Артериальное давление компенсаторное что это такое

Компенсаторные артериальные гипертензии

Острые компенсаторные артериальные гипертензии развивают ся в ответ на ухудшение мозгового, коронарного, почечного кровотока или гипоксию.

У пациентов молодого возраста такие ситуации обычно возникают при преходящей вертебробазилярной недостаточности. У пожилых больных аналогичная картина наблюдается в ответ

на преходящие расстройства мозгового кровообращения, при нарастающей коронарной или сердечной недостаточности.

Необходимость выделения этих форм острой артериальной гипертензии объясняется тем, что неотложные мероприятия в указанных клинических ситуациях должны быть направлены не на снижение артериального давления, а на устранение причины его острого повышения.

Напротив, интенсивное снижение артериального давления может усугубить имеющиеся нарушения регионарного кровообращения и привести к тяжелым осложнениям вплоть до инсульта или инфаркта миокарда,

Определить первопричину острой артериальной гипертензии удается далеко не всегда. Так же, как ухудшение регионарного кровообращения или сердечная астма могут привести к компен саторному повышению артериального давления, так и острая артериальная гипертепзия может осложниться расстройством це, ребральной циркуляции, коронарной или левожелудочковой недостаточностью. При типичном развитии компенсаторной артериальной гипертензии преобладает симптоматика нарушения регионарного кровообращения на фоне относительно умеренного повышения артериального давления. При осложненном течении гипертензивного криза преимущественно повышается артериальное давление.

В любом случае при оказании неотложной помощи следует руководствоваться тем, что снижение артериального давления должно быть постепенным, управляемым и проводиться с помощью гипотензивных средств, положительно действующих на уязвимое звено, т. е. улучшающих сердечный выброс или регионарный кровоток в пораженной зоне.

При артериальной гипертензии, возникшей вследствие ухуд шения коронарного кровообращения, средством выбора является нитроглицерин, который используют повторно под язык или внутривенно капельно (10 мг нитроглицерина в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). Дополнительно под язык назначают 20-40 мг пропранолола.

С острым повышением артериального давления, развившемся на фоне сердечной астмы, можно справиться с помощью повторного сублингвального применения нитроглицерина и внутривенного введения 40-80 мг лазикса. Может быть полезен прием кап-топрила (первая доза 6,25 мг, следующая — 25 мг). При отеке

легких нитроглицерин вводят внутривенно дробно струйно (по 0,5-1 мг) или капельно. При очень тяжелой гинертензии прибегают к внутривенному капельному введению натрия нитропрус-сида (30 мг натрия нитропруссида в 300 мл 5 % раствора глюкозы), скорость введения регулируют в зависимости от изменений артериального давления и клинических проявлений отека легких. В отсутствие натрия нитропруссида используют пентамин, однако при острой сердечной недостаточности контролировать его гипотензивную активность чрезвычайно трудно.

Если артериальная гипертензия развивается в ответ на ухуд шение мозгового кровообращения, используют нифедипин (по 10 мг под язык повторно). В качестве дополнительного средства может быть показан эуфиллин внутривенно.

Артериальное давление компенсаторное что это такое

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу.

Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как:

Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление.

В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.

Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.

Компенсаторные механизмы давления — Динамика сердечно-сосудистой системы

Если изобразить схему факторов, влияющих на системное артериальное давление, в виде ветвей дерева, то изменения, возникающие в каждой «ветви», могут быть скомпенсированы. Так, например, уменьшение сердечного выброса может быть уравновешено соответствующим увеличением общего периферического сопротивления, так что системное артериальное давление остается на прежнем уровне. Аналогичным образом можно полностью компенсировать уменьшение общего периферического сопротивления увеличением сердечного выброса (например, во время физической нагрузки). Уменьшение ударного объема желудочков может компенсироваться увеличением частоты сердечных сокращений, так что величина сердечного выброса остается неизменной. Местное расширение сосудов может компенсироваться их суживанием. При уменьшении диастолического объема желудочков можно сохранить величину ударного объема за счет более полного изгнания крови при систоле. Уменьшение количества разрядов симпатических нервов, действующих на область водителя ритма, может быть уравновешено соответствующим уменьшением количества парасимпатических разрядов, что предупреждает изменение частоты сердечных сокращений. Конечное диастолическое давление в желудочках определяется соотношением между объемом циркулирующей крови и емкостью сердечнососудистой системы, в частности венозной ее части. Снижение объема циркулирующей крови теоретически может компенсироваться уменьшением емкости вен, так что уровень давления в центральных венах не меняется.
Таким образом, любое изменение артериального давления указывает на изменение какого-либо механизма (или каких-либо механизмов) из приведенных на рис. 5.1, которое не полностью компенсировалось другими механизмами.

РИС. 5.2. РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ.
Регуляция уровня давления в простой гидравлической системе может осуществляться через датчики давления, посылающие сигналы, пропорциональные величине давления, по соответствующим каналам к «черному ящику —интегрирующей системе, которая отрегулирует выброс насоса и положение клапанов в соответствии с любым отклонением от какого-либо заданного уровня. В системе регуляции артериального давления крови соответствующими элементами являются прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты, подающих сигналы в нервную систему, которая доводит результат интеграции нервных импульсов до сердца и периферической сосудистой системы.
Система, следящая за артериальным давлением и включающая соответствующие компенсаторные механизмы сердца и сосудов для поддержания этого давления в относительно узких пределах, автоматически согласует величину венозного возврата и систолического выброса так, чтобы суммарный кровоток через капиллярную сеть не превышал бы мощности сердца как насоса.
Необходимые условия для системы, регулирующей давление, приведены в виде схемы на рис. 5.2. Гидростатическое давление можно установить на определенном уровне при помощи согласования действий мотора насоса и клапанов, регулирующих сопротивление.
Чувствительные датчики, которые постоянно следят за данным давлением, могут повлиять на «черный ящик» регулирующей системы. Большее открытие одного из клапанов, регулирующих сопротивление, увеличивает выход жидкости из области высокого давления и таким образом снижает уровень давления. Это снижает и выходной сигнал датчиков давления, что через регулирующую систему либо вызывает закрытие других клапанов сопротивления, либо увеличивает работу насоса или же включает оба эти действия одновременно. Другими словами, датчики давления воспринимают отклонение давления от заданной величины как сигнал рассогласования и запускают соответствующие корригирующие механизмы для возврата давления на «нормальный» уровень.

РИС. 5.3. ПУЛЬСОВЫЕ КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

А. Пульсовые колебания артериального давления представляют собой волны давления, быстро проходящие через артериальную систему. Кровь, внезапно выброшенная в начале систолы в восходящую аорту, обладает энергией, недостаточной для преодоления инерции длинных столбов крови, уже находящейся в артериях. Поэтому кровь устремляется вверх, расширяя восходящую аорту и вызывая резкое местное повышение давления. Далее кровь выжимается в следующую часть аорты, расширяя зону растяжения аорты — возникает пульсовое колебание артериального давления, которое быстро пробегает по артериям по направлению к периферии. Эти волны давления, отражаясь от периферических структур, направляются обратно к сердцу и накладываются на следующую пульсовую волну, вследствие чего повышается максимальный уровень систолического давления, сглаживается инцизура и снижается диастолическое давление в бедренной артерии. Если вычитать из пульсовой волны, зарегистрированной на дуге аорты, пульсовую волну, записанную на периферической артерии, то полученная кривая (А2—At) напоминает естественные колебания давления в периферической артериальной системе.
Б. Скорость пульсовой волны (4—5 м/с) намного больше скорости тока крови (менее 0,5 м/с). Скорость пульсовой волны определяется эластичностью (податливостью) стенок артерий.

По-видимому, системное артериальное давление регулируемся в основном именно таким способом. Правда, имеются некоторые неясности. Во-первых, не выяснен механизм, устанавливающий первоначальный «нормальный уровень» системного артериального давления, около среднего значения равного 90 мм рт. ст. Во-вторых, для обнаружения ошибки датчики давления должны постоянно регистрировать имеющееся давление, более высокое по отношению к атмосферному давлению, хотя они являются рецепторами растяжения, расположенными в упругих сосудистых стенках, явно обладающих разной степенью растяжимости. Рецепторы, чувствительные к давлению, должны интегрировать колеблющееся артериальное давление и вызывать ответные реакции, рассчитанные, по-видимому, на коррекцию отклонений р среднем, а не в систолическом или диастолическом давлении.

Источники: http://www.rusmedserver.ru/med/kardio/147.html, http://meduniver.com/Medical/Physiology/358.html, http://lekmed.ru/info/arhivy/dinamika-serdechno-sosudistoy-sistemy-31.html