуркации общей сонной артерии (ОСА) с переходом на устье внутренней сонной артерии (ВСА) и в 2-х случаях изолированно в начальном отделе ВСА. Поскольку тромбоз был острым, то тромбы в просвете сосудов визуализировались как однородные гипоэхогенные или гетерогенные образования с преобладанием либо гипоэхогенного компонента, либо компонента средней эхогенности. В 3-х случаях неокклюзионный тромб в СА был плотно фиксирован к стенкам сосудов на всем видимом протяжении (в 1 случае на его поверхности определялись подвижные крупный и мелкие фрагменты), в 3-х случаях дистальный конец тромба совершал колебательные движения в просвете сосуда (флотирующие тромбы) (рис. 1). Тромбы приводили к стенозиро-ванию просвета СА от 40% до 90%. У 3 больных тромбы образовались на небольших (гемодинамически незначимых) атеросклеротических бляшках. В остальных случаях не выявлено атеросклеротического поражения магистральных артерий головы.

У одного больного во время проведения ДС был зафиксирован отрыв крупного фрагмента от основной массы тромба (рис. 2), который привел к углублению уже имеющейся очаговой неврологической симптоматики, что указывало на попадание фрагментированного участка тромба в ранее пораженный бассейн средней мозговой артерии.

Транскраниальное допплеровское мониторирование с эмбо-лодетекцией было выполнено 3 больным. При этом у всех со стороны пораженных СА регистрировались микроэмболи-ческие сигналы (от 20 до 104 в час). Более того, у 2 пациентов непосредственно после перенесенного инсульта отмечались частые транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Во всех 6 наблюдениях в крови выявлены те или иные изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния: повышены агрегация тромбоцитов под воздействием индуктора АДФ, вязкость крови на низких скоростях сдвига (в 4-х случаях), показатели фибриногена, уровень Б-фибриногена, снижены фибринолитическая активность и индекс фибринолиза, гематокрит был в 4-х случаях на верхней границе нормы.

Возможной причиной образования тромба могла в 2-х случаях явиться гипергомоцистеинемия (уровень гомоцистеи-на в крови составлял 34 и 52 мкг/л при норме 8-10 мкг/л), причем, у одного больного она сочеталась со значительно повышенным количеством тромбоцитов в крови (1629%-109/л при норме 180—320%-109/л). В 2-х из 6 случаев анализ на уровень гомоцистеина в крови не проводился.

В 2-х случаях при стенозе СА 75% и 90% была проведена тромбэктомия. Первого прооперированного пациента мы наблюдали через 1 месяц после операции — рецидива тромба не отмечено. Во втором случае уже на 10-е сутки после операции на прежнем месте появились небольшие тромбо-

тические массы (рис. 3), несмотря на принимаемые больным аспирин и варфарин. Через месяц больной перенес повторный инсульт в том же полушарии, причиной которого был выявленный при ультразвуковом исследовании массивный пролонгированный неполный тромбоз в общей и внутренней сонных артериях. Когда пациенту был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения фолиевой кислотой и витамином В12, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался (рис. 4). Далее больной продолжал принимать

рис. 1: Крупный тромб в бифуркации ОСА с переходом на ВСА с подвижным дистальным концом (указан стрелками белого цвета), фиксированный к атеросклеротической бляшке (указан стрелкой желтого цвета)

рис. 2: Тромб в бифуркации ОСА с переходом на ВСА с крупным флотирующим фрагментом (указан стрелками)

А — до отрыва; Б — после отрыва. Интервал между двумя снимками — 20 секунд

Снимки сделаны в режиме повышенного контрастирования

рис. 3: Формирование пристеночных тромботических масс в ОСА после операции (желтой стрелкой обозначен очень подвижный фрагмент тромба)

рис. 4: Тромботические массы в просвете ОСА и ВСА 1- гипоэхогенные («свежие»); 2 — гиперэхогенные («старые»); 3 — флотирующие участки. А — до лечения; Б — после лечения (остались только пристеночные «старые» тромботические массы)

помимо аспирина фолиевую кислоту, и наблюдение за ним в течение 8 месяцев не показало образования новых тромботических масс в просвете СА.

Динамика тромбоза на фоне консервативного лечения прослежена лишь у 3 из оставшихся 4 больных, так как в одном случае тромб образовался не только в СА, но и в глубоких венах правой ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Всем больным назначалась антиагрегантная терапия (аспирин, плавикс), 2 из них — антикоагулянты (варфарин), гемодилюция (реопо-лиглюкин). У всех больных через месяц на фоне проведенного консервативного лечения при ДС была выявлена положительная динамика: тромб лизировался у 2 пациентов (рис. 5) и у 1 больного произошло значительное уменьшение размеров тромба.

Поражение магистральных артерий головы, главным образом сонных артерий, служит одной из самых частых причин ишемических нарушений мозгового кровообращения, приводя к высокой смертности и инвалидизации больных [1,4]. Доля тромбозов СА (особенно неполных), как причина инсульта, занимает весьма скромное место по сравнению с их атеросклеротическим поражением. Однако своевременность постановки диагноза тромбоза и определение причины, которая его вызвала, позволяет изменить тактику лечения больного и значительно улучшить течение ишемического инсульта.

Тромб образуется внутрисосудистой массой фибрина из клеток крови. Артериальные тромбы, формирующиеся при высокой скорости кровотока, состоят в основном из тром-боцитарных агрегатов, которые удерживаются вместе фибриновыми нитями. Тромб подвергается непрерывным структурным изменениям. Он может организовываться, прикрепляться к стенке сосуда, разрушаться, распространяться или подвергаться фагоцитозу лейкоцитами. Если тромбогенные факторы превышают мощность механизмов растворения, тромб продолжает расти. В отличие от венозных, артериальный тромб нередко носит пристеночный характер, поскольку он обычно формируется в участках неоднородного и быстрого кровотока [2].

Поверхность тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, что связано с пульсовыми волнами потока крови, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

Консистенция тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови. В начальном периоде тромбообразования рыхло склеенные группы тромбоцитов могут обрываться и уноситься с током крови, приводя к закупорке более мелких сосудов в данном сосудистом бассейне, а нередко и к нарушениям мозгового кровообращения. Чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. На его поверхности образуется плотная фиброзная покрышка и эмбологенность тромба значительно снижается.

Известны следующие тромбогенные факторы: стимуляция или повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов и факторов свертывания крови, ингибирование фибри-нолиза, застой крови.

рис. 5: Плотно фиксированный тромб (указан стрелками желтого цвета) по передней стенке дистального отдела и бифуркации ОСА и крупный подвижный тромб по задней стенке в бифуркации ОСА с переходом на ВСА А — до лечения

Б — через 14 дней после лечения (значительный лизис тромботических масс)

В — через 29 дней после лечения (полное восстановление просвета сонных артерий)

К факторам риска артериального тромбоза относятся: злокачественные заболевания, болезни сердца, повышенный уровень фибриногена и VII фактора крови, хирургическая операция, травма, миелопролиферативные заболевания, воспалительные васкулопатии, прием пероральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, синдром гипервязкости крови, беременность/послеродовой период и др. [2].

Основным способом диагностики тромбоза является метод ДС, который по своей информативности, доступности и стоимости значительно превосходит другие нейровизуали-зационные ангиографические методики. Основное преимущество ДС заключается в оценке структуры внутрипро-светного образования, а также в оценке его подвижности в реальном режиме времени.

Проведенный нами анализ результатов ультразвукового исследования у 1108 больных с острым нарушением мозгового кровообращения показал, что тромботическое поражение СА выявлено в 1,9% случаев, из них неокклюзионного характера в 0,5% случаев (6 пациентов). Низкая частота встречаемости данного вида патологии в нашей работе согласуется с исследованиями других авторов [6-8, 10, 11].

Одной из самых крупных работ является исследование 1па-1ош1 Y с соавт. [8], которые, проанализировав данные ДС у 1528 больных с острым ишемическим инсультом, обнаружили пристеночные подвижные тромбы в СА в 0,9% случаев (14 пациентов — 6 мужчин и 8 женщин). Во всех случаях тромб был подвижным. Всем больным проводилась консервативная терапия, которая привела к полному или значительному восстановлению просвета сосудов и хорошему регрессу неврологической симптоматики.

Вои1у S. с соавт. [7] провели ретроспективный анализ 8 пациентов в возрасте от 38 до 52 лет с тромбозом СА. У одного больного была клиника ТИА и у 7 завершенный ишемический инсульт. Тромб в 6 случаях не полностью закрывал просвет СА, причем у 4 больных он был подвижным. В 2-х случаях тромб привел к окклюзии сосуда. Локализация тромба по ходу ОСА наблюдалась в 3-х случаях, в бифуркации ОСА в 2-х случаях и еще в 3-х случаях во ВСА. Антикоагулянтная терапия проведена 7 пациентам и в 1 случае выполнена хирургическая операция. Поводом для экстренного вмешательства послужили повторяющиеся ТИА. У больных, к которым применялась консервативная терапия, ДС, проведенное в динамике, показало полное восстановление проходимости артерии в 3-х случаях и значительное восстановление просвета в результате лизиса тромба еще в 3-х случаях. В одном случае при окклюзии сосуда динамики не наблюдалось. Возможная причина тромбообразования была установлена в 6 случаях: в 1 случае острая лейкемия, в 1 случае тромбоцитопеническая пурпура и в 4-х случаях железодефицитная анемия.

В других исследованиях по рассматриваемой проблеме представлены лишь единичные наблюдения.

Кешепу V. с соавт. [10] наблюдали 2 случая пристеночного тромбоза с флотирующим дистальным концом в ОСА. Предполагаемым источником тромбоза ОСА в одном случае было сердце.

А^еИш R. с соавт. [6] сообщают об одном случае флотирующего тромба во ВСА, который сформировался на

маленькой фиброзно-кальцинированной бляшке с изъязвленной поверхностью. У больного возникла клиника повторных ТИА после операции по поводу рака легкого. В крови выявлено повышенное количество тромбоцитов (628 тысяч), которые могли служить причиной тромбообразова-ния. Больному была срочно выполнена операция по удалению тромба, после которой очаговая неврологическая симптоматика полностью регрессировала.

В этой же статье авторы также сообщили, что из литературы им известно о 3-х случаях неполного тромбоза в СА, причинами образования которого были: кардиальная патология, прием гормональных препаратов по поводу бесплодия и аневризма ВСА.

Schlachetzki Е с соавт. [11] описывают случай крупного тромба в ОСА, дистальный конец которого флотировал в просвете сосуда, у пациентки 50 лет с острым ишемическим инсультом и до этого с несколькими эпизодами ТИА. Причиной тромбоза стала аневризма межпредсердной перегородки. Больной была срочно выполнена тромбарте-риоэктомия. Очаговая неврологическая симптоматика у пациентки быстро регрессировала. При дальнейшем динамическом наблюдении не отмечено рецидива тромба после хирургического вмешательства.

Таким образом, в 3 работах [6, 7, 11] у больных было выполнено оперативное удаление тромба (тромбэктомия) из-за повторных ТИА. Наличие ТИА в пораженном каротидном бассейне указывало на нестабильность элементов тромба и их миграцию в дистальные отделы каротидного бассейна. Процессы нестабильности тромбов нашли подтверждение в нашей работе при проведении ТКД-мониторинга с эмбо-лодетекцией (в настоящее время это единственный достоверный метод диагностики церебральной эмболии) и дуплексного сканирования. На нестабильность тромбов указывали микроэмболические сигналы со стороны пораженной СА и зафиксированный нами при проведении ДС отрыв крупного фрагмента от основной массы тромба.

В нашей работе 2-м больным была проведена тромбэкто-мия, положительный эффект от которой отмечен в одном случае. У другого пациента уже через 10 дней после операции возник рецидив тромба в виде пристеночных «свежих» небольших тромботических масс, которые значительно увеличились в объеме через месяц после хирургического вмешательства, несмотря на прием больным аспирина и варфа-рина, и привели к повторному инсульту. У больного была выявлена гипергомоцистеинемия и тромбоцитемия. Проведенный курс специфической терапии гипергомоцистеине-мии (витамин В12 и фолиевая кислота) привели к полному лизису «свежих» тромботических масс, не оказав влияния на небольшие «старые» (хорошо организованные) фиброзные участки тромбоза. Положительный эффект проведенной терапии указывает на своевременность ее назначения и правильный подбор лекарственных препаратов.

Вопрос о целесообразности проведения тромбэктомии окончательно не решен, и большинство авторов склоняются к мнению, что показанием к операции служит не столько степень стеноза, вызванная «свежим» тромбом, и не его подвижность, сколько наличие повторных ТИА на фоне проводимого консервативного лечения.

В приведенных работах и в нашем исследовании тромб характеризуется рядом специфических ультразвуковых

признаков, которые должны быть хорошо известны специалисту ультразвуковой диагностики. Обычно тромбы в просвете сосудов (из-за «свежести» процесса) визуализируются как однородные гипоэхогенные или гетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента образования. Разная эхогенность тромба зависит от количественного соотношения в нем фибрина и форменных элементов крови, частоты используемого ультразвукового датчика, режима сканирования (обычный В-режим или режим нативной тканевой гармоники, где контрастное разрешение изображения выше), а также от стадии тромбообразова-ния (со временем из-за преобладание фиброзных элементов эхогенность тромба повышается) [9]. Для пристеночного тромба также характерны: достаточно большая протяженность, крупные размеры и подвижность либо всего целиком, либо его отдельных фрагментов. Практически все авторы отмечают подвижность тромба, а Inatomi Y с соавт. [8] разделил подвижные тромбы на три типа: «floating» (плавающий, блуждающий), «mobile mural» (передвигающийся или подвижный пристеночный) и «oscillating» (качающийся, колеблющийся, двигающийся взад и вперед).

В нескольких описанных выше работах и у 3 наших больных тромб образовался на небольших атеросклеротических бляшках. Это находит свое подтверждение в данных морфологических исследований, где указывается, что артериальный тромб, как правило, возникает в пораженной сосудистой стенке (наличие атеросклеротической бляшки), где эндотелий лишается своих тромборезистивных (антикоагулянтных) свойств [2, 4]. Отсутствие атеросклеротических бляшек не исключает повреждения стенки сонных артерий, которое может быть не видно из-за своей невыраженности при ДС.

Основным вопросом остается выбор медикаментозного лечения, которое необходимо назначать данной группе пациентов. Тактика ведения и назначение специфической терапии этим больным зависят от точной диагностики причины, вызвавшей развитие внутриартериального тромба.

По литературным данным, вне зависимости от причин, которые привели к образованию тромба, а также до их установления, больным назначают непрямые антикоагулянты и антиагреганты, эффективность которых зависит от сроков с момента начала развития тромбоза. Доза препаратов должна регулироваться под контролем показателей гемореологии и гемостаза. С позиции доказательной медицины в уменьшении летальности от инсульта и развитии повторных нарушений мозгового кровообращения непрямые антикоагулянты не имеют преимуществ по сравнению с антиагрегантами, а следовательно, назначение первых нецелесообразно, так как они повышают риск кровотечений [3, 5]. При повышении гематокрита необходимо проведение гемодилюции.

Ультразвуковой контроль за состоянием тромба целесообразно проводить через месяц после начала лечения или ранее при появлении новой очаговой неврологической симптоматики со стороны пораженного каротидного бассейна.

Таким образом, подводя итог вышеперечисленным работам и нашему исследованию, можно отметить, что:

— Неполный тромбоз сонных артерий является редкой патологией при остром ишемическом инсульте с частотой встречаемости не более 1%.

— Тромбоз чаще встречается у людей молодого и среднего возраста без выраженной сосудистой патологии (атеросклероз, артериальная гипертония).

— Метод дуплексного сканирования — эффективный метод диагностики тромбоза в сонных артериях при остром инсульте. Однако точность постановки диагноза тромбоза при ДС зависит от знаний врача, проводящего исследование, и класса ультразвукового прибора.

— Частота локализации тромба в общих и внутренних сонных артериях примерно одинакова, с некоторым преобладанием в общей сонной артерии.

— Местом фиксации тромба в сонных артериях нередко служат атеросклеротические бляшки (чаще с неровной поверхностью).

— Лизис тромба, приводящий либо к полному, либо значительному восстановлению просвета сосуда, происходит обычно в течение месяца от начала проведения консервативной терапии (аспирин во всех случаях, остальные препараты в зависимости от выявленной причины тромбооб-разования).

— Положительный эффект от консервативного лечения заставляет с большей ответственностью подходить к вопросу о целесообразности проведения экстренного хирургического вмешательства, основным показанием для которого, вероятно, может считаться лишь наличие повторных ТИА. Однако вопрос хирургического лечения остается дискутабельным и требует дальнейшего изучения.

1. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста. Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова: При-лож. «Инсульт» 2003; 9: 8-10.

2. Карвальхо А.К.А. Гемостаз и тромбоз. В кн.: Шиффман Ф.Д. (ред.). Патофизиология крови. Пер. с англ. М.-СПб.: Издательство БИНОМ-Невский диалект, 2000: 191-282.

3. Суслина З.А., Танашян М.М., ИоноваВ.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.

4. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медгиз, 1963.

5. Algra A. Oral anticoagulants versus aspirin after cerebral ischemia of arterial origin: analyses from ESPRIT and SPIRIT. Cerebrovasc. Dis. 2007; 23 (Suppl. 2): 10.

6. AngeliniR., Rutolo E., Damario V., Spigonardo E. Partial acute thrombosis of internal carotid artery: a case report. Ann. Ital. Chir. 2005; 76 (1): 85-87.

7. Bouly S., Le Bayon A., Blard J. et al. Spontaneous thrombosis of lesion-free carotid arteries: a retrospective analysis of eight patients. Rev. Neurol. (Paris) 2005; 161 (1): 61-66.

8. Inatomi Y., Mori A., Yonehara T. et al. Mobile thrombi in the cervical carotid artery. Rinsho Shinkeigaku 2005; 45 (10): 711-716.

9. Fowlkes J., Strieter R., Downing L. et al. Ultrasound echogenicity in experimental venous thrombosis. Ultrasound Med. Biol. 1998; 24: 1175-1182.

10. Kemeny V., Jung D., Devuyst G. Ultrasound characteristics of adherent thrombi in the common carotid artery. Circulation 2001; 104 (5): E24-E25.

11. Schlachetzki F., Hoelscher Th., Lange M., Kasprzak P. Ultrasound finding of a mobile atheroma in the common carotid artery. Circulation 2000; 102: e105.

Partial thrombosis of carotid arteries in acute ischemic stroke

A.O. Chechetkin, O.V. Lagoda

Research Center of Neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Key words: carotid arteries thrombus, duplex scanning, ultrasound, stroke.

We have conducted the analysis of 6 patients (5 males/1 female) with acute ischemic stroke due to partial thrombosis of the carotid arteries (CA).

Duplex scanning showed that in 4 cases thrombus was located in carotid bifurcation and internal carotid artery, in 2 cases thrombi were found only in internal carotid artery. In 3 cases thrombus was immobile (one of them had small floating fragments on the thrombus’ surface) and in 3 cases was mobile (floating). In 3 cases thrombi were located on the small atherosclerotic plaques. In all patients the haemorrheological and haemostatic changes typical for hypercoagulation state were revealed. Hyperhomocy-

steinemia could be probably the cause of thrombi formation in 2 cases. In 2 cases thrombectomy was performed. Re-thrombosis occurred in 1 case and was explained by the absence of definite diagnosis. Once the diagnosis of hyperhomocysteinemia was set and the proper treatment was administrated the recurrent thrombus was completely exposed to lysis. In 1 patient thrombi formed both in CA and profound veins of the leg that caused lethal pulmonary thromboembolism. 3 patients demonstrated the effectiveness of conservative treatment which led to complete lysis of thrombi in 2 patients and the partial lysis of the thrombus in 1 patient.

Нарушение кровообращения в сонных артериях

Общая сонная артерия слева отходит от аорты, справа безымянной артерии. На уровне верхнего щитовидного хряща общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Внутренняя сонная артерия проникает в череп через канал сонной артерии, проходит сквозь рваное отверстие, изгибается кверху, далее через sulcus caroticus (сбоку клиновидной кости) между листков твердой мозговой оболочки, проходит через кавернозный синус и у наружного хиазмы разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Сифон внутренней сонной артерии образуется при изгибе ее кверху и кзади после прохождения через сонный канал. От ствола внутренней сонной артерии отходит глазничная артерия, проникающая в глазницу и отдающая ветви к гипофизу. Глазничная артерия, пройдя через твердую мозговую оболочку, вперед и вниз, входит в глазницу и латеральнее зрительного нерва. Она имеет значение в развитии коллатерального кровообращения между наружной и внутренней сонными артериями. Иногда коллатерали развиваются между глазничной передней оболочечной артериями. При аневризме глазничной артерии возникает сдавление зрительного нерва. Тромбоз в месте отхождения глазничной артерии от внутренней сонной артерии вызывает оптико-гемиплегический синдром.

При закупорке внутренней сонной артерии коллатеральное кровообращение осуществляется или по анастомозам в мягких мозговых оболочках, или по постепенно развивающимся коллатералям глазничной артерии со стороны наружной сонной артерии. Большое значение для коллатерального кровообращения имеет уровень артериального давления, наличие и функционирование анастомозов в условиях перегрузки.

Впервые Виллис указал на значение внутренней сонной артерии при нарушении мозгового кровообращения. Оппенгейм описал гемиплегию при тромбозе сонной артерии. Чиари подчеркнул тромбоэмболии сонной артерии в развитии апоплексии. Нештиану отметил, что понижение притока крови к мозгу после перевязки сонных артерий вызывает понижение или извращение разницы потенциалов, существующей в норме между корой мозга и белым подкорковым веществом. В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных патологии сонной артерии.

Валкенхорст обнаружил, что закупорка происходит преимущественно на месте бифуркации общей сонной артерии или в месте перехода внечерепной части внутренней сонной артерии во внутричерепную. Основная причина истинных закупорок — тромбоз сосуда на почве атеросклероза или облитерирующего эндартериита.

Мониц ангиографически установил дефект заполнения при тромбозе внутренней сонной артерии у больного с рецидивирующей гемиплегией и афазией. Терма, Форбс и Трупп, исследовав ангиографически сонные артерии (2400 случаев), отметили случаях закупорку внутренних сонных артерий (справа в 2 меньше, чем слева).

Пайлас и Бонне описали 21 собственное наблюдение и проанализировали 170 собранных в литературе случаев тромбоза сонных артерий. Рийсхеде на 56 случаев гемиплегии обнаружил тромбоз сонной артерии, основываясь на 22 наблюдениях (17 мужчин и 5 женщин), описал клиническую картину тромбоза сонной артерии: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием слабости в руке; вначале появляется чувство разбитости, спутанности и затемнения сознания, парестезии и судороги в конечностях, в которых затем развиваются параличи, затемнение зрения. Интенсивность продромальных симптомов колеблется, так как в основе их лежат адгиоспазмы. При тромбозе левой сонной артерии наблюдаются речевые расстройства. На электроэнцефалограмме, соответствующей пострадавшему полушарию, отмечаются дельта-волны, отчетливо выраженные при отведении от височной области.

Негри и Пассерини привели данные анализа 73 случаев тромбоза внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Састразин описал 65 случаев тромбоза сонной артерии. Гемипарез наблюдался больных, чувствительные расстройства — у 20, афазия — у 34, зрительные нарушения — у 19, потеря сознания и судороги — у 12, психические расстройства —у 24. На ангиографии больных обнаружен тромб на месте бифуркации сонной артерии, —тромб внутренней сонной артерии. Вебстер, Гурдиан, Мартэн изучили симптоматику закупорки сонной артерии больных. У некоторых из них на ангиограммах отмечалась частичная закупорка сонной артерии.

Якобсон и Скинхоу сообщили случаях (21 мужчина и 6 женщин) тромбоза внутренней сонной артерии, верифицированных артериографией. Клиническая картина проявлялась в различной форме: туморозная (10 больных), по церебрального тромбоза церебральной апоплексии церебральных ангиоспазмов интермиттирующего. Сознание утрачено только у 4 больных. Тромб у большинства больных локализовался вблизи бифуркации. На электроэнцефалограммах обнаруживались дельта-волны в височных и височно-лобных областях. Диагноз основывался на альтернирующем оптико-гемиплегическом синдроме. Локальная симптоматика носила многоочаговый характер. больных проводилась дифференциация с опухолью мозга. Кабизес и Залдиас описали тромбоз внутренней сонной артерии у мальчика. Появилось недомогание, тошнота, рвота и развился правосторонний гемипарез, который прогрессировал. Артериограмма и хирургическое обследование подтвердили диагноз тромбоза внутренней сонной артерии.

Лечение антикоагулянтами и сосудорасширяющими средствами улучшение через 10 и выздоровление через 6 месяцев. Кингом и Лангворси был описан тромбоз сонной артерии у 7-летнего мальчика после пневмонии.

Бояри и Альперс. сообщили данные клинико-анатомического изучения 21 случая окклюзии внутренней сонной артерии. Причины различные: артериосклероз эмболия наложение лигатуры при лечении аневризмы введение контрастного вещества для ангиографии и невыясненная причина Больные выживали после окклюзии от 21 до 46 месяцев. больных произошло размягчение мозга в области васкуляризации средней мозговой артерии, у одного —в области передней мозговой артерии. В 3 случаях не обнаружено энцефаломаляции. Выраженный полушария на стороне окклюзии наблюдался в острых случаях до 12 после инсульта. Прудей наблюдал 56 больных с тромбозом внутренней сонной артерии, из них 50% жаловались на головную боль, а в спинномозговой жидкости высокое содержание белка.

Крауэнбюль и Вебер, а также Бускаино отметили связь тромбоза внутренней сонной артерии с облитерирующим эндартериитом Винивартера —Бюргера (мозговая форма). Болезнь часто протекала в ремиттирующих обострений, начинаясь преходящими парестезиями в конечностях, кратковременными нарушениями речи, иногда потерей сознания, головными болями с рвотой и головокружениями, припадками джексоновской эпилепсии, кратковременными парезами. В дальнейшем развивался постепенно сразу) вялый, а затем спастический гемипарез или гемиплегия с поражением лицевого нерва, расстройствами чувствительности на соответствующей стороне лице, иногда с моторной и сенсорной афазией или дизартрией. Заболевали преимущественно мужчины, в возрасте 40—50 Артериальное давление повышено не было. Бускаино отмечал изменение психики. Диагноз подкреплялся артериографией и энцефалографией. Кларк и Гаррисон сообщили о собственных наблюдениях и подвергли анализу 69 случаев закупорки сонных артерий, описанных в литературе. В одном наблюдении имелся гигантоклеточный артериит, в другом — атеросклероз. выражены нарушения психики и симптомы пирамидного и экстрапирамидного поражения.

Фолкерс описал двустороннюю закупорку внутренней сонной артерии. Больной 53 лет страдал перемежающимся ухудшением походки. Затем появились ретроглазничные расстройства, далее—преходящая инфильтрация артерий сетчатки (нодозный периартериит). Через 5 лет от начала заболевания появились в затылке и кратковременные приступы с потерей сознания, развился парез левых конечностей с симптомом Бабинского. Артериальное давление 190/100 мм. Вскоре нарушилась болевая и температурная чувствительность. На электроэнцефалограмме обнаружены двусторонние дельта-волны (больше справа). Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости. При артериографии обнаружена закупорка внутренней сонной артерии около бифуркации с правой и левой стороны.

Буден, Барбицет и Морен наблюдали больного с внезапно развившейся левосторонней гемиплегией, которая через несколько часов исчезла, но вскоре возникла правосторонняя гемиплегия с афазией. Ангиография обнаружила частичный тромбоз правой внутренней сонной артерии. Левосторонняя гемиплегия объяснялась обратимым сосудистым процессом в другой сонной артерии.

Ряд авторов наблюдал развитие гемиплегии после поражения каротидного синуса. Встречается нарушение кровообращения в передней мозговой артерии при облитерации внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровообращения в системе позвоночной артерии (Лермит). В настоящее время накопилось большое количество наблюдений, доказывающих возможность развития размягчения в головном мозгу в результате поражения экстракраниальных сосудов и особенно сонных артерий.

Причиной закупорки сонной артерии является тромбоз при облитерирующем эндартериите или эмболия (из легочных сосудов, из сердца или нисходящей аорты), тромб (ретроградного происхождения) или местное ограниченное поражение атероматозно измененной стенки внутренней сонной артерии сифилисом, травмой, вызывающее ее стеноз.

Тромбоз внутренней сонной артерии возникает при сочетании неблагоприятных факторов: атероматоз артерии, нарушение коагулирующих свойств крови, повышение артериального давления, иногда травма, вызывающая повреждение стенки артерии.

Патоморфологические изменения при тромбозе сонной артерии проявляются сужением просвета артерии и расширением луковицы. Периартериально обнаруживаются воспалительные изменения: инфильтрация, муфты. Тромб в артерии обычно бывает организован, в нем обнаруживаются фибробласты, новообразованные сосуды, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами (рис. Наблюдается исчезновение эндотелия, фиброзная дегенерация мышечного слоя, склероз адвентиции, отмечаются кальциевые и липоидные включения, ксантоматозные клетки. Наблюдается разрастание эндотелия, извилистый (червеобразный) ход мелких артериальных ветвей, образование тромбов, размягчения и некроз в васкуляризации пораженных сосудов. При быстром течении с летальным исходом, не развилось еще выраженного размягчения в мозгу, обнаруживаются гипоксические изменения ганглиозных клеток, отек, микрогеморрагии и мелкоочаговые периваскулярные некрозы.

Симптомы нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов бывают различны в зависимости от следующих условий: 1) характера патологического процесса — тромбоз, эмболия, аневризма, стеноз; 2) локализации поражения артерии — в области бифуркации сонной артерии, в области каротид- синуса, или отхождения глазничной артерии, в сифоне внутренней сонной артерии или около виллизиева круга; 3) степени облитерации или стеноза артерии и создающихся в связи с условий прохождения крови из аорты в головной мозг; 4) возможностей коллатерального кровообращения через систему наружной сонной артерии при закупорке внутренней сонной артерии и 5) компенсаторных возможностей выравнивать нарушенное кровообращение в каротидной системе через систему позвоночных артерий при посредстве виллизиева круга; 6) остроты развития патологического процесса (быстрое развитие тромбоза, внезапная закупорка артерии эмболом, расслаивание стенки при аневризме, постепенное медленное развитие облитерации артерии и др.); 7) состояния общей гемодинамики в связи с деятельностью сердца, состоянием аорты, высотой артериального давления и другими условиями, влияющими на мозговой кровоток; 8) характера сосудистого заболевания (атеросклероз, травма и и течения болезни (прогредиентное или регредиентное).

Окклюзии сонной артерии делятся на три группы:

  1. спонтанный тромбоз;
  2. тромбоз как осложнение;
  3. хирургическая окклюзия.

Тромбоз сонных артерий встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте: у мужчин — 70 у женщин — 60—80 Закупорка внутренней сонной артерии бывает чаще, чем наружной. Левая сонная артерия поражается правой, что можно объяснить более высоким давлением в левой общей сонной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Справа тромбоз локализуется на уровне правой безымянной артерии. Иногда происходит двусторонний тромбоз внутренних сонных артерий.

Эмболии в сонной артерии наблюдаются на уровне внутренней сонной артерии или в области бифуркации. Причиной эмболии бывает митральный порок сердца, тромбы аорты, тромб левого предсердия и др. Поскольку левая общая сонная артерия начинается непосредственно от аорты, а правая— от безымянной артерии, эмболы возникают в левой средней мозговой артерии ветвях и — в правой. Иногда трудно определить, произошла облитерация сонной артерии тромбом или закупорка в результате эмболии (из сердца, аорты) с последующим тромбозом. Выделяют синдром эмболический с острым развитием и тромботический с медленным прогрессирующим

течением при наличии преходящих динамических нарушений кровообращения. Эмболия вызывает блокаду быстрее, чем тромбоз. Распознаванию помогает ангиография. Целесообразна открытая ангиография, так как тромбоз обычно развивается в области бифуркации сонной артерии.

Тромбоз сонной артерии возникает при атеросклерозе, который поражает преимущественно шейный отдел внутренней сонной артерии, каротидный синус и брюшной отдел аорты. причиной тромбоза сонной артерии бывает облитерирующий эндартериит, сифилитический васкулит (поражается часто аорты и сонные артерии). между развитием тромбоза сонной артерии и травмой ее на шее (огнестрельные ранения, по шее и может равен нескольким месяцам и годам. Основным фактором является повреждение стенки артерии, в результате создаются условия для развития пристеночного тромбоза при замедленном кровотоке и повышении коагулирующих свойств крови. Локализация и величина тромба сонной артерии бывают очень вариабильны. Сегментарный тип характеризуется что при закупорке выключается определенный отрезок артерии; и тромба артерия и отходящие от нее ветви проходимы. Тромб может иметь большое распространение по длиннику, доходя до ветвей средней мозговой артерии. По поперечнику тромб может вызвать полную облитерацию артерии, сузив просвет до толщины иглы. Чем дистальнее в сонной артерии располагается тромб, тем меньше возможностей для компенсации нарушенного кровообращения в головном мозгу и тем большие развиваются очаги размягчения. Зона васкуляризации средней мозговой артерии страдает больше, чем передней мозговой. Это объясняется что средняя мозговая артерия — наиболее крупная ветвь внутренней сонной артерии, снабжающая большую часть коры, подкоркового белого вещества и подкорковых узлов. Нарушение кровоснабжения бассейне может возникнуть при раздражении тромбом ангиорецепторов сонной артерии.

А. Н. Колтовер возражает против положения согласно которому при проксимальной закупорке мозгового сосуда образуется обширный размягчения и тем больше, чем ближе к месту закупорки.

Патология сонных артерий играет большую в развитии ишемичес- ких размягчений мозга. Исследования сонных и позвоночных артерий на протяжении у 100 больных с нарушениями мозгового кровообращения выявили патологические изменения сосудов случаях. Часто бывают сочетанные поражения внутренних сонных артерий с позвоночными.

В патологии кровообращения имеют значение патологическая извитость и перегибы магистральных сосудов. Особенно неблагоприятны перегибы с образованием острых углов, способствующих задержке кровотока. В механизме нарушений мозгового кровообращения при выраженных перегибах магистральных артерий имеет значение падение артериального давления, уменьшение или прекращение кровотока с развитием очага ишемии в головном мозгу при резких поворотах головы. При патологических перегибах крупных артерий и при сочетании патологии экстракраниальных и интракраниальных сосудов создаются условия для развития ишемических пониженном артериальном давлении) или геморрагических повышенном артериальном давлении) размягчений. При сдавлении сонной артерии кровоток усиливается в другой сонной артерии. При происходит рефлекторное расширение виллизиева круга в ответ на изменение кровоснабжения полушария, в котором развилась ишемия. Усиление кровотока во внутренней сонной артерии на стороне, противоположной закупорке, способно поддержать общий кровоток в мозгу на нормальном уровне.

При тромбозе сонной артерии наблюдается резкое сужение ее просвета, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками ее стенок; иногда обнаруживается сегментарный характер поражения сонной артерии. При остром развитии тромбоза сонной артерии происходит размягчение в полушарии головного мозга с мелкими геморрагическими очагами и отеком в васкуляризации передней и средней мозговых артерий. Страдает кора, внутренняя капсула, семиовальный центр, подкорковые узлы. При хроническом, медленно развивающемся тромбозе сонных артерий появляются мелкие кисты в белом подкорковом веществе, коре, преимущественно лобной доле, подкорковых узлах, появляются новообразованные сосуды.

Для распознавания тромбоза сонной артерии применяются артериография (каротидная, височная), осциллография сонной артерии (ослабление пульсации на стороне закупорки), пальпация артерии через боковую стенку глотки, пальцевое сдавление непораженной артерии, офтальмодинамометрия. Необходимо проводить двусторонние артериограммы сонных артерий, особенно повторно развивается гемиплегия. На артериограмме обнаруживается незаполнение артерии, отсутствие пульсации артерии. Компрессия внутренней сонной артерии является важным фактором для диагноза тромбоза внутренней сонной артерии. На электроэнцефалограмме в стадии мерцания симптомов отмечаются медленные волны. При поверхностных (корковых) очагах появляются дельта-волны, при тромбозе сонной артерии — медленные волны в лобной, центральной и височной областях. При повороте головы в сторону закупоренной артерии усиливаются патологические явления на электроэнцефалограмме.

Отмечается также резкое снижение биоэлектрической активности мозга, деформация альфа-ритма, значительная выраженность бета-ритма, превалирование частых ритма, низковольтные медленные волны в противоположном и высокочастотные колебания в коллатеральном полушарии.

Пневмоэнцефалография иногда выявляла внутреннюю сообщающуюся водянку мозговых желудочков. Рентгенография может обнаруживать обызвествление тромбированного участка сонной артерии.

При тромбозе внутренней сонной артерии часто бывает продром в мерцания симптомов. Наблюдаются четыре формы: острая, подострая, часто рецидивирующая и хроническая. Для острой формы (апоплексической), характерно внезапное начало с резкой головной болью, коматозным состоянием, снижением зрения на стороне тромбоза и гемиплегией на противоположной стороне. При подострой форме тромбоз развивается в течение суток или нескольких часов, иногда паралич и возникает не одновременно. При ремиттирующей форме характерны приступы транзиторной ишемии, проявляющейся однотипными преходящими симптомами (гемипарез, речевые расстройства). При хронической форме развитие симптомов медленно прогрессирующее, иногда «псевдотуморозное».

Закупорка внутренней сонной артерии проявляется следующими симптомами: приступообразная головная боль, преходящие нарушения зрения, парезы конечностей и расстройство речи, иногда судорожные подергивания (эпилептиформные припадки) и изменения психики: раздражительность, эйфоричность, нарушения ориентировки в пространстве, снижение памяти, иногда галлюцинации и бред. При тромбозе или около отхождения глазничной артерии возникает альтернирующий синдром: понижение зрения или слепота на стороне закупорки сонной артерии и гемипарез на противоположной стороне (оптикогемиплегический синдром), обусловленный закупоркой внутренней сонной артерии, нарушение кровообращения в ветвях ее —глазничной артерии и средней мозговой артерии. При наблюдается миоз, снижение ретинального давления на стороне тромбоза. При перкуссии черепа обнаруживается болезненность на стороне закупорки. При ощупывании сонной артерии на шее отмечается ослабление или отсутствие пульсации, —уплотненный Одним из симптомов окклюзии внутренней сонной артерии является шум в голове на стороне, противоположной поражению (симптом Фишера).

Шум позволяет дифференцировать окклюзию внутренней сонной артерии от закупорки средней мозговой артерии. Шум при закупорке внутренней сонной артерии обнаруживается при аускультации над глазом и является систолическим по времени. Происхождение объясняется ускорением кровотока в открытой сонной артерии. При зажатии здоровой сонной артерии шум исчезает. Иногда он наблюдается стороне тромбоза. Локализация закупорки сонных артерий влияет на симптоматику, лечение и прогноз: при закупорке в месте отхождения от аорты возникает аортально-каротидный синдром, при закупорке в области бифуркации сонных артерий наблюдается типичный синдром тромбоза внутренней сонной артерии (определяется сино-каротидный синдром в колебания артериального давления, приступов тахикардии или брадикардии и др.). При закупорке на уровне виллизиева круга около задней соединительной артерии иногда выключается передняя ворсинчатая артерия и появляются симптомы поражения подкорковых узлов. При облитерации около отхождения средней или передней мозговых артерий возникает синдром поражения соответствующих артерий. Независимо от уровня и степени окклюзии сонной артерии и темпа закупорки артерии развивается сосудистая мозговая недостаточность, которая может различной степени компенсации. Ишемия и гипоксия мозговой ткани могут возникнуть в результате прекращения притока крови через закупоренную артерию и рефлекторно в связи с блокадой синокаротидной зоны.

Для закупорки внутренней сонной артерии характерны следующие симптомы:

  1. ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии;
  2. появление гемиплегии и афазии левосторонней локализации тромбоза) после периода транзиторных приступов слабости в тех же конечностях;
  3. наличие рецидивирующих корковых поражений;
  4. ослабление пульса и появление симптома Горнера на стороне тромбоза;
  5. данные ангиографии.

При закупорке общей сонной артерии артериальное давление во внутренней сонной артерии падает. При тромбозе внутренней сонной артерии давление в ней падает (не ниже, чем при закупорке общей сонной артерии). Иногда отмечается гомолатеральная атрофия зрительного нерва с сужением сосудов (поражение может ранним симптомом тромбоза сонной артерии). Отмечено, что разница диастолического давления в обеих артериях сетчатки превышает 10 мм ртутного столба, то это указывает на ограничение или отсутствие кровотока в сонной артерии на стороне пониженного давления. В норме (у 90% людей) диастолическое давление в артериях сетчатки одинаковое. При тромбозе внутренней сонной артерии наблюдается одностороннее понижение давления в центральных артериях сетчатки на 25—30%. При накладывании лигатуры на общую сонную артерию вначале артерильное давление в артериях сетчатки бывает различным, но через 4 месяца отмечается его выравнивание вследствие развития коллатерального кровообращения. Иногда наблюдается асфиго-пирамидный синдром: снижение пульсации внутренней сонной артерии на стороне паралича, т. е. на стороне, противоположной тромбозу.

Преходящий амавротически-гемиплегический синдром тромбоза внутренней сонной артерии может сопровождаться судорогами и парестезиями в течение короткого времени. Двусторонняя закупорка сонных артерий тромбом или эмболом аортографии) вызывает синдром децеребрационной ригидности и паралич четырех конечностей. Прижатие здоровой сонной артерии вызывает головокружение, судороги в непарализованных конечностях, потерю сознания. Поэтому применение пробы со сдавлением синокаротидной является опасным.

Симптоматика закупорки сонной артерии зависит от быстроты развития непроходимости, локализации тромба, условий развития коллатерального кровообращения, состояния позвоночных артерий. Интермиттирующее развитие очаговых симптомов зависит от интенсивности спазма сосудов системы сонных артерий (реакция на тромб), механических условий блокады упомянутых сосудов и коллатерального кровообращения. Симптоматика каротид-тромбоза отличается вариабильностью по течению и выраженности церебральных нарушений. Для ранней диагностики важны явления церебрально-васкулярной недостаточности.

Часто развитию ишемического инсульта предшествует преходящая церебро-васкулярная недостаточность. Транзиторно возникающие и быстро исчезающие неврологические расстройства с ремиссиями различной длительности проявляются в чувствительных, двигательных и речевых расстройств. Иногда наблюдается анонимо-каротидный синдром. Во время развивающейся недостаточности мозгового кровообращения отмечается асимметрия давления на плечевых и височных артериях, ангиодистонические нарушения при исследовании глазного иногда ослабление пульсации на височных и лучевых артериях. Интермиттирующие церебральные расстройства сочетаются с нарушением деятельности сердца (тахикардия, артериальная гипотония), изменением височного давления на стороне очага, ослаблением пульсации сонной артерии на иногда с болезненностью артерии на шее при пальпации и повороте головы, понижением ретинального давления на стороне патологии каротидного кровообращения.

Сравнительная симптоматика размягчения, развивающегося постепенно при тромбозе общей и внутренней сонных артерий представлена в таблице.

Источники: http://krov.expert/zabolevaniya/tromb-v-sonnoj-arterii.html, http://cyberleninka.ru/article/n/nepolnyy-tromboz-sonnyh-arteriy-pri-ostrom-ishemicheskom-insulte, http://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/sosudistye-zabolevaniya/narushenie-krovoobrashcheniya-v-sonnykh-arteriyakh

Adblock detector
-->
-->