Артеріальний тромбоз та емболія

Тромбози та емболії

Увага! Усі матеріали на сайті мають рекомендаційний характер. Обов’язково консультуйтеся з лікарем.

Незважаючи на загальноприйняту думку, що тромботична хвороба у новонароджених — нерідке явище, справжня частота її не встановлена. На секції прижиттєві тромби при ретельному дослідженні виявляли у 9 — 1 0% померлих новонароджених, але виявлення їх підвищується до 20 і навіть 60% у випадках тривалого застосування судинних катетерів.

Симптоматичні вторинні тромбоемболічні ускладнення діагностують у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених з частотою 2,4 на 1000 новонароджених (Schmidt В., Andrew M., 1995).

Ще Р. Вірхов (1856) постулював 3 головних чинника, що призводять до тромбозів:

аномалії та пошкодження судинної стінки;

розлади (уповільнення) кровотоку і плинності крові;

зміни в системі згортання крові. Ці положення актуальні і зараз.

Аномалії і пошкодження судинної стінки у новонароджених пов’язують насамперед із судинними катетерами (особливо небезпечні артеріальні катетери), аномальними судинами хоріона, уповільненим закриттям артеріальної протоки і освітою в ньому тромбу, що може в подальшому бути джерелом емболії.

Погіршення реологічних властивостей крові (менша плинність, гіпервязкость) відзначається в першу чергу при поліцитемії, тяжка дегідратація і гіпоксії, вродженому дефіциті антикоагулянтів.

Своєрідне стан системи згортання крові у дітей при народженні можна коротко охарактеризувати як спрямованість на гіпергемостаз, тромбоз, бо воно є відображенням аналогічної спрямованості гемостазу матері.

Відразу після народження дитини та відділення посліду завдання гемостазу матері — запобігання крововтрати через величезну рану — місце відшарування плаценти. Звідси і гиперкоагуляционной його спрямованість. Кров новонародженого згортається в пробірці раніше, ніж кров дітей більш старших вікових груп. Можливих причин для цього декілька, але однією з найважливіших є низький рівень у крові новонароджених антісвертивающей чинників — антитромбіну III, протеїнів С і S. Варто згадати і про те, що вміст у крові новонароджених VIII фактора і фактора Віллебранда набагато вище, ніж у більш старших дітей і дорослих. До того ж у новонароджених, особливо недоношених, низький рівень плазміногену, а тому фіб-ріноліз легко виснажуємо.

Важливими чинниками, що сприяють розвитку тромбозів, є:

гіпертромбоцітоз (наприклад, при неонатальних кандидозах);

шок і важкий перебіг бактеріальних і вірусних інфекцій з васкуліт-тами;

антифосфоліпідний синдром у матері;

Згідно з даними M. Andrew і співавт. (1995), 90% венозних тромбозів у новонароджених пов’язано з використанням центральних венозних катетерів.

Спадковий фактор також нерідко грає важливу роль у формуванні тромбозів; в даний час доведено існування низки спадкових тромбофіліческіх станів:

Пов’язаних з дефіцитом і / або аномаліями фізіологічних антікоагу лянтов:

інгібітора зовнішнього шляхи активації згортання;

надлишком інгібітора протеїну С;

дефіцитом кофактора II гепарину;

аномалією інгібітора активатора плазміногену;

надлишком багатого гистидином глікопротеїну — інгібітора комплексу антитромбін III — гепарин.

Пов’язаних з дефіцитом або аномаліями прокоагулянтов:

аномалією фактора V (Лейдена), резистентністю до активованого протеїну С (у 2 — 6% представників європейської раси є мутація гена, що визначає синтез аномального V фактора) в поєднанні або без високого рівня в крові VIII фактора;

аномалією протромбіну (протромбін G20210-A);

дефіцитом або аномалією плазміногену;

дефіцитом фактора XII, прекаллікреін, високомолекулярного кіні-ногена.

Обумовлених гіперагрегабельностью тромбоцитів;

поліморфізмом гена глікопротеїну IIIF;

поліморфізмом в гені метилентетрагідрофолат редуктази, що призводить до гіпергомоцістінеміі.

Клінічна картина. A. Zipursky і B. Schmidt (1987) так узагальнили клінічну картину тромботичної хвороби у новонароджених (табл. 18.30).

Діагноз. Щоб встановити наявність або відсутність тромбу, вдаються до різних варіантів ультразвукового обстеження, контрастної ангіографії.

Лікування тромбозів у новонароджених, пропоноване різними авторами, досить суперечливо, бо практичні рекомендації з позицій доказової медицини відсутні.

Важлива корекція факторів високого ризику розвитку тромбозів. При по-ліцітеміі виробляють часткове заменное переливання крові, призначають дезагреганти (нікотинова кислота або трентал, ноотропіл, еуфілін, ді-пірідамол та ін.) При можливості видаляють судинні катетери. У хворих

зі спадковими дефіцитами протеїну С або антитромбіну III розглядають питання про доцільність призначення антикоагулянтів типу неодикумарина. При поверхневих тромбах шкіру над ними змазують гепариновой маззю.

До спеціальної антитромботичної терапії вдаються рідко.

Гепарин — антикоагулянт, що підсилює ефект АТ-Ш на Ха фактор і тромбін. Кліренс гепарину у новонароджених прискорений порівняно з дорослими. Консенсусу щодо показань і доз гепарину у новонароджених немає. Гепарин — препарат вибору при візуалізованими тромбах. У найбільш популярних американських посібниках з неонатології A very disease of the newborn (Ed. HWTaeusch, RABallard, 1998), Neonatal-Perinatal medicine (Ed. AAFanaroff, RJMartin, 2002) рекомендується навантажувальна доза 75-100 ОД / кг маси тіла внутрішньовенно болюсно протягом 10 хв і далі підтримуюча доза 28 од / кг / год. Дуже важливий моніторинг стану гемостазу (див. табл. 18.31). L.Luchtman-Jones і співавт. (2002) в керівництві Neonatal-Peri-natal medicine (Ed. AAFanaroff, RJMartin, 2002) пишуть, що доцільно, щоб рівень Ха фактора був в межах 0, 3 5 — 0, 6 МО / мл і А Ч Т В (активований частковий / парціальний тромбопластиновий час) — в межах верхньої межі норми. W. Streif et al. (2003) застосовували низькомолекулярний гепарин (enoxapann) замість звичайного гепарину у новонароджених з високим

ризиком тромбозів. Початкова доза, що вводиться підшкірно, становила 1,3-1,5 мг / кг 2 рази на добу. Для досягнення рівня Ха фактора у зазначених вище межах дозу збільшували до 1, 6 мг / кг у доношених і 1, 9 мг / кг у недоношених. Підтримка в крові рівня фактора Ха — 0,3 ОД / мл вимагало введення епоха-parin в дозі 2,1 мг / кг у недоношених і 1, 7 мг / кг у доношених 2 рази на добу.

Тромболітична терапія представлена ??в таблицях 18.31, 18.32.

Хірургічне видалення тромбу або ділянки тіла, органу, некротизовані-ного через порушеного кровопостачання.

Профілактика аналогічна такій при ДВЗ-синдромі. Звичайно, чим коротше термін використання центрального катетера, тим менше ускладнень. В майбутньому, ймовірно, для осіб, схильних до тромбофілії, будуть удосконалені заходи профілактики.

АРТЕРІАЛЬНИЙ ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ. ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. Студентки 6 курсу 12 М 1 Луковкіної Віталіни. — презентация

Презентация была опубликована 11 месяцев назад пользователемВиталина Луковкина

Похожие презентации

Презентация на тему: » АРТЕРІАЛЬНИЙ ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ. ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. Студентки 6 курсу 12 М 1 Луковкіної Віталіни.» — Транскрипт:

1 АРТЕРІАЛЬНИЙ ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ. ДІАГНОСТИКА. МЕТОДИ КОНСЕРВАТИВНОГО ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ. Студентки 6 курсу 12М1 Луковкіної Віталіни

2 Емболія – це попадання в кровоносне русло стороннього тіла, що призводить до оклюзії судини. Артеріальним тромбозом називається утворення тромбу на зміненій стінці артерії з поступовим його наростанням і закупоркою (оклюзією) просвіту судини.

3 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Основні ембологенні захворювання. 1. Атеросклерозна кардіопатія: дифузний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, аневризма серця. 2. Ревматична мітральна вада. 3. Вроджені вади серця. 4. Септичний ендокардит. 5. Аневризми аорти і її крупних гілок. 6. Пневмонія. 7. Інші: пухлини легенів, тромбози вен великого круга кровообігу (за наявності дефектів перегородок серця), додаткове шийне ребро. 8. Невстановлене джерело емболії.

4 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Пошкодження судинної стінки: I. Облітеруючий атеросклероз 90%. II. Артеріїти. а) облітеруючий тромбангіїт. б) неспецифічний аортоартеріїт в) вузликовий періартеріїт. III. Травма. IV. Ятрогенні пошкодження судин (артеріографія, артеріальні операції). V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму і т.д.).

5 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Зміни складу крові. 1. Захворювання крові: а) поліцитемія. б) лейкоз. 2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини і ін.). 3. Лікарські препарати (гормони, протипухлинні, барбітурати).

6 ЕТІОЛОГІЯ ГОСТРИХ АРТЕРІАЛЬНИХ ТРОМБОЗІВ. Порушення потоку крові. 1. Екстраваеальная компресія артерій. 2. Аневризма периферичних артерій. 3. Спазм. 4. Гостра недостатність кровообігу, колапс. 5. Попередня операція на артерії.

7 КЛАСИФІКАЦІЯ Ступiнь iшемiї кiнцiвкиОсновна ознака I АВiдчуття онiмiння, похолодання, парестезiї I ББiль II АПарез II БПлегiя III АСубфасцiальний набряк м’язiв III БПарцiальна контрактура III СТотальна контрактура

8 Емболічна оклюзія плечової артерії з некрозом мяких тканин кисті та фаланг ІV та V пальців

9 Емболія стегнової артерії. Артеріограма. Стрілкою вказано локалізацію ембола Тромбоз правої загальної клубової артерії. Артеріограма. Стрілкою вказано локалізацію тромбу.

10 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКАСимптомЕмболіяТромбозСпазм Етіологія ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз атеросклероз, травми, пухлини серцева патологія, травми, венозні тромбози Початокгострийпідгострийгострий Біль значно виражений помірнийвиражений Ішемія значно виражена вираженапомірна Чутливістьанестезіязниженазнижена Рухи в кінцівках параліч зниження мязової сили Температура шкіри значно знижена помірно знижена Колір шкіри мармуровийблідий блідий з ціанозом Набряк кінцівки рідко, в дистальних відділах відсутній повязаний з венозним тромбозом

11 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА Симптом Артеріальна непрохідність Венозний тромбоз Етіологія ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз, атеросклероз травми, пухлини малого тазу, оперативні втручання Початокгострийпоступовий Більвиражений розпираючого характеру Набряк кінцівки рідко, в дистальних відділах тотальний, на початку захворювання Колір шкіри мармуровий, блідість ціаноз Чутливістьанестезія не змінена Температура шкіри значно знижена підвищена Рухи в кінцівках зниження мязової сили, параліч не змінені Пульсація артерій відсутня дистальніше оклюзії збережена

12 ЛІКУВАННЯ Ступінь ішеміїЕмболія Ступінь екстреності Тромбоз Ступінь екстреності ІА емболектомія може бути відстрочена на 24 години тромбектомія + реконструктив на операція може бути відстрочена до 7 діб ІБ емболектоміяекстрена тромбектомія + реконструктив на операція може бути відстрочена на 48 годин ІІА емболектоміяекстрена тромбектомія + реконструктив на операція може бути відстрочена на 24 години ІІБ емболектоміяекстрена тромбектомія + реконструктив на операція екстрена ІІІА емболектомія + фасціотомія екстрена тромбектомія + реконструктив на операція + фасціотомія екстрена ІІІБ емболектомія + фасціотомія екстрена тромбектомія + реконструктив на операція + фасціотомія екстрена ІІІС первинна ампутація екстрена первинна ампутація екстрена

13 Видалення ембола (схема): А — струменем крові; Б — пінцетом; В — катетером Фогарті; АБВ

Артеріальний тромбоз та емболія

Однією з причин ішемічного некро­зу тканин іноді буває хвороба (синд­ром) Рейно. Патофізіологічна основа її — різкий тривалий спазм малих ар­терій та артеріол з порушенням капі­лярного кровообігу в басейні васкуляризації цими артеріями тканин пери­феричних органів, переважно пальців рук, рідше нижніх кінцівок або носа чи вух. Етіологія хвороби невідома. Хворіють головним чином молоді, рідше середнього віку жінки. Прово­кують спазм судин переохолодження, насамперед рук чи інших органів, та негативні емоції. Є підстави вважати хворобу ангіоневрозом, зумовленим порушенням функції вищих вегетатив­них центрів головного мозку.

Нами довго спостерігалась хвора на діенцефаліт, у якої стійким компонен­том останнього був синдром Рейно. Багато даних свідчать про важливу роль у патогенезі хвороби змін адреноцепторної активності, ненормально­го стану як а-адренорецепторів, так і пресинаптичних р-рецепторів. Припа­док звичайно розпочинається з різко­го збліднення шкіри одного чи всіх

пальців рук, рідше ноги, супровод­жується болем, парестезією та онімі­нням у них. Він триває 10—30 хв, іноді більше, після чого спазм судин змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання, спастична стадія хвороби з часом пе­реходить у обструктивну, яка прояв­ляється синюхою шкіри, зниженням тиску в артеріях та артеріолах (в спас­тичній стадії), а потім нерідко і некрозом.

Останній завжди є симетричним (на обох руках чи ногах та інших орга­нах), тому хворобу називають ще си­метричною гангреною.

Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є збереження про­хідності головних артерій рук чи ніг і пульсу навіть у разі некрозу на пальцях.

Лікують хворобу консервативни­ми методами, хірургічні втручання за­стосовують лише у разі розвитку не­крозу.

Гострий приступ знімають застосу­ванням теплих ванночок для рук чи ніг, спазмолітичних та знеболюваль­них препаратів.

Легкі форми хвороби нерідко зни­кають після відмови хворого від курін­ня та уникнення охолодження.

Головним засобом консервативно­го лікування є застосування так зва­них блокаторів кальцієвих каналів — ніфедипіну та його аналогів. Воно особливо ефективне в спастичній стадії хвороби. Добре діють заспокійливі за­соби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури (солюкс, парафінові та озокеритові аплікації, вакуумна барокамера тощо).

Хірургічні втручання на симпа­тичній частині вегетативної нервової системи (грудному чи поперековому відділах симпатичного стовбура), які застосовувались раніше іноді із знач­ним, але нетривалим ефектом, зараз не проводяться. У випадках, зумов­лених емболією артерій долоні чи пальців, хірургічне втручання може дати добрий ефект.

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

Серед судинних причин некрозу часто є тромбоз та емболія артерій і вен. Тромбоз — внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м’якої еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени (рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх просвіту або в камерах серця. Згідно з класичним вченням Р.Вірхова, тромб у судинах утворюється за таких умов: сповіль­нення руху крові, морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу крові, коагуляційних властивостей її.

Причинами порушення внутрішньої поверхні судин можуть бути травма, запалення або ж дегенеративні зміни інтими, найчастіше атеросклероз (ате­роматоз судини або ендартеріоз).

Часто тромби утворюються в серці при інфаркті на поверхні некротично-запальнозміненої стінки шлуночка.

Сповільнення кровотоку, турбу­лентність його чи стаз крові є дуже важливими чинниками тромбозу. У разі прямолінійного та швидкого кро­вотоку, як це буває в артеріях, тром­боз спостерігається рідко, тоді як при умовах, які призводять до різкого спо­вільнення руху крові, як це буває в розширених венах ніг, варикозне роз­ширених гемороїдальних венах, анев-ризматично розширених артеріях та венах або ж у вушках передсердь у ра­зі серцевої недостатності при вадах сту­лок серця (митральному стенозі тощо), тромбоз спостерігається дуже часто.

Коагуляційні властивості крові ча­сто змінюються під впливом різнома­нітних чинникш — токсичних речовин (різні отрути — арсеніди, сполуки ртуті, калію хлорид, отрута змій);

сторонніх білків та тканинних екст­рактів, уведених в кров; таких фізіо­логічних агентів, як адреналін, що виділяється при всіх реакціях захисту;

у разі підвищеної концентрації ліпідів у крові (гіперліпідемія); при таких хворобах, як поліцитемія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, екламп­сія тощо.

Тромбоз артерій, особливо голов­них чи магістральних артерій органів, розвивається як ускладнення атеро­склеротичного ураження їх (завер­шальний етап його) або (рідше) — травми. При атеросклерозі та інших хворобах артерій, а також травмах їх є всі умови для тромбозу — морфо­логічні зміни стінки артерій та турбу­лентний тип руху крові, сповільнен­ня його та гіперкоагуляція крові.

Найчастіше тромбоз артерій, на­самперед на тлі атеросклерозу їх, спо­стерігається в стегновій та підколінній артеріях, рідше — в клубово-стегно­вому сегменті та гомілкових артеріях нижніх кінцівок. Серед тромбозів ар­терій органів найпоширенішим є тромбоз внутрішньої сонної артерії та коронарних артерій серця, рідше — тромбоз верхньої брижової, ниркової та селезінкової артерій.

Тромбоз артерій стегна в стегно­вому каналі чи підколінної артерії зу­мовлює появу різкого болю в нозі, зокрема в литці та пальцях, різке зни­ження її чутливості, слабкість у нозі та її похолодання. У дистальному відділі ноги (ступня та пальці) тромбоз виявляється мармуровістю шкі­ри — блідість її з мозаїчною синюшні­стю. Явища порушення кровообігу в кінцівці особливо чітко виражені при тромбозі артерії, звуження якої ще не супроводжувалось клінічними явищами ішемії (останні виникають при звуженні діаметру судин в середньому більше ніж на 50 %). Тромбоз ураженої атеро­склерозом артерії з наявністю у хворого клінічних симптомів недостатності кро­вопостачання (переміжне кульгання, підвищена чутливість до холоду тощо) супроводжується дещо меншими боль­овими та ішемічними порушеннями, має сприятливіший перебіг, хоч рап­тове посилення болю та загострення інших ознак спостерігаються і у цьому разі.

Вплив тромбозу артерії на життє­здатність кінцівки та організму вціло-му визначається видом артерії та місцем тромбозу в судині, станом та ступенем розвитку колатерального кровообігу в кінцівці тощо. При тром­бозі поверхневої стегнової артерії зав­дяки наявності добрих колатералей між глибокою стегновою артерією та підколінною некроз буває лише у дуже старих людей з атеросклеротичним ураженням і колатеральних артерій (гомілкових та глибокої стегнової або ж і клубової). Тромбоз клубово-стег­нового сегменту, а також підколін­ної артерії значно частіше супровод­жується розвитком гангрени нижньої кінцівки.

Тромбоз вен спостерігається наба­гато частіше від тромбозу артерій, особливо в нижніх кінцівках, але до розвитку гангрени останніх він при­зводить рідко.

Тромбоз (тромбофлебіт) вен внут­рішніх органів, що має переважно інфекційну природу, в багатьох випад­ках призводить до їх інфаркту (тром­боз мезентеріальних вен спричинює гангрену кишечнику, тромбоз вен се­лезінки — інфаркт її, часто з розвит­ком великого абсцесу тощо).

Найчастіше, одначе, спостері­гається тромбоз поверхневих вен нижніх кінцівок. Це пояснюється

насамперед дуже великою частотою розвитку варикозного розширення цих вен, особливо в ділянці гоміл­ки, рідше стегна, яке сприяє виник­ненню тромбозу в них через наявність при цій хворобі умов для утворення тромбів. Тромбоз (тромбофлебіт) глибоких вен нижніх кінцівок спос­терігається переважно у венах гоміл­ки та підколінному сегменті, рідше — в стегно-клубовому. Тромбоз гли­боких вен у будь-якому сегменті нижніх кінцівок супроводжується не­безпекою емболії легеневої артерії чи її гілок з розвитком інфаркту — пнев­монії чи навіть раптової смерті (у разі емболії основного стовбура чи однієї з головних гілок). Проте гангрена кінцівки спостерігається лише при тромбозі клубово-стегнового сегмен­ту глибоких вен і ніколи не буває при тромбозі підколінного сегменту та го­мілкових вен. Тромбоз останніх та підколінної вени супроводжується бо­лем у литках, який посилюється під час згинання кінцівок (симптом Го-меса), та значним набряком ступні і частково гомілки. Тромбоз клубово-стегнового сегменту — так звана синя флегмазія (phlegmasia coerulea dolens), яка часто пов’язана із зло­якісним пухлинним процесом чи інфікуванням органів таза, спричи­нює різкий біль уздовж всієї кінцівки та її великий набряк, що поширюєть­ся за пахвинну зв’язку, з синюшно-фіолетовим кольором шкіри. Оскіль­ки при цій локалізації тромбозу ос­танній поширюється також на малі судини (вени), флегмазія нерідко (у 20—40 % хворих) призводить до гангрени нижньої кінцівки, яка роз­починається з пальців та ступні і охоплює гомілку.

Источники: http://medserver.com.ua/trombozi-ta-emboliyi, http://www.myshared.ru/slide/1368330/, http://ua.textreferat.com/referat-15673.html

Adblock detector
-->
-->