Артериальное давление при аортальном пороке

Артериальное давление при аортальном пороке

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ.
Недостаточность клапана аорты — это патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Недостаточность аортального клапана — второй по частоте порок сердца после митрального. Изолированная аортальная недостаточность у мужчин встречается в 10 раз чаще чем у женщин.

Этиология.
Основными причинами развития недостаточности аортального клапана являются:

1. ревматический эндокардит,
2. септический эндокардит,
3. атеросклероз,
4. сифилис,
5. расслаивающая аневризма аорты.
6. травма,
7. врожденные пороки клапана аорты,
8. артериальная гипертензия — как причина относительной недостаточности аортального клапана.

Нарушение гемодинамики при аортальной недостаточности связаны с обратным током крови (регургитацией) из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Величина обратного тока крови зависит в основном от площади не закрытой части аортального отверстия, градиента давления в аорте и левом желудочке во время его диастолы, а также от длительности диастолы. В зависимости от степени аортальной недостаточности в левый желудочек при его расслаблении возвращается от 5 до 50% систолического объема крови. Вследствие повышенного наполнения левого желудочка кровью во время диастолы ( кровь поступает не только из левого предсердия , но и из аорты) миокард левого желудочка растягивается в большей степени, чем в норме. По закону Франка-Старлинга это приводит к увеличению силы сокращения левого желудочка. Таким образом, при аортальной недостаточности сердце выполняет лишнюю работу. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает сначала его дилятацию, а затем и гипертрофию. Поскольку миокард левого желудочка является более сильным, он способен достаточно долго выполнять усиленную работу. Поэтому декомпенсация при недостаточности аортального клапана развивается относительно поздно.

Клиника.
Обычно в анамнезе больных НАК имеются указания на перенесенный ревматизм, однако почти в 30% случаев выявить более или менее достоверные признаки ревматического процесса в прошлом не удается. Поскольку НАК в течение многих лет (20-40) может быть компенсирован усиленной работой мощного левого желудочка, больные могут вести активный образ жизни и выполнять работу, связанную со значительной физической нагрузкой. Иногда такие больные являются хорошими спортсменами. Поэтому в некоторых случаях порок сердца впервые выявляется при случайном медицинском осмотре.
Основные жалобы больных:

1. сильные толчки сердца, особенно в положении на левом боку или при напряжении,
2. пульсация сосудов шеи и другие проявления повышения пульсации периферических сосудов, например неприятное тиканье в горле вследствие сосудистой пульсации язычка,
3. головокружение или склонность потери сознания при резкой перемене положения туловища (например, при быстром переходе в вертикальное положение или при сгибании).
   Эти симптомы являются результатом временной ишемии мозга из-за быстрого изменения давления в его сосудах. Реже больных беспокоят головные боли пульсирующего характера, шум в ушах, расстройства зрения. Могут отмечаться быстрая утомляемость, беспокойный сон с кошмарными сновидениями.
4. боль в области сердца по типу стенокардии, чаще она наблюдается у больных с сочетанным аортальным пороком. Боль обусловлена несоответствием между повышенной потребностью гипертрофированного левого желудочка в кислороде и ухудшением коронарного кровоснабжения за счет снижения диастолического давления.

Одышка при физическом напряжении является поздним симптомом НАК и является признаком развивающейся недостаточности левого желудочка. В последствие развивается одышка в положении лежа и приступы удушья в ночное время. С течением времени снижение сократительной активности левого желудочка приводит к развитию правожелудочковой недостаточности.
При осмотре почти всегда обнаруживаются характерные симптомы порока. Отмечается бледность кожных покровов, связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи. Она сохраняется и в стадии декомпенсации порока, когда кожа приобретает пепельно-бледный оттенок. Всегда заметно энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемая значительно увеличенным левым желудочком. Верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, при этом он смещен влево и вниз в VI-VII межреберье. В случаях значительного увеличения сердца становится заметным систолическое втяжение передней грудной стенки медиальнее верхушечного толчка. Это происходит в результате присасывающего влияния левого желудочка, выбрасывающего в аорту большой объем крови. Иногда в начальной стадии систолы могут наблюдаться массивное выпячивание левой половины предсердечной области и западение правой половины. Если же при этом к концу систолы отмечается выбухание во II-III межреберных промежутках справа, вызываемое растяжением аорты, возникает особое волнообразное движение передней грудной стенки (признак Дресслера). Сердечный горб отмечается только в случаях развития порока в молодом возрасте.
Характерна усиленная пульсация артерий. На шее видна более или менее выраженная пульсация сонных артерий, сопровождающаяся синхронными ритмичными покачиваниями головы (с каждой систолой голова отклоняется кзади, а затем кпереди (признак Мюссе)). Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенный артерий (пульсирующий человек). При осмотре полости рта отмечается пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера). При надавливании на корень языка также обнаруживается его пульсация. Иногда можно отметить систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак Ландольфи). При исследовании глазного дна обнаруживается пульсация сосудов сетчатки.
Патологическая пульсация может быть заметна и на артериолах в виде псевдокапиллярного пульса (признак Квинке). В нормальных условиях артериолы не пульсируют, но при аортальной недостаточности мощная пульсовая волна побивается в артериолы, вызывая их пульсацию. Пульс Квинке лучше всего выявляется при надавливании на губу предметным стеклом, в местах гиперемии кожи и несколько хуже — на логтевом ложе.
При пальпации области сердца почти всегда обнаруживается энергичный приподнимающий резистентный куполообразный верхушечный толчок в VI, и даже VII межреберье. При развитии сердечной недостаточности он смещается влево. Верхушечный толчок часто расширен по площади и иногда бывает настолько мощным, что приподнимает ребра в области верхушки сердца. Такой характер верхушечного толчка сразу позволяет предположить наличие у больного аортальной недостаточности. В некоторых случаях верхушечный толчок определяется в виде двух толчков ( бисистолия). В надгрудинной ямке может прощупываться пульсирующая дуга аорты.
Перкуссия обычно помогает выявить увеличение сердечной тупости влево. Определяется характерная аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией (силуэт утки или сапога). Развитие сердечной недостаточности сопровождается дилятацией левого предсердия , что несколько сглаживает талию сердца. При развитие правожелудочковой недостаточности наблюдается расширение границ сердечной тупости вправо.
Наиболее важным и надежным признаком аортальной недостаточности является диастолический шум над аортой, который хорошо проводится по току крови влево и вниз вплоть до верхушки. Он мягкий, дующий, льющийся, возникает непосредственно за II тоном сердца и ослабевает к концу диастолы. Лучше всего он выслушивается непосредственно ухом, плотно прижатым к грудной стенке. Сила шума ослабевает при декомпенсации, тахикардии, при обострении ревматизма. Иногда при аортальной недостаточности диастолический шум не выслушивается вообще. Диагностика такого порока достаточно сложна и должна опираться на донные пальпации, перкуссии, рентгенологического и ультразвукового исследования сердца. Местом наилучшего выслушивания диастоличесокго шума обычно является II межреберье справа от грудины. В ряде случаев он более четко слышен в II-IV межреберье слева от грудины ( точка Боткина). Иногда шум хорошо выслушивается у мечевидного отростка. В 25% случаев диастолический шум проводится на область верхушки сердца и может быть принят за шум при митральном стенозе. Шум выслушивается лучше в вертикальном положении больного, облегчающем патологический ток крови из аорты в желудочек. В некоторых случаях он усиливается в положении обследуемого стоя с приподнятыми руками или наклоненным вперед туловищем после глубокого выдоха. Достаточно редко аортальный диастолический шум бывает грубым, громким, скребущим и даже сопровождаться диастолическим «кошачьим мурлыканьем». Чаще это наблюдается при сифилитическом пороке, травме клапана, иногда септическом эндокардите.
I тон на верхушке сердца ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и большого количества крови, находящегося в левом желудочке. II тон на аорте ослаблен или вообще отсутствует. Вместо него выслушивается диастолический шум. Происходит это обычно в тех случаях, когда створки аортального клапана деформированы и малоподвижны. При сифилитической этиологии порока и атеросклерозе II тон на аорте достаточно звучный, а иногда и резко усиленный, звонкий, с металлическим оттенком.
У рукоятки левого края грудины нередко можно выслушать дополнительный систолический тон, который бывает достаточно громким и возникает вскоре после ослабленного I тона. Он связан с быстрым растяжением аорты кровью, выброшенной из левого желудочка. При проведении к верхушке аортального диастолического шума создается впечатление мелодии митрального стеноза.
На верхушке часто выслушивается III диастолический тон, связанный с быстрым растяжением мышц левого желудочка в начале диастолы одновременно кровью из аорты и предсердия. Этот тон лучше выслушивается ухом.
При значительном расширении левого желудочка может развиваться относительная недостаточность митрального клапана, с появлением систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. В таких случаях говорят о митрализации аортального порока.
Для недостаточности аортального клапана характерна появление быстрого подскакивающего короткого быстро исчезающего и в тоже время высокого и большого пульса (пульс Коррегена). Пульс Коррегена кроме аортальной недостаточности может наблюдаться при открытом баталовом протоке, тиреотоксикозе, тяжелой анемии, лихорадке, понижении тонуса сосудов. Такой пульс возникает вследствие резких колебаний давления в аорте, которые отражаются и на периферических артериях. Быстрый подъем и спадение при пальпации пульса лучше улавливается на поднятой вверх руке при легком сдавлении предплечья непосредственно под запястьем. При пальпации пульса на сонной или подключичной артерии в некоторых случаях можно уловить раздвоение пульсовой волны. При легком сдавлении плеча пальцами иногда ощущается дрожание плечевой артерии.
При декомпенсации НАК наступает не резко выраженная тахикардия (около 100 уд/мин).
При аускультации бедренной артерии обнаруживается громкий хлопающий тон, напоминающий выстрел из пистолета. Этот тон в некоторых случаях может выслушиваться на ладонях, приложенной к уху исследующего (ладонный тон). Он вызван резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления. Иногда кроме него слышен второй тон, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки (двойной тон Траубе).
Если несколько придавить бедренную артерию стетоскопом, можно услышать продолжительный и громкий систолический шум, вызванный сдавлением артерии и более короткий и слабый диастолический шум, который является патологическим и обусловлен обратным током крови из аорты в левый желудочек ( двойной шум Дюрозье). Для лучшего его выявления можно сдавливать бедренную артерию указательным пальцем, располагая его проксимальнее места приложения стетоскопа, так как палец легче прилегает к исследуемому месту и позволяет лучше регулировать давление для выявления диастолического шума.
При аускультации сонных артерий у здоровых людей слышно два тона — систолический, связанный с растяжением артериальных стенок, и тон закрытия клапана аорты. При аортальной недостаточности I тон становится значительно громче, а II тон как правило не выслушивается.
Вышеуказанные сосудистые признаки могут наблюдаться при тереотоксикозе, параксизмальной тахикардии, открытом боталловом протоке, лихорадке, выраженной НЦД. Поэтому они имеют диагностическое значение в тех случаях, когда обнаруживается аортальный диастолический шум, характерный верхушечный толчок и конфигурация сердца.
Для НАК характерно изменение артериального давления. Систолическое давление нормальное или несколько повышенное (до 160 мм рт.ст.). Диастолическое же давление напротив низкое ( ниже 50-60 мм рт.ст.). Не редко тоны Короткова слышны до нулевого показателя манометра. Поэтому пульсовое давление вместо нормальной величины 30-50мм рт.ст. при аортальной недостаточности достигает как правило 80-100 мм рт.ст. и более. Понижение диастолического давления связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы.
Систолическое давление измеренное на предплечье, может быть несколько выше чем на плече (признак Маррея). В некоторых случаях при измерении давления отмечается исчезновение тонов Короткова при снижении давления в манжете на 40-60 мм рт.ст. ниже систолического, а затем вновь их появление после дальнейшего снижения на 30-50 мм с последующем сохранением вплоть до нулевого показателя манометра ( симптом окна).
В физиологических условиях систолическое давление в артериях ног выше , чем в артериях рук на 10-20 мм рт.ст. При НАК систолическое давление в подкаленной артерии на 80-100мм выше чем в плечевой — признак Халла. Этот признак обычно отсутствует при относительной аортальной недостаточности на фоне артериальной гипертензии. Значительное повышение систолического давления на ногах может уменьшится при появлении сердечной недостаточности.
При рентгенографическом исследовании выявляется расширение границ сердца влево, при этом дуга левого желудочка удалена и глубоко погружена в тень диафрагмы, верхушка сердца закруглена.
Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого желудочка — увеличение вальтажа зубца R в левых грудных отведениях, и появление глубоких зубцов S в правых грудных отведениях. Часто отмечается смещение интервала SТ вниз. Из нарушений ритма часто встречаются желудочковые экстрасистолии, реже приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии. Появление мерцательной аритмии для этого порока не характерно.
Эхокардиография — наиболее информативный из дополнительных методов для диагностики пороков сердца. При НАК позволяет определить увеличение полости левого желудочка и гипертрофию его стенки. Допплеровское исследование выявляет аномальный кровоток из аорты в левый желудочек.

Лечение.
В тяжелых случаях аортальной недостаточности проводят хирургическое вмешательство по замене аортального клапана. Консервативное лечение направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности и стенокардии. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства и вазодиллятаторы. Для лечения ангинозных болей препаратами выбора являются b -адреноблокаторы.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Аортальный стеноз — это порок сердца, связанный с сужением устья аорты, что создает препятствие для прохождения крови из левого желудочка в аорту. Аортальный стеноз встречается при врожденных дефектах клапанов, как следствие атеросклероза, инфекционного эндокардита и ревматического процесса. При этом ревматический аортальный стеноз крайне редко бывает изолированным и обычно сочетается с поражением митрального клапана.
Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения. При более значительном сужении увеличивается продолжительность систолы. Левый желудочек, для преодоления препятствия кровотоку вынужден совершать усиленную работу, что постепенно приводит к его гипертрофии. Эта гипертрофия длительное время компенсирует возникающее нарушение гемодинамики. Однако при прогрессировании сужения аортального отверстия или в результате ослабления сократительной способности левого желудочка развивается неполное опорожнение левого желудочка в систолу. При этом в его полости накапливается остаточный объем крови, который приводит к перерастяжению левого желудочка и повышению давления сначала в полости левого желудочка, а затем и в полости левого предсердия. Формируется застой в малом круге кровообращения, а в последующем и развитием правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клиника.
Стеноз устья аорты — наиболее доброкачественный из пороков сердца. При нем часто отмечается полная компенсация в течение 20-30 и более лет. Однако рано или поздно у больных наступает переутомление миокарда либо нарушение его питания. Первым проявлением сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. В начале она появляется только при физической нагрузке, но в дальнейшем неуклонно прогрессирует. Это сопровождается сердечной астмой, а иногда и отеком легких.
Боли в области сердца наблюдаются примерно у 50% больных с аортальным стенозом. Боли обычно носят характер стенокардии, возникают при нагрузке и ходьбе. Стенокардия развивается в результате несоответствия между повышенной потребностью гипертрофированной мышцы сердца в кислороде и снижением его доставки за счет закрытия устий коронарных артерий обизвествленными массами.
В некоторых случаях боли не носят ангинозного характера, они колющие или ноющие, без иррадиации, локализуются в области верхушки, не связаны с физической нагрузкой, и по видимому обусловлены неврогенными расстройствами.
У некоторых больных боли локализуются по правому краю грудины на уровне I-II межреберье и имеют черты аорталгии.
Особенностью клинической картины аортального стеноза являются головокружения и обмороки. Головокружения встречаются у 75% больных, обмороки — у половины больных. Эти симптомы чаще возникают при физической нагрузке или ходьбе. Часто они сочетаются с приступами стенокардии. У части больных, головокружения при ходьбе проявляются в своеобразной форме — в виде внезапного мимолетного пошатывания (бросает в стороны). В других случаях больные отмечают при нагрузке приступы резкой слабости, иногда с потемнением в глазах. Все это — эквиваленты функциональной недостаточности мозгового кровообращения. Обмороки при АС объясняются острой ишемией мозга, возникающей при нагрузке. Обморок может закончиться внезапной смертью больного.
У 30% больных отмечается сердцебиение. Больные чувствуют свое сердце, особенно при нагрузке.
Распространенный симптом при АС — быстрая утомляемость, нередко предшествующая по времени возникновению одышки или болей в области сердца. Ряд авторов указывают на чрезмерную, иногда проффузную потливость при аортальном стенозе.
Осмотр. Больные чаще имеют нормостеническую конституцию, крепкое, не редко атлетическое телосложение без признаков астенизации. Врожденный аортальный стеноз обычно не накладывает отпечатка на физическое развитие. Иногда заметно некоторая бледность кожи, однако выраженная бледность не характерна для АС. Цианоз появляется только с развитием декомпенсации. У молодых людей иногда обнаруживается сердечный горб.
Часто можно наблюдать сравнительно медленную пульсацию в левой половине предсердечной области и подъем верхушечного толчка в V или VI межреберье.
Пальпация области сердца и крупных артерильных сосудов является очень ценной, поскольку нередко дает ключ к установлению диагноза. Пальпация верхушечного толчка позволяет выявить гипертрофию левого желудочка — толчок относительно медленно поднимающийся, высокий, резистентный, смещен влево.
Систолическое дрожание на грудине и сосудах шеи — один из наиболее важных и надежных признаков сужения устья аорты. Он обнаруживается у подавляющего большинства больных (75-90%). Максимум дрожания обычно определяется по правому краю грудины во втором межреберье, реже на середине грудины или слева на том же уровне. У ряда больных систолическое дрожание обнаруживается только в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и после интенсивного выдоха.
Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда. Она резко ослабевает при сердечной недостаточности даже в случае резкого сужения устья аорты. Дрожание лучше выявляется, если приложить к грудине всю ладонь, а не кончики пальцев. Систолическое дрожание распространяется по току крови, на дугу аорты, сонные и подключичные артерии. Более четкое систолическое дрожание определяется на правой сонной артерии.
Перкуссия. При АС в стадии компенсации перкуторные границы сердца нередко оказываются в пределах нормы или незначительно откланяются влево. Значительное смещение сердечной тупости влево наблюдается при декомпенсации порока.
Аускультация сердца и сосудов наиболее важный метод диагностики АС. I тон на верхушке в половине случаев ослаблен, у остальных больных он имеет нормальную интенсивность или усилен. У 10% больных отмечается расщепление или раздвоение I тона, который лучше выслушивается не на верхушке, а ближе к левому краю грудины в IV-V межреберье.
II тон на аорте ослаблен или отсутствует. Это классический признак АС. Ослабление II тона зависит от туга подвижности склерозированных и обызвествленных створок аортального клапана. Отсутствие аортального компонента II тона указывает на полную неподвижность клапанов. Громкий или незначительно ослабленный II тон на аорте может встречаться при проведении акцентированного пульмонального компонента II тона, например при сердечной недостаточности. Поэтому в подобных случаях рекомендуется выслушивать аорту не во II, а в I межреберье справа, куда тон легочной артерии почти не проводится.
Характерный признак АС — систолический шум на аорте. Он громкий, продолжительный, низкого тона, грубого скребущего или рокочущего тембра. Эти особенности шума объясняются грубой деформацией аортального клапана и большой силой изгнания крови из левого желудочка. Систолический шум при АС определяется как пилящий вибрирующий, шум терки и т.д. В редких случаях он мягкий, дующий, иногда стонущий или мяукающий.
Максимум шума обычно выслушивается во II межреберье справа от грудины, реже на рукоятке грудины, или в I межреберье справа. Систолический шум при АС — один из самых сильных сердечных шумов. Иногда он настолько громкий, что слышен даже на расстоянии. При развитии декомпенсации и резкой тахикардии, а так же при значительном сужении устья аорты шум ослабляется и может исчезнуть. В таких ситуациях для выявления шума больного нужно выслушивать сидя или стоя с наклоном туловища в перед, с задержкой дыхания после интенсивного выдоха, в коленно-локтевом положении больного и на правом боку.
Особенностью систолического шума при АС является его распространение из области аорты по току крови в крупные артериальные сосуды. Обычно он проводится в сонные, подключичные артерии, выслушивается в яремной ямке. Шум лучше проводится на правую сонную и правую подключичную артерии. Иногда сосудистые шумы выражены слабо и улавливаются только при задержке больным дыхания. Следует избегать надавливания стетоскопом на сосудистую стенку во избежании возникновения добавочного систолического шума.
В ряде случаев систолический шум плохо проводится на сонные артерии, но хорошо выслушивается в яренной ямке. Это имеет большое диагностическое значение. Еще Боткин писал, что если вместе, соответствующем дуге аорты, нет резкого и продолжительного шума, то сужение аорты можно исключить.
Систолический шум при АС отличается большой проводимостью во всех направлениях — к верхушке, по грудине до мечевидного отростка, к ключицам, в межлопаточное пространство. Иногда он выслушивается в области лопатки, плеча, а в некоторых случаях в локтевой ямке и даже на лучевой артерии.
Почти у всех больных с АС обнаруживается систолический шум на верхушке сердца. Обычно он продолжительный, мягкий, дующий, реже грубого тембра, может распространяться к вподмышечной впадине. Интенсивность его меньше, чем на аорте, но иногда оба шума имеют одинаковую громкость (второй эпицентр шума), а в отдельных случаях шум на верхушке более громкий по сравнению с шумом на аорте.
При выраженном АС пульс имеет характерные особенности: он малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается. Эти особенности пульса считаются патогномоничными для данного порока. Кошлаков еще в 1864 году писал, что «. при весьма значительном стенозе пульс бывает в вышей степени мал и не соответствует громадной гипертрофии сердца».
Частота пульса обычно уменьшена ( как правило менее 65 уд/мин).
Систолическое артериальное давление обычно снижено до 90-100 мм рт.ст., диастолическое — напротив несколько повышено . Однако эти признаки не надежны и возможен широкий диапазон колебаний как систолического так и диастолического давления. У 10-20% больных с АС наблюдается артериальная гипертония. При измерении АД у больных с АС иногда обнаруживается своеобразный феномен — выпадение части тонов Короткова. Это выпадение определяется между систолическим и диастолическим давлением и составляет 10-30мм рт.ст. Это явление можно наблюдать только при аускультации, так как в период выпадения тонов пульсация артерий не прекращается.
Изменчивость тонов Короткова является одной из причин крайнего непостоянства цифр АД у одного и того же больного в разные дни и неодинакового давления на обеих руках.
Рентгенография и электрокардиография выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография позволяет наиболее точно диагностировать стеноз аортального клапана. Ею можно определить не только размер полости левого желудочка и толщину его стенки, но и оценить состояние аортального клапана и устья аорты. Допплерография позволяет оценить градиент давления между левым желудочком и аорты.

Лечение.
Наиболее эффективна пересадка аортального клапана. Для пересадки используют клапан человеке, клапан сердца свиньи или искусственный клапан. Клапан человека прекрасно выполняет свои функции и не требует антикаогуляционной терапии. Клапан свиньи тоже не требует проведения терапии антикаогулянтами, но обычно в течение 10 лет он распадается. Искусственные клапаны служат дольше, но требуют лечения антикаогулянтами. Для лечения АС используют баллонную вальвулопластику — раздувание введенного в просвет аортального сужения баллона. Это временно уменьшает клинические проявления болезни. Медикаментозная терапия направлена на лечение сердечной недостаточности и ангинозных болей.

Давление при пороке сердца

Сосуды и сердце составляют единую систему. Как изменяется артериальное давление при пороках сердца? Может ли гипертония стать причиной нарушения работы сердечных клапанов и провоцирует ли сбои в сердечном ритме скачки АД? Может ли навредить совместное лечение? Эти болезни серьезны сами по себе, а в комплексе требуют особого внимания врачей.

Где связь между пороком сердца и АД?

Кровообращение проходит по большому и малому кругу. Если детально рассмотреть строение сердца, можно увидеть, что через него проходит четыре главных сосуда. Если клапаны одного из этих сосудов имеют повреждения, дефекты или другие структурные изменения, то такая болезнь называется порок сердца. Чаще всего изменения бывают в митральном или аортальном клапане.

При пороке сердца клапаны сужаются, не могут до конца захлопываться и открываться. Развиваются застойные процессы в смежной сердечной камере, кровь просачивается назад через клапан, просачиваясь в отделы, из которых только что поступила. Из-за изменений, произошедших в створках, соответствующие межкамерные отверстия в полной мере не закрываются. Сердечная мышца работает сильнее, и постепенно увеличивается в размерах, гипертрофируется, мышечные ткани утолщаются, теряют эластичность и истощаются. При застойных процессах образуются сгустки, тромбы, что становится причиной инсульта или закупорки легочной артерии. Пороки сердца бывают приобретенными или врожденными.

Кардиология и АД связаны между собой. Гипертония и приобретенный порок сердца имеет схожие причины развития. К этим болезням приводят избыточный вес, гиподинамия, нервные перенапряжения, стрессы, нерациональное питание, курение, алкоголь. Иногда гипертония является причиной развития сердечных болезней.

Высокое давление как одна из причин

Артериальная гипертония значительно увеличивает вероятность развития порока сердца. Повышенное АД приводит к появлению головной боли, «мушкам «перед глазами, головокружение, одышка, утомляемость, звон в ушах. Гипертония бывает двух типов ― первичная и вторичная. Первичная влияет на весь организм. Повышение давление, спровоцированного болезнью определенного органа, приводит к развитию вторичной гипертонии. Ей более подвержен мозг, сетчатка, сосуды, сердце, почки. В этом случае ищут источник повышенного АД и лечение начинает с больного органа. При прогрессировании атеросклероза сужается просвет артериальных сосудов. Нарушается работа сердечной мышцы из-за недостаточного насыщения питательными веществами и кислородом, образуются холестериновые бляшки на сосудах. Атеросклероз является результатом гипертонии.

Гипертония и атеросклероз вызывают нарушение работы аортального клапана и как следствие, становятся причиной развития порока сердца.

Гипотония при пороке

Гипотония бывает первичной, когда угнетается работа всего организма, и вторичной, когда причиной развития пониженного давления является сбой в работе одного из основных органов человека. Вторичный тип является дополнительным заболеванием при туберкулезе, анемии, циррозе печени, гипотиреозе. К основным симптомам гипотензии относят общую слабость, головокружение, головные боли, потемнение в глазах при резкой смене положения тела. Характерны для болезни раздражительность, тянущие ощущения за грудиной в области сердечной мышцы, обмороки. Симптомы являются следствием нарушения сократительной способности сердечной мышцы. При возникновении обмороков при гипотонических кризах имеет место сосудистая недостаточность.

Пороки сердца и давление

Гипертензия возникает, если присутствуют в сердечно-сосудистой системе врожденные дефекты. Артериальное давление при пороках сердца меняется вследствие неправильного тока крови через структуры сердца и дефекты сосудов. Патологические изменения наступают уже на 2 неделе развития плода. После рождения ребенка неправильное артериальное давление при сложных пороках приводит к летальному исходу. Если малыш выживает, в дальнейшем ему требуется медикаментозная или хирургическая коррекция гипертензии.

Как связаны пороки сердца с АД?

Между этими явлениями существует прямая и косвенная связь. Давление при пороке сердца растет вследствие переполнения малого легочного круга кровообращения. Такая ситуация наблюдается при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Она возникает и при открытом Боталловом протоке. Когда от сердца магистральные сосуды отходят в неправильной последовательности, это также ведет к гипертензивным явлениям. Обратный механизм наблюдается при сердечных пороках с обеднением легочного или общего кругов кровообращения. К таким дефектам относится изолированное сужение пульмональной артерии или аортального устья. При подобных пороках всегда снижается артериальное давление. Кроме прямого влияния дефектов сердечно-сосудистой системы на гипо- или гипертензию, существуют и косвенные причины. К ним относится периферическое сопротивление сосудов при нарушениях кровообращения.

Триада, тетрада и пентада Фалло всегда сопровождаются гипотензией. Это сочетанные пороки, включающие неправильное расположение магистральных сосудов, дефекты сердечный перегородок и стенозы артерий.

Пониженное давление

При сужении легочной артерии или устья аорты наступает гипотензия. Патофизиология развития этого процесса начинается с недостаточного сердечного выброса. Через маленькие диаметры просветов магистральных сосудов сниженный объем крови поступает в большой круг кровообращения. Органы и системы в недостаточном количестве обеспечиваются кислородом, поэтому сниженное артериальное давление сопровождается развитием синюшности в определенных участках тела. Ребенок отстает в физическом и психическом развитии. Люди с этими пороками имеют невысокий рост и характерные пальцы в виде «барабанных палочек». Такие признаки формируются вследствие хронического недостатка кислорода. Если причиной гипотензии стали триада, тетрада или пентада Фалло, ребенку показано срочное оперативное вмешательство.

Повышенное давление

Гипертензия появляется в открытом артериальном протоке или при транспозиции аортального и пульмонального сосудов. Такое явление возникает вследствие избыточного количества крови, поступающего через перегородочные и сосудистые дефекты. Пороки с повышенным артериальным давлением преобладают среди сердечно-сосудистых болезней. Гипертензия обусловлена еще и тем, что артериальная кровь постоянно сбрасывается в венозное русло. Несмотря на повышенное АД, ткани организма в недостаточной степени насыщаются кислородом, что приводит к характерной симптоматике.

Методы диагностики патологического состояния

Для определения артериальной гипертензии сердечно-сосудистой системы применяется ряд лабораторных и инструментальных методик обследования:

Этим прибором можно определить насыщенность крови кислородом и пульс — эти данные понадобятся для выявления патологии.

• Измерение оксигенации крови. С помощью газоанализаторов исследуется насыщенность кровеносного русла кислородом. По результатам считают степень декомпенсации состояния пациента.
• Измерение систолического и диастолического артериального давления на обеих руках. Для дефектов сердца и сосудов характерны разные показатели.
• Эхокардиография. Это ультразвуковой метод, помогающий определить локализацию, величину, глубину и форму дефекта миокарда.
• Рентгенография органов грудной клетки. Эта методика позволяет установить величину сердца, характер отхождения кровеносных сосудов и степень поражения легочной ткани.
• Коронарография с контрастом. Это инвазивный метод, при котором в магистральные сосуды пациента водится тонкая трубочка, подающая контрастное вещество для визуализации сосудистого русла на экране.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Методики дают четкое представление о размерах, формах и видах дефектных поражений сердечно-сосудистой системы.

Вернуться к оглавлению

Как лечить гипертензию при сердечных дефектах?

Пороки сердца лечатся оперативно. Но если существуют противопоказания или другие причины, препятствующие операции, терапию повышенного артериального давления начинают симптоматическую. Для этого применяют диуретические препараты. Они стимулируют отхождение мочи, снижая объем циркулирующей крови. Рекомендуется прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Эти препараты воздействуют на тонус сосудистых стенок и деятельность сердечного миокарда. Среди торговых названий этой группы медикаментов — «Каптоприл», «Эналаприл», «Берлиприл», «Лизиноприл». Рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Но эти препараты имеют побочные эффекты и нежелательны для ослабленного организма.

Источники: http://rh-conflict.narod.ru/student/lectures/porao.htm, http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/arterialnoe-davlenie-pri-porokah-serdtsa.html, http://vsedavlenie.ru/problemy/bolezni/arterialnoe-davlenie-pri-porokah-serdtsa.html