Артеріальний тромбоз та емболія
Тромбози та емболії
Увага! Усі матеріали на сайті мають рекомендаційний характер. Обов’язково консультуйтеся з лікарем.
Незважаючи на загальноприйняту думку, що тромботична хвороба у новонароджених — нерідке явище, справжня частота її не встановлена. На секції прижиттєві тромби при ретельному дослідженні виявляли у 9 — 1 0% померлих новонароджених, але виявлення їх підвищується до 20 і навіть 60% у випадках тривалого застосування судинних катетерів.
Симптоматичні вторинні тромбоемболічні ускладнення діагностують у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених з частотою 2,4 на 1000 новонароджених (Schmidt В., Andrew M., 1995).
Ще Р. Вірхов (1856) постулював 3 головних чинника, що призводять до тромбозів:
аномалії та пошкодження судинної стінки;
розлади (уповільнення) кровотоку і плинності крові;
зміни в системі згортання крові. Ці положення актуальні і зараз.
Аномалії і пошкодження судинної стінки у новонароджених пов’язують насамперед із судинними катетерами (особливо небезпечні артеріальні катетери), аномальними судинами хоріона, уповільненим закриттям артеріальної протоки і освітою в ньому тромбу, що може в подальшому бути джерелом емболії.
Погіршення реологічних властивостей крові (менша плинність, гіпервязкость) відзначається в першу чергу при поліцитемії, тяжка дегідратація і гіпоксії, вродженому дефіциті антикоагулянтів.
Своєрідне стан системи згортання крові у дітей при народженні можна коротко охарактеризувати як спрямованість на гіпергемостаз, тромбоз, бо воно є відображенням аналогічної спрямованості гемостазу матері.
Відразу після народження дитини та відділення посліду завдання гемостазу матері — запобігання крововтрати через величезну рану — місце відшарування плаценти. Звідси і гиперкоагуляционной його спрямованість. Кров новонародженого згортається в пробірці раніше, ніж кров дітей більш старших вікових груп. Можливих причин для цього декілька, але однією з найважливіших є низький рівень у крові новонароджених антісвертивающей чинників — антитромбіну III, протеїнів С і S. Варто згадати і про те, що вміст у крові новонароджених VIII фактора і фактора Віллебранда набагато вище, ніж у більш старших дітей і дорослих. До того ж у новонароджених, особливо недоношених, низький рівень плазміногену, а тому фіб-ріноліз легко виснажуємо.
Важливими чинниками, що сприяють розвитку тромбозів, є:
гіпертромбоцітоз (наприклад, при неонатальних кандидозах);
шок і важкий перебіг бактеріальних і вірусних інфекцій з васкуліт-тами;
антифосфоліпідний синдром у матері;
Згідно з даними M. Andrew і співавт. (1995), 90% венозних тромбозів у новонароджених пов’язано з використанням центральних венозних катетерів.
Спадковий фактор також нерідко грає важливу роль у формуванні тромбозів; в даний час доведено існування низки спадкових тромбофіліческіх станів:
Пов’язаних з дефіцитом і / або аномаліями фізіологічних антікоагу лянтов:
інгібітора зовнішнього шляхи активації згортання;
надлишком інгібітора протеїну С;
дефіцитом кофактора II гепарину;
аномалією інгібітора активатора плазміногену;
надлишком багатого гистидином глікопротеїну — інгібітора комплексу антитромбін III — гепарин.
Пов’язаних з дефіцитом або аномаліями прокоагулянтов:
аномалією фактора V (Лейдена), резистентністю до активованого протеїну С (у 2 — 6% представників європейської раси є мутація гена, що визначає синтез аномального V фактора) в поєднанні або без високого рівня в крові VIII фактора;
аномалією протромбіну (протромбін G20210-A);
дефіцитом або аномалією плазміногену;
дефіцитом фактора XII, прекаллікреін, високомолекулярного кіні-ногена.
Обумовлених гіперагрегабельностью тромбоцитів;
поліморфізмом гена глікопротеїну IIIF;
поліморфізмом в гені метилентетрагідрофолат редуктази, що призводить до гіпергомоцістінеміі.
Клінічна картина. A. Zipursky і B. Schmidt (1987) так узагальнили клінічну картину тромботичної хвороби у новонароджених (табл. 18.30).
Діагноз. Щоб встановити наявність або відсутність тромбу, вдаються до різних варіантів ультразвукового обстеження, контрастної ангіографії.
Лікування тромбозів у новонароджених, пропоноване різними авторами, досить суперечливо, бо практичні рекомендації з позицій доказової медицини відсутні.
Важлива корекція факторів високого ризику розвитку тромбозів. При по-ліцітеміі виробляють часткове заменное переливання крові, призначають дезагреганти (нікотинова кислота або трентал, ноотропіл, еуфілін, ді-пірідамол та ін.) При можливості видаляють судинні катетери. У хворих
зі спадковими дефіцитами протеїну С або антитромбіну III розглядають питання про доцільність призначення антикоагулянтів типу неодикумарина. При поверхневих тромбах шкіру над ними змазують гепариновой маззю.
До спеціальної антитромботичної терапії вдаються рідко.
Гепарин — антикоагулянт, що підсилює ефект АТ-Ш на Ха фактор і тромбін. Кліренс гепарину у новонароджених прискорений порівняно з дорослими. Консенсусу щодо показань і доз гепарину у новонароджених немає. Гепарин — препарат вибору при візуалізованими тромбах. У найбільш популярних американських посібниках з неонатології A very disease of the newborn (Ed. HWTaeusch, RABallard, 1998), Neonatal-Perinatal medicine (Ed. AAFanaroff, RJMartin, 2002) рекомендується навантажувальна доза 75-100 ОД / кг маси тіла внутрішньовенно болюсно протягом 10 хв і далі підтримуюча доза 28 од / кг / год. Дуже важливий моніторинг стану гемостазу (див. табл. 18.31). L.Luchtman-Jones і співавт. (2002) в керівництві Neonatal-Peri-natal medicine (Ed. AAFanaroff, RJMartin, 2002) пишуть, що доцільно, щоб рівень Ха фактора був в межах 0, 3 5 — 0, 6 МО / мл і А Ч Т В (активований частковий / парціальний тромбопластиновий час) — в межах верхньої межі норми. W. Streif et al. (2003) застосовували низькомолекулярний гепарин (enoxapann) замість звичайного гепарину у новонароджених з високим
ризиком тромбозів. Початкова доза, що вводиться підшкірно, становила 1,3-1,5 мг / кг 2 рази на добу. Для досягнення рівня Ха фактора у зазначених вище межах дозу збільшували до 1, 6 мг / кг у доношених і 1, 9 мг / кг у недоношених. Підтримка в крові рівня фактора Ха — 0,3 ОД / мл вимагало введення епоха-parin в дозі 2,1 мг / кг у недоношених і 1, 7 мг / кг у доношених 2 рази на добу.
Тромболітична терапія представлена ??в таблицях 18.31, 18.32.
Хірургічне видалення тромбу або ділянки тіла, органу, некротизовані-ного через порушеного кровопостачання.
Профілактика аналогічна такій при ДВЗ-синдромі. Звичайно, чим коротше термін використання центрального катетера, тим менше ускладнень. В майбутньому, ймовірно, для осіб, схильних до тромбофілії, будуть удосконалені заходи профілактики.
АРТЕРІАЛЬНИЙ ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ. ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. Студентки 6 курсу 12 М 1 Луковкіної Віталіни. — презентация
Презентация была опубликована 11 месяцев назад пользователемВиталина Луковкина
Похожие презентации
Презентация на тему: » АРТЕРІАЛЬНИЙ ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ. ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. Студентки 6 курсу 12 М 1 Луковкіної Віталіни.» — Транскрипт:
1 АРТЕРІАЛЬНИЙ ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ. ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. Студентки 6 курсу 12М1 Луковкіної Віталіни
2 Емболія – це попадання в кровоносне русло стороннього тіла, що призводить до оклюзії судини. Артеріальним тромбозом називається утворення тромбу на зміненій стінці артерії з поступовим його наростанням і закупоркою (оклюзією) просвіту судини.
3 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Основні ембологенні захворювання. 1. Атеросклерозна кардіопатія: дифузний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, аневризма серця. 2. Ревматична мітральна вада. 3. Вроджені вади серця. 4. Септичний ендокардит. 5. Аневризми аорти і її крупних гілок. 6. Пневмонія. 7. Інші: пухлини легенів, тромбози вен великого круга кровообігу (за наявності дефектів перегородок серця), додаткове шийне ребро. 8. Невстановлене джерело емболії.
4 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Пошкодження судинної стінки: I. Облітеруючий атеросклероз 90%. II. Артеріїти. а) облітеруючий тромбангіїт. б) неспецифічний аортоартеріїт в) вузликовий періартеріїт. III. Травма. IV. Ятрогенні пошкодження судин (артеріографія, артеріальні операції). V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму і т.д.).
5 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Зміни складу крові. 1. Захворювання крові: а) поліцитемія. б) лейкоз. 2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини і ін.). 3. Лікарські препарати (гормони, протипухлинні, барбітурати).
6 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Порушення потоку крові. 1. Екстраваеальная компресія артерій. 2. Аневризма периферичних артерій. 3. Спазм. 4. Гостра недостатність кровообігу, колапс. 5. Попередня операція на артерії.
7 КЛАСИФІКАЦІЯ Ступiнь iшемiї кiнцiвкиОсновна ознака I АВiдчуття онiмiння, похолодання, парестезiї I ББiль II АПарез II БПлегiя III АСубфасцiальний набряк м’язiв III БПарцiальна контрактура III СТотальна контрактура
8 Емболічна оклюзія плечової артерії з некрозом мяких тканин кисті та фаланг ІV та V пальців
9 Емболія стегнової артерії. Артеріограма. Стрілкою вказано локалізацію ембола Тромбоз правої загальної клубової артерії. Артеріограма. Стрілкою вказано локалізацію тромбу.
10 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКАСимптомЕмболіяТромбозСпазм Етіологія ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз атеросклероз, травми, пухлини серцева патологія, травми, венозні тромбози Початокгострийпідгострийгострий Біль значно виражений помірнийвиражений Ішемія значно виражена вираженапомірна Чутливістьанестезіязниженазнижена Рухи в кінцівках параліч зниження мязової сили Температура шкіри значно знижена помірно знижена Колір шкіри мармуровийблідий блідий з ціанозом Набряк кінцівки рідко, в дистальних відділах відсутній повязаний з венозним тромбозом
11 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА Симптом Артеріальна непрохідність Венозний тромбоз Етіологія ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз, атеросклероз травми, пухлини малого тазу, оперативні втручання Початокгострийпоступовий Більвиражений розпираючого характеру Набряк кінцівки рідко, в дистальних відділах тотальний, на початку захворювання Колір шкіри мармуровий, блідість ціаноз Чутливістьанестезія не змінена Температура шкіри значно знижена підвищена Рухи в кінцівках зниження мязової сили, параліч не змінені Пульсація артерій відсутня дистальніше оклюзії збережена
12 ЛІКУВАННЯ Ступінь ішеміїЕмболія Ступінь екстреності Тромбоз Ступінь екстреності ІА емболектомія може бути відстрочена на 24 години тромбектомія + реконструктив на операція може бути відстрочена до 7 діб ІБ емболектоміяекстрена тромбектомія + реконструктив на операція може бути відстрочена на 48 годин ІІА емболектоміяекстрена тромбектомія + реконструктив на операція може бути відстрочена на 24 години ІІБ емболектоміяекстрена тромбектомія + реконструктив на операція екстрена ІІІА емболектомія + фасціотомія екстрена тромбектомія + реконструктив на операція + фасціотомія екстрена ІІІБ емболектомія + фасціотомія екстрена тромбектомія + реконструктив на операція + фасціотомія екстрена ІІІС первинна ампутація екстрена первинна ампутація екстрена
13 Видалення ембола (схема): А — струменем крові; Б — пінцетом; В — катетером Фогарті; АБВ
Артеріальний тромбоз та емболія
Однією з причин ішемічного некрозу тканин іноді буває хвороба (синдром) Рейно. Патофізіологічна основа її — різкий тривалий спазм малих артерій та артеріол з порушенням капілярного кровообігу в басейні васкуляризації цими артеріями тканин периферичних органів, переважно пальців рук, рідше нижніх кінцівок або носа чи вух. Етіологія хвороби невідома. Хворіють головним чином молоді, рідше середнього віку жінки. Провокують спазм судин переохолодження, насамперед рук чи інших органів, та негативні емоції. Є підстави вважати хворобу ангіоневрозом, зумовленим порушенням функції вищих вегетативних центрів головного мозку.
Нами довго спостерігалась хвора на діенцефаліт, у якої стійким компонентом останнього був синдром Рейно. Багато даних свідчать про важливу роль у патогенезі хвороби змін адреноцепторної активності, ненормального стану як а-адренорецепторів, так і пресинаптичних р-рецепторів. Припадок звичайно розпочинається з різкого збліднення шкіри одного чи всіх
пальців рук, рідше ноги, супроводжується болем, парестезією та онімінням у них. Він триває 10—30 хв, іноді більше, після чого спазм судин змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання, спастична стадія хвороби з часом переходить у обструктивну, яка проявляється синюхою шкіри, зниженням тиску в артеріях та артеріолах (в спастичній стадії), а потім нерідко і некрозом.
Останній завжди є симетричним (на обох руках чи ногах та інших органах), тому хворобу називають ще симетричною гангреною.
Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є збереження прохідності головних артерій рук чи ніг і пульсу навіть у разі некрозу на пальцях.
Лікують хворобу консервативними методами, хірургічні втручання застосовують лише у разі розвитку некрозу.
Гострий приступ знімають застосуванням теплих ванночок для рук чи ніг, спазмолітичних та знеболювальних препаратів.
Легкі форми хвороби нерідко зникають після відмови хворого від куріння та уникнення охолодження.
Головним засобом консервативного лікування є застосування так званих блокаторів кальцієвих каналів — ніфедипіну та його аналогів. Воно особливо ефективне в спастичній стадії хвороби. Добре діють заспокійливі засоби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури (солюкс, парафінові та озокеритові аплікації, вакуумна барокамера тощо).
Хірургічні втручання на симпатичній частині вегетативної нервової системи (грудному чи поперековому відділах симпатичного стовбура), які застосовувались раніше іноді із значним, але нетривалим ефектом, зараз не проводяться. У випадках, зумовлених емболією артерій долоні чи пальців, хірургічне втручання може дати добрий ефект.
ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ
Серед судинних причин некрозу часто є тромбоз та емболія артерій і вен. Тромбоз — внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м’якої еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени (рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх просвіту або в камерах серця. Згідно з класичним вченням Р.Вірхова, тромб у судинах утворюється за таких умов: сповільнення руху крові, морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу крові, коагуляційних властивостей її.
Причинами порушення внутрішньої поверхні судин можуть бути травма, запалення або ж дегенеративні зміни інтими, найчастіше атеросклероз (атероматоз судини або ендартеріоз).
Часто тромби утворюються в серці при інфаркті на поверхні некротично-запальнозміненої стінки шлуночка.
Сповільнення кровотоку, турбулентність його чи стаз крові є дуже важливими чинниками тромбозу. У разі прямолінійного та швидкого кровотоку, як це буває в артеріях, тромбоз спостерігається рідко, тоді як при умовах, які призводять до різкого сповільнення руху крові, як це буває в розширених венах ніг, варикозне розширених гемороїдальних венах, анев-ризматично розширених артеріях та венах або ж у вушках передсердь у разі серцевої недостатності при вадах стулок серця (митральному стенозі тощо), тромбоз спостерігається дуже часто.
Коагуляційні властивості крові часто змінюються під впливом різноманітних чинникш — токсичних речовин (різні отрути — арсеніди, сполуки ртуті, калію хлорид, отрута змій);
сторонніх білків та тканинних екстрактів, уведених в кров; таких фізіологічних агентів, як адреналін, що виділяється при всіх реакціях захисту;
у разі підвищеної концентрації ліпідів у крові (гіперліпідемія); при таких хворобах, як поліцитемія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, еклампсія тощо.
Тромбоз артерій, особливо головних чи магістральних артерій органів, розвивається як ускладнення атеросклеротичного ураження їх (завершальний етап його) або (рідше) — травми. При атеросклерозі та інших хворобах артерій, а також травмах їх є всі умови для тромбозу — морфологічні зміни стінки артерій та турбулентний тип руху крові, сповільнення його та гіперкоагуляція крові.
Найчастіше тромбоз артерій, насамперед на тлі атеросклерозу їх, спостерігається в стегновій та підколінній артеріях, рідше — в клубово-стегновому сегменті та гомілкових артеріях нижніх кінцівок. Серед тромбозів артерій органів найпоширенішим є тромбоз внутрішньої сонної артерії та коронарних артерій серця, рідше — тромбоз верхньої брижової, ниркової та селезінкової артерій.
Тромбоз артерій стегна в стегновому каналі чи підколінної артерії зумовлює появу різкого болю в нозі, зокрема в литці та пальцях, різке зниження її чутливості, слабкість у нозі та її похолодання. У дистальному відділі ноги (ступня та пальці) тромбоз виявляється мармуровістю шкіри — блідість її з мозаїчною синюшністю. Явища порушення кровообігу в кінцівці особливо чітко виражені при тромбозі артерії, звуження якої ще не супроводжувалось клінічними явищами ішемії (останні виникають при звуженні діаметру судин в середньому більше ніж на 50 %). Тромбоз ураженої атеросклерозом артерії з наявністю у хворого клінічних симптомів недостатності кровопостачання (переміжне кульгання, підвищена чутливість до холоду тощо) супроводжується дещо меншими больовими та ішемічними порушеннями, має сприятливіший перебіг, хоч раптове посилення болю та загострення інших ознак спостерігаються і у цьому разі.
Вплив тромбозу артерії на життєздатність кінцівки та організму вціло-му визначається видом артерії та місцем тромбозу в судині, станом та ступенем розвитку колатерального кровообігу в кінцівці тощо. При тромбозі поверхневої стегнової артерії завдяки наявності добрих колатералей між глибокою стегновою артерією та підколінною некроз буває лише у дуже старих людей з атеросклеротичним ураженням і колатеральних артерій (гомілкових та глибокої стегнової або ж і клубової). Тромбоз клубово-стегнового сегменту, а також підколінної артерії значно частіше супроводжується розвитком гангрени нижньої кінцівки.
Тромбоз вен спостерігається набагато частіше від тромбозу артерій, особливо в нижніх кінцівках, але до розвитку гангрени останніх він призводить рідко.
Тромбоз (тромбофлебіт) вен внутрішніх органів, що має переважно інфекційну природу, в багатьох випадках призводить до їх інфаркту (тромбоз мезентеріальних вен спричинює гангрену кишечнику, тромбоз вен селезінки — інфаркт її, часто з розвитком великого абсцесу тощо).
Найчастіше, одначе, спостерігається тромбоз поверхневих вен нижніх кінцівок. Це пояснюється
насамперед дуже великою частотою розвитку варикозного розширення цих вен, особливо в ділянці гомілки, рідше стегна, яке сприяє виникненню тромбозу в них через наявність при цій хворобі умов для утворення тромбів. Тромбоз (тромбофлебіт) глибоких вен нижніх кінцівок спостерігається переважно у венах гомілки та підколінному сегменті, рідше — в стегно-клубовому. Тромбоз глибоких вен у будь-якому сегменті нижніх кінцівок супроводжується небезпекою емболії легеневої артерії чи її гілок з розвитком інфаркту — пневмонії чи навіть раптової смерті (у разі емболії основного стовбура чи однієї з головних гілок). Проте гангрена кінцівки спостерігається лише при тромбозі клубово-стегнового сегменту глибоких вен і ніколи не буває при тромбозі підколінного сегменту та гомілкових вен. Тромбоз останніх та підколінної вени супроводжується болем у литках, який посилюється під час згинання кінцівок (симптом Го-меса), та значним набряком ступні і частково гомілки. Тромбоз клубово-стегнового сегменту — так звана синя флегмазія (phlegmasia coerulea dolens), яка часто пов’язана із злоякісним пухлинним процесом чи інфікуванням органів таза, спричинює різкий біль уздовж всієї кінцівки та її великий набряк, що поширюється за пахвинну зв’язку, з синюшно-фіолетовим кольором шкіри. Оскільки при цій локалізації тромбозу останній поширюється також на малі судини (вени), флегмазія нерідко (у 20—40 % хворих) призводить до гангрени нижньої кінцівки, яка розпочинається з пальців та ступні і охоплює гомілку.
Источники: http://medserver.com.ua/trombozi-ta-emboliyi, http://www.myshared.ru/slide/1368330/, http://ua.textreferat.com/referat-15673.html
Загрузка...
