Влияние женских гормонов на артериальное давление

Гормоны и артериальное давление

Причины вторичной гипертонии лежат в области нарушения работы эндокринной системы. Факторы внешней среды, которые влияют на тело человека — погодные условия, температурный режим, а также происходящие изменения в работе внутренних органов в процессе эволюции создали уникальную систему адаптации. Стресс и чувство опасности вызывают выброс в кровь гормонов, которые и вызывают как пониженное давление, так и повышенное.

Как связаны гормоны и АД?

Задача кровеносной системы — вовремя обеспечить доступ кислорода тому или иному органу. Для этого определенный сосуд сужается или расширяется. Происходит это благодаря рецепторам, расположенным в клетках тканей. Рецепторы реагируют на определенные гормоны, запуская нужный процесс. Регулирует процесс гипофиз, оказывая влияние на работу надпочечников, синтезирующих вещества, которые оказывают влияние на такие параметры:

  • тонус сосудов, вызывая их резкое сужение,
  • работу сердца, вызывая его учащенное биение.

Вернуться к оглавлению

Причины гипертонии гормонального происхождения

Причины гипертонии гормонального происхождения связывают с патологическими процессами, происходящими в гипофизе, щитовидной железе, в надпочечниках. Такие заболевания, как: феохромоцитома, синдром Кушинга, синдром Кона и тиреотоксикоз приводят к избыточному синтезу гормонов, способных сужать сосуды, влиять на частоту пульса, биение сердца и задерживать воду в организме. Итог — вторичная гипертония.

Гормоны, повышающие давление

Синтезируемые надпочечниками

Надпочечники состоят из коркового слоя и внутреннего мозгового вещества. Последнее вырабатывает адреналин, выброс которого учащает сердцебиение, сужает кровеносные сосуды и расширяет зрачки. Опухоль мозгового слоя надпочечников, феохромоцитома, провоцирует выброс адреналина и норадреналина. Это приводит к гипертоническому кризу с головной болью и учащенным сердцебиением.

В случае когда кортизол повышен, формируются заболевания — гиперкортицизм, синдром Кушинга и развивается сахарный диабет. Систолическое давление при этом повышено. Избыток другого гормона надпочечников — альдостерона вызывает синдром Кона или гиперальдостеронизм. Причина избыточного выброса альдостерона состоит в опухоли (чаще доброкачественной) или гиперплазии (разрастании тканей) надпочечника. Альдостерон накапливает воду и натрий в стенках сосудов и выводит калий. Это сказывается на работе сердечной мышцы и приводит к повышению АД.

Стероидные гормоны

Путем ферментативной реакции из андрогенов тестостерона и андростендиона образуются стероидные гормоны — эстрогены. Называют их соответственно эстрадиол и эстрон, под контролем которых находится репродуктивная система. Они также воздействуют на работу сердечно-сосудистой системы, препятствуют развитию атеросклероза и способны повысить содержание тироксина Т4 в крови. Организм не всегда вовремя реагирует на повышение или понижение эстрогенов. Это объясняет причину повышенного АД в подростковом возрасте, «приливы» крови к голове, покраснение и повышенное потоотделение в период менопаузы. У мужчин избыток эстрогенов повышает давление и увеличивает тромбообразование.

Синтезируемые щитовидной железой

К гормонам, повышающим АД, относят гормоны щитовидной железы. Роль щитовидки в организме человека — хранить йод и синтезировать йодсодержащие гормоны, которые, в свою очередь, регулируют обмен веществ — тироксин Т4 (тетрайодтиронин) и трийодтиронин Т3. Принцип работы Т3 и Т4 следующий: в ответ на изменение в окружающей среде, когда резко холодает или увеличивается физическая нагрузка, человек подвергается эмоциональному стрессу, то щитовидная железа повышает уровень гормонов. Это приводит к приливу крови к поверхности тела и повышению температуры тела до 37 градусов. Повышается артериальное давление. Сердце стучит чаще. Кровеносные сосуды находятся в тонусе, артерии — сужены.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы, вызывающее избыточный синтез гормонов. Все положительные моменты, рассмотренные выше, приводят к отрицательным последствиям. Сердце и стенки сосудов, вынуждены работать при повышенном давлении. Таким образом, они быстрее изнашиваются. Появляется раздражительность, человек не может контролировать психо-эмоциональное состояние. Ускоряется обмен веществ.

Гормоны, понижающие давление

При возникновении большой кровопотери, повышении температуры окружающей среды и в ситуации недостатка кислорода уровень Т3 и Т4 должен быть снижен. Выжить в данных условиях — значит снизить артериальное давление и замедлить работу сердца. Снижение функции щитовидной железы ведет к гипотериозу. Недостаточный синтез тироксина и трийодтиронина приводит к гипотонии. Как следствие, нарушается работа головного мозга из-за недостаточного количества кислорода, поступающего в кровь. Работу сердца нарушает аритмия, брадикардия. Температура тела — в пределах 34,2—36,4. Опасное осложнение — микседематозная кома.

Необходимые анализы и лечение

При подозрении на гормонозависимую гипертонию врач назначает ряд анализов крови, мочи. Ультразвуковое исследование органов эндокринной системы не показывает в полной мере наличие заболеваний. В таблице приведены необходимые анализы для определения нарушение в работе эндокринной системы.

Влияние женских гормонов на артериальное давление

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.
Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.
Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

ГИПЕРТОНИЯ и ГОРМОНЫ: Как нормализовать давление

Причины гипертонии гормонального происхождения связывают с патологическими процессами, происходящими в гипофизе, щитовидной железе, в надпочечниках.

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную. Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью. Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

Как нормализовать артериальное давление

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости.

Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования.

Выявляем причины артериальной гипертонии, назначаем анализы

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

— При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
— При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
— При поликистозной почке — перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
— При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

— Болезнь Иценко-Кушинга.
— Феохромоцитома.
— Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
— Гипотиреоз, гипертиреоз.
— Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете — изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
— Акромегалия.

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГи кортизола.

Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови.

Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон).

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина. Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон.

Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления.

При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона). Болеют люди любого возраста.

Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

— Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.

— Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ. опубликовано econet.ru .

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

Источники: http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/gormony-i-davlenie.html, http://meduniver.com/Medical/Physiology/1917.html, http://econet.ru/articles/184356-gipertoniya-i-gormony-kak-normalizovat-davlenie

Adblock detector