Артериальное кровяное давление животных

Гипертоническая болезнь животных

Гипертоническая болезнь (Morbus hypertonicus) сопровождается у животных стойким повышением артериального давления с последующим развитием структурных (склеротических) изменений в сосудистой системе и отдельных органах (сердце, почках, головном мозге), чаще встречается у стареющих животных. В литературе гипертоническая болезнь описана у собак и обезьян при вызывание у них экспериментального невроза.

У животных на практике чаще всего ветспециалисты диагносцируют симптоматические гипертонии.

Этиология. Причинами гипертонической болезни у животных могут служить все факторы, вызывающие у них неврозы, особенно при продолжительной травматизации и перенапряжение высшей нервной деятельности.

Патогенез. Действующий первичный нервный фактор вызывает у животных возбуждение вазомоторных центров подкорки, гипоталамуса и продолговатого мозга. При этом у животного усиливается продукция гипофизарно-надпочечниковых гормонов прессорного действия (артеренома, вазопрессина), а в дальнейшем – ренина — гипертензина. Стойкая симптоматическая (вторичная) гипертония развивается у животных при наличие у них хронического нефрита, а также у продуцентов иммунных сывороток. В этих случаях в расстройстве сосудистого тонуса основную роль играют токсические факторы (микотоксины), длительно воздействующие на центральную нервную систему.

Патологоанатомические изменения. В результате гипертонической болезни у павшего животного отмечаем гипертрофию сердечной мышцы и расширение полостей сердца. При падеже животных в более поздних стадиях болезни отмечаем склеротические изменения в сердце и артериях. У лошадей- продуцентов нередко развивается амилоидоз почек, печени и селезенки. При почечной гипертонии – изменения, свойственные хроническому нефриту и сморщенной почке.

Клинические признаки. При проведении клинического исследования больного животного у него отмечаем повышение максимального, среднего и минимального артериального давления, которое может продолжаться месяцы и годы. При обследовании лошадей – продуцентов иммунных сывороток уровень артериальной гипертонии тем выше, чем длительнее эксплуатировалась лошадь в сывороточном производстве (достигает 150-190 мм ртутного столба против 100-120мм в норме).

В начальный период развития гипертонической болезни функция сердца компенсаторно усиливается за счет гипертрофии миокарда. Пульс при исследовании напряженный, несколько учащенный. В дальнейшем по мере развития гипертонии у больного животного появляются выраженная тахикардия, отеки, цианоз видимых слизистых оболочек, одышка, говорящая о недостаточности сердечной мышцы, при аускультации сердца выявляем систолические и диастолические шумы. В связи с развитием артериосклеротических изменений и уменьшения эластичности кровеносных сосудов пульс при исследовании становится твердым, а пульсовое давление повышается. Нередко при исследование ветспециалисты выявляют у больного животного симптомы общего невроза – повышенная общая и рефлекторная возбудимость, агрессивное поведение.

Дополнительно у больных гипертонической болезнью животных диагносцируем: слабость, утрату способности ориентироваться в окружающей среде, симптомы нарушения функции вестибулярного аппарата, сгибание шеи, ступор, судороги.

Прогноз от сомнительного (в начальной стадии) до неблагоприятного (при развитии глубоких органических изменений в сердечно – сосудистой системе и паренхиматозных органах). Правильное проводимое лечение больных гипертонией животных может давать более или менее длительную ремиссию.

Лечение. Лечение больных гипертонией животных начинают с устранения факторов, вызывающих перенапряжение нервной системы (форсированный тренинг, дрессировка, болевые раздражения), отдых животных от иммунизации или их совсем освобождают от нее; своевременное и правильное лечение животных больных нефритом. Животным назначают диетическое кормление, при составление которого, в ней ограничивают дачу поваренной соли и животных жиров, богатых холестерином. Для собак больных гипертонической болезнью рекомендуется молочно – растительная диета с умеренным количеством мяса. При проведение курса витаминотерапии, назначают аскорбиновую кислоту, тиамин-бромид, никотин-амид при ограничении витамина D. Проводимая лекарственная терапия больных животных требует длительного применения седативных, ганглиоблокирующих и симпатолитических средств. Особенно благоприятное действие при гипертонической болезни у животных оказывают –серпазил и резерпин, а также терапия больных животных сном, осуществляемая путем назначения хлоралгидрата, амиталнатрия. Улучшению состояния больных животных добиваются лечением дибазолом, препаратами валерианы, инъекциями растворов сернокислой магнезии.

Красавец-жираф: у этого животного самое высокое кровяное давление

На первый взгляд это создание кажется весьма непропорциональным: тонкие длинные ноги, большое туловище, маленькая голова и длинная шея. Но на самом деле это не так. Жираф весьма изящен и мил. К тому же у этого животного самое высокое кровяное давление. И это не удивительно. А вот почему так происходит, постараемся разобраться.

Почему же все нам так хочется покататься на жирафе? Неужели потому, что он красив и высок?

Да-да, это все о нем. О жирафе. О том самом, которого называют помесью леопарда и верблюда. Именно у этого животного самое высокое кровяное давление. И это не чудеса, свершающиеся по взмаху волшебной палочки. Организм жирафа должен в полной мере снабдить головной мозг кровью, а вот закачать так высоко кровь совсем непросто.

Чтобы кровь из сердца могла поступать вверх, обеспечивая полноценное питание головного мозга животного, кровяное давление повыше ему просто необходимо. Когда голова жирафа поднята, то давление на уровне головного мозга у него точно такое же, как и других не мелких млекопитающих.

Жираф — самое высокое из существующих сегодня животных. Почти половина его роста занимает шея. Как и у человека, у него семь шейных позвонков, единственным отличием является то, что они вытянуты.

Говорят, что много веков назад шеи у этих красивых животных были обычными, ну или совсем немного длиннее нормы. Но когда наступила засуха и стало меньше пищи, именно жирафы, которые были выше остальных, смогли дотягиваться до верхних листиков деревьев. Вот почему шансов на выживание и получение потомства у них было намного больше. Кстати, у совсем молодых жирафов шеи относительно короткие.

Эти важные животные спят очень мало, причем стоя. Но даже если и ложатся на землю, то стараются устроить голову поудобнее, положить ее на заднюю ногу, изогнув шею, или даже опереться о землю. Это занимает довольно длительное время.

Жирафу высокое давление не помеха

Итак, из-за длинной шеи у этого животного самое высокое кровяное давление. По подсчетам, оно примерно в три раза выше, чем давление у здорового среднестатистического человека. Сердечная мышца этого красавца способна перекачать кровь в мозг жирафа, а этот путь составляет 3,5 метра!

Казалось бы, из-за такой длинной шеи, которая помогает ему обхватывать подвижными губами мелкие побеги деревьев и листья на значительной высоте, жираф может сильно пораниться, ведь ветки бывают очень острыми. Но и здесь природа оказалась довольно предусмотрительной. Животное, имеющее самое высокое кровяное давление, обладает и рядом «приспособлений», которые позволяют ему не терять кровь, если оно порезалось или поранилось. Организм его устроен так, что при столь высоком кровяном давлении сосуды залегают глубоко (глубже, чем у остальных млекопитающих) и имеют достаточно плотные стенки с огромным количеством клапанов.

А вот интересно, что происходит, если жираф захотел напиться и опустил в воду голову? Неужели кровь не ударит в голову и не будет кровоизлияния? Да и после резкого подъема головы жирафы почему-то не испытывают головокружений. Даже человек сталкивается с подобным явлением. Жираф бы тоже такое испытывал, но ему повезло: кроме многочисленных кровеносных сосудов, в его шее есть особые клапаны. Когда животное наклоняется, они способны автоматически закрыться, и кровь к голове не приливает. Когда жираф резко задирает голову, эти же клапаны «запрещают» крови слишком быстро отливать от его головы.

Кит или жираф? Где природная справедливость?

По всем правилам жанра, именно самые крупные в мире животные — киты — должны обладать самым высоким среди всех млекопитающих давлением. Ан нет. Ведь эти огромные существа, несмотря на то, что их сердце значительно крупнее, чем у жирафа, не нуждаются в постоянном высоком артериальном давлении для того, чтобы происходило снабжение всех органов кровью и кислородом. К тому же оказывает на них не такое уж большое влияние.

А вот жирафу жить не так уж и просто. Взрослая особь может иметь рост около 6 метров, при этом шея будет длиной примерно полтора метра. А мозг-то надо обеспечивать питанием. Вот почему у этого животного самое высокое кровяное давление.

Для того чтобы его мозг хорошо работал при наибольшем подъеме головы (чтобы животное не грохнулось в обморок), его давлению просто необходимо быть намного выше, чем у остальных представителей фауны.

Когда жираф отдыхает лежа, он не может очень быстро встать: кровь просто не будет «спешить» к головному мозгу, и он запросто упадет. С таким ростом все движения у этих пятнистых красавцев довольно плавные и немного замедленные.

Вот теперь, разобравшись, в чем дело, можно с легкостью ответить на вопрос о том, у какого животного самое высокое кровяное давление? Конечно же у жирафа! Оно составляет 260 на 160 мм рт. ст.

Артериальное (АКД) и венозное (ВКД) кровяное давление у некоторых видов

здоровых животных

Величина АКД зависит от ряда факторов. У молодняка давле­ние ниже, чем у старых животных, у высокопродуктивных ко­ров — выше, чем у коров с низкой продуктивностью. В жару, при физических нагрузках, нервном возбуждении и приеме корма ар­териальное давление крови повышается. При заболеваниях оно может повышаться или понижаться.

У животных гипертония носит временный характер (спастичес­кие колики), ее регистрируют как вторичную, симптоматическую гипертонию при артериосклерозе, болезнях почек. Иногда повы­шается только максимальное давление, тогда как минимальное остается прежним или снижается. Это служит признаком повышения пульсового давления (недостаточность клапанов аорты, ане­мия).

Гипотония обычно сопровождает декомпенсированные нару­шения гемодинамики, миокардиодистрофию, сосудистую сла­бость, хронические интоксикации, истощение, массивные кровопотери, коллапс, переутомление.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕН

По венозным сосудам кровь продвигается под воздействием ос­таточной пульсовой силы артерий, сокращения артериол и скелет­ных мышц и присасывающего действия грудной клетки. Обратно­му току венозной крови препятствуют клапаны венозных сосудов. Движение крови к сердцу регулируется и емкостью венозной си­стемы («кровяное депо») селезенки, печени, легких, костного мозга, кожи и подкожной клетчатки. Нарушение гемодинамики в венозной системе связано с изменением функции указанных органов.

Вены исследуют осмотром, пальпацией, аускультацией и флебографией. Прежде всего определяют наполнение вен и венный пульс. Степень наполнения вен устанавливают по рель­ефности рисунка подкожных вен головы, конечностей и конъ­юнктивы, которые при переполнении выступают в виде при­чудливой сети. Вены яремная (v. jugularis), шпорная (v. thoracica externa) и молочная (v. subcutanea abdominis) выглядят в форме крупных тяжей.

Особенности венного пульса определяют по характеру колебаний яремной вены. Различают отрицательный, положительный венный пульс и ундуляцию вен.

Отрицательный (физиологический, диастолический, пресистолический) венный пульс характеризуется набуханием яремных вен в момент систолы правого предсердия и спадением в момент его диастолы. В норме отрицательный венный пульс выражен у круп­ного рогатого скота, особенно при наклоне головы животного; у лошадей он заметен только у основания шеи и усиливается при наклоне головы. Увеличение отрицательного венного пульса от­мечают при усиленной работе, лихорадке, гипертонии и расшире­нии правого предсердия.

Отрицательный венный пульс распознают по степени наполне­ния вен, данным аускультации сердца и сдавливанию вен. При сдавливании яремной вены на середине шеи в периферическом ее отрезке выявляют некоторое набухание; колебания вены в этом участке исчезают. Центральный участок вены запустевает, а сла­бые движения сосудистой стенки регистрируют только при опу­щенной голове.

Положительный (систолический, патологический) венный пульс проявляется быстрым набуханием и спадением яремных вен вследствие обратного тока крови при систоле правого желудочка. В норме его не регистрируют. При положительном венном пульсе колебания яремных вен совпадают с сердечным толчком и I то­ном. При пережатии вены в средней трети шеи колебания в пери­ферическом участке исчезают, а в центральном остаются. Этот пульс может быть обусловлен недостаточностью правого атрио-вентрикулярного клапана, слышен шум в соответствующем межреберье справа. Положительный венный пульс может быть обус­ловлен недостаточностью трехстворчатого атриовентрикулярного клапана, мерцательной аритмией, «тампонадой» сердца, травма­тическим ретикуло-перикардитом (рис. 27).

В качестве дополнительных признаков при аускультации серд­ца служат «хаос» ритма, тахикардия на фоне нормальной темпера­туры тела, а при пальпации пульса — неровные и нерегулярные волны. Чем сильнее пульсация вен, тем тяжелее выражена недо­статочность. Если, плотно прижимая сосуд пальцами, изгнать из яремной вены кровь к сердцу, то при недостаточности трехствор­чатых клапанов вена быстро заполняется вновь, а при мерцатель­ной аритмии она длительно остается запустевшей (2—3 сердечных сокращения).

Ундуляция характеризуется быстрым набуханием и более мед­ленным спадением яремной вены, особенно в области верхней трети шеи. Эти колебания передаются с близлежащей сонной ар­терии. Появляются они при недостаточности полулунного клапа­на аорты. При аускультации отмечают диастолический шум в со­ответствующем межреберье, а перкуссией устанавливают увеличе­ние задней границы сердца слева. При сдавливании яремной вены в средней трети шеи колебания ее сохраняются. У крупного рога­того скота ундуляция вен иногда может быть в норме.

Аускультация крупных вен осуществляется при легком сдавливании стетофонендоскопом. При этом прослушива­ется непрерывный шум вертящегося волчка, усиливающийся при

Рис.27. Положительный венный пульс при недостаточности трехстворчатого

клапана:

на флебограмме Ф — большой зубец Е в фазе опорожнения — на кардиограмме К; Д—Е-на кардиограмме — систолическая фаза

систоле желудочков сердца и исчезающий с прекращением давле­ния. Патологическое значение этот шум приобретает при прослу­шивании без сдавливания вен, что регистрируют при снижении вязкости крови, анемии, гемоспоридиозах. При недостаточности трехстворчатого клапана и стенозе устья легочной артерии шум прослушивается во время систолы.

Флебография заключается в записи динамики измене­ния просвета венозных сосудов и свойств венного пульса. Флебог­раммы (ФГ) снимают с яремной вены посредством пульсографи-ческих устройств, плетизмографов, различных систем мареевских капсул или зеркальной передачи. Флебограмма состоит из трех волн: систолы предсердий (их диастола регистрируется нисходя­щей кривой); волны артериального пульса и замыкания трех­створчатого клапана; конца систолы желудочков. Она позволяет выявить ранние стадии мерцательной аритмии, недостаточности трехстворчатого клапана, колебания вен при застое крови.

Измерение венозного кровяного давления (флеботонометрия).Ве­нозное кровяное давление (ВКД) измеряют прямым (кровавым) способом, так как непрямой метод удовлетворительных результа­тов не дает.

Повышение ВКД отмечают при слабости миокарда, недостаточ­ности правого атриовентрикулярного клапана, стенозе правого ат­риовентрикулярного отверстия, хронической альвеолярной эмфи­земе, лобарной пневмонии и повышении внутрибрюшного давле­ния. Оно бывает особенно высоким при травматическом ретикуло-перикардите, когда ВКД может подняться до 600 мм вод. ст. и более.

Понижение ВКД связано с острым уменьшением массы цирку­лирующей крови (прилив к внутренним органам, шок, коллапс), понижением тонуса сосудов при гастроэнтерите, интоксикациях и инфекционных болезнях.

АРИТМИИ

Под аритмиями понимают изменение частоты, силы и после­довательности сердечных циклов и их отдельных элементов. Про­исхождение большинства аритмий связано с изменением функци­ональной способности миокарда и его проводящей системы. Аритмии разделяют на две группы: экстракардиальные и интракардиальные (рис. 28).

Аритмии могут возникать в результате: изменения функции ав­томатизма синусно-предсердного узла вследствие нарушения последовательности и темпа выработки импульсов; повышения возбудимости миокарда, когда импульс к сокращению сердца в синусно-предсердном узле не возбуждается, но исходит гетеро-топно; нарушения проведения импульсов от предсердий к желу­дочкам или внутри желудочков.

Рис. 28. Схема сердечных аритмий

Аритмии могут развиваться и вследствие нарушения сократи­мости миокарда. В основе генеза аритмий могут лежать также комплексные нарушения функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца.

Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма.К ним от­носят респираторную (дыхательную) аритмию, аритмию вслед­ствие нарушения автоматизма синусно-предсердного узла, синоаурикулярную и атриовентрикулярную блокады.

Респираторная (дыхательная) аритмия проявляется учащением пульса во время вдоха и замедлением его во время выдоха (рис. 29 и 30). В норме эту аритмию часто выявляют у молодняка (телят и жеребят). У собак, серебристо-черных лисиц, песцов и кошек от­мечают дыхательную аритмию как физиологическую особенность. Механизм этой аритмии сводится к рефлекторному возбуждению блуждающего нерва и тормозящему его влиянию на синусно-предсердный узел (Кейса—Флека). Замедление ритма при вдохе сопровождается удлинением диастолы. Респираторная аритмия обычно не вызывает расстройств гемодинамики, однако при повышении внутригрудного давления (эмфизема легких, плев­рит, пневмония) она может указывать на тяжелое состояние организма.

Аритмия вследствие нарушения автоматизма синусно-предсерд­ного узла (синусовая аритмия) характеризуется тем, что в покое че-

рез неопределенные интервалы наблюдают не связанное с фазами дыхания выпадение сердечных сокращений и пульсовых волн (рис.31).

Импульс возбуждения в синусно-предсердном узле не выраба­тывается или вследствие ваготонуса далее не передается, поэтому сокращение сердца не происходит. Синусовые аритмии иногда от­мечают у лошадей в возрасте до 6—8 лет. Они бывают у здоровых собак, лисиц и песцов, а также у животных в стадии выздоровле­ния от острых инфекционных болезней и при болезнях централь­ной нервной системы. Клинически синусовые аритмии не сопро­вождаются видимыми расстройствами, а на ЭКГ меняется лишь интервал R — R (продолжительность между отдельными сердеч­ными комплексами), временами выпадают зубцы Р, Q, R, S, Т.

Синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады неврогенного происхождения в покое проявляются выпадением сердечных со­кращений и пульса через определенные интервалы вследствие блокады импульса возбуждения. При аускультации во время пауз выявляют отдельные тоны предсердий. Очередная пульсовая волна отсутствует, яремные вены переполняются кровью из предсер­дий. Чаще эту аритмию регистрируют у лошадей.

Примечание. Указанные экстракардиальные аритмии после прогонки рысью или инъекции атропина исчезают, что имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Рис. 30. Респираторная аритмия:

1— ЭКГ; 2 — СГ; 3 — пневмограмма собаки

Рис. 31. Синусовая блокада:

1— ЭКГ; 2— КГ; 3 — СГ; 4— схема сердечных циклов

Аритмии вследствие нарушения функции проводимости.Наруше­ние проведения импульса, возникающего в синусно-предсерднрм узле, может происходить в различных участках проводящей системы сёрдца (в самом синусно-предсердном узле, предсердиях, атриовентрикулярно и в желудочках) и носить стойкий или времен­ный характер. Различают внутрипредсердную, пограничную (час­тичную и полную) и внутрижелудочковые блокады, в основе генеза которых находится состояние парабиоза соответствующих зон миокарда и его проводящей системы.

Внутрипредсердная блокада, являясь следствием дистрофических, дегенеративных изменений и парабиоза миокар­да предсердий, обусловливает замедление возбуждения. Ее можно установить только по изменению зубца Р на ЭКГ (расширение, раздвоение, иногда увеличение) и увеличению продолжительнос­ти интервала Р— Q.

Пограничная блокада бывает частичной и полной. В зависимости от стадии развития парабиотического процесса в миокарде (трансформирующей, парадоксальной, тормозной) по­является частичная стойкая или нестойкая блокада, могущая пёрейти в полную атриовентрикулярную (пограничную), часто нео­братимую блокаду.

Частичная пограничная (атриовентрикулярная) блокада индуци­руется прежде всего тормозящим влиянием вагуса на погранич­ный пучок и поражением части его волокон, характеризуется пе­риодическими паузами продолжительностью от 2—3 с до 16—18 с, после чего следуют нормальные сокращения. Во время паузы от­мечают выпадение пульсовых волн, при аускультации слышны ти­хие тоны предсердий, происходит переполнение вен. Если арит­мия обусловлена изменениями в пограничном пучке, инъекция атропина или прогонка не снимают ее. Если блокада обусловлена ваготонусом, то после прогонки или инъекции атропина она ис­чезает. Во время пауз на ЭКГ отсутствует желудочковый комплекс QRST при наличии предсердного зубца Р (рис. 32).

Полная (поперечная) блокада пограничного (атриовентрикулярного) узла Ашоффа—Тавара возникает при парабиозе и перерож­дении пучка Гиса. Характеризуется прекращением передачи воз­буждения от предсердий к желудочкам. При этом синуснопред-сердный узел Кейса—Флека остается водителем ритма только для предсердий. В желудочках образуются гетеротопные очаги воз­буждения (центры второго и третьего порядка). Желудочки сокра­щаются независимо от предсердий (поперечная диссоциация), с более редким ритмом. Если прогонка животного не вызывает учащения сокращений сердца, то это указывает на неблагоприятный прогноз. На ЭКГ зубцов Р в 3—5 раз больше, чем желудочковых комплексов ОRSТ.

Возможна также блокада левой или правой ножек пучка Гиса, что заметно на ЭКГ: лево- или правограмма имеют низкие и расщепленные зубцы комп­лекса QRS (рис. 33). При аускультации отдельно улавливают частые и ти­хие предсердные и ред­кие, относительно гром­кие желудочковые тоны, их расщепление и раз­двоение. У лошадей час­тота пульса может сни­жаться до 20—22 уд/мин.

Аритмии вследствие нарушения функции воз­будимости. Вэту группу входят в основном сину­совая, предсердная, по­граничная, желудочковая экстрасистолии, а также мерцательная аритмии и пароксизмальная тахикардия. Указанные экстрасистолии, а также мерцательная аритмия и пароксизмаль­ная тахикардия появляются при повышении возбудимости миокарда, укогда в его проводящей системе возникают номотопные и гетеротопные импульсы, вызывающие преждевременные систолы сердца или отдельных его зон в фазе диастолы.

Иногда экстрасистолии возникают на фоне номотопных систол через более продолжительные по сравнению с нормой интервалы. Эта одна из наиболее распространенных аритмий сердца, которая бывает при перевозбуждении проводящей системы под воздей­ствием экстракардиальных нервных импульсов, при болезнях ор­ганов брюшной полости, воспалительных и дистрофических поражениях миокарда, его ишемии, а также при интоксикациях, нару­шениях водно-электролитного обмена.

Основные симптомы экстрасистолии: компенсаторная пауза; дополнительные пульсовые волны или, наоборот, выпадение пульса (дефицит его); усиление I тона, который нередко приобре­тает «хлопающий» характер; ослабление II тона. При редких экстрасистолиях заметных нарушений гемодинамики не происходит, а частые экстрасистолии нарушают гемодинамику и обычно указы­вают на диффузное поражение миокарда. Они могут быть единичными, возникая беспорядочно, или следуют через равные интер­валы, вызывая своеобразный ритм (аллоритмию), среди которых выделяют бигеминию, тригеминию или квадригеминию и тому подобное в зависимости от очередности возникновения экстраси­стол.

На ЭКГ при экстрасистолиях характерны: преждевременное появление комплекса QRST; удлинение паузы между экстрасисто­лическим и номотопным сердечными комплексами; сокращение периодов Т— Р. В зависимости от места возникновения экстраси­столических импульсов на комплексе РQRST появляются харак­терные изменения (например, преждевременный зубец Р при си­нусовой и предсердной экстрасистолии). Обычными клинически­ми методами можно диагностировать только пограничную и желу­дочковую экстрасистолии с выраженными компенсаторными паузами, с дополнительными пульсовыми волнами или, наоборот, дефицитом пульса, резким усилением I тона с «хлопающим» ак­центом и ослаблением II тона.

Синусовая экстрасистолия появляется при обра­зовании внеочередного импульса в синусно-предсердном узле, в результате чего возникает преждевременное сокращение сердца (рис. 34). Для нее характерно появление внеочередного полного сердечного цикла без выраженной компенсаторной паузы. На ЭКГ зубец Р сохраняется, интервал Т— Р сокращается, а зубцы Т и Р нередко сливаются. Диагностируют ее только по ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия возникает при появлении внеочередного импульса в предсердиях (но не в синус­ном узле). Ее также диагностируют только по ЭКГ (рис. 35), на которой появляется внеочередной сердечный комплекс с сохра-

нением предсердного зубца Р, который не деформирован и не наслаивается на предыдущий зубец T. При возникновении им­пульса в правом предсердии зубец Р будет положительным, а в левом — отрицательным. Он может быть уменьшен, раздвоен и реже — увеличен. Клинически эту форму экстрасистолии устано­вить трудно.

Пограничная (атриовентрикулярная) экстрасистолия отмечается при возникновении внеочередного импульса в начале, середине или конце пограничного пучка Ашоффа—Тавара или пучке Гиса выше места его разделения на две ножки; импульс распространяется на желудочки и предсердия. Появление импуль­са в начале пограничного узла вызывает на ЭКГ отрицательный зубец Р и укорочение интервала Р—Q. Если импульс возникает в средней его части, то зубец Р сближается с комплексом QRS. При аускультации устанавливают так называемый «пушечный тон» вследствие одновременной систолы желудочков и предсердий. При появлении импульса в нижней части пограничного узла на ЭКГ вначале регистрируют комплекс QRS, а затем — отрицатель­ный рубец Р. При всех этих экстрасистолиях удлиняется диасто-лическая пауза. Если импульс возникает в нижней части узла, сна­чала сокращаются желудочки, а затем предсердия. На ЭКГ зубец Р будет следовать за зубцом R.

Желудочковая экстрасистолия бывает при об­разовании импульсов возбуждения в пучке Гиса, его ножках или волокнах Пуркинье и сопровождается преждевременным (часто неодновременным) сокращением желудочков с последующей длинной компенсаторной паузой, после которой пульс имеет меньшую величину волны. На ЭКГ наблюдают преждевременное появление желудочкового комплекса, деформацию и расширение комплекса QRS, отсутствие предсердного зубца Р, укорочение ин­тервала Р— Q, изменение формы, величины и направления зубца Т по отношению к зубцу R. У высокопродуктивных коров и рабочих лошадей она указывает на глубокие дистрофические или вос­палительные поражения миокарда.

Диссоциация с интерференцией возникает при образовании очага парабиоза в предсердиях и узле Ашоффа—Тавара, когда возника­ющий там гетеротопный импульс возбуждения не вызывает со­кращения предсердий, находящихся в состоянии парабиоза, но проводится с запозданием до синусного узла Кейса—Флека, вы­зывая затем его разряд, после чего наступает ускоренное сокра­щение предсердий (сначала сокращаются желудочки, а потом предсердия).

Мерцательная аритмия характеризуется частыми неравными по силе и неравномерными по чередованию сердечны­ми сокращениями, чтообусловливаёт’ неравные и нерегулярные пульсовые волны (рис. 36). Мерцательную аритмию называют по­этому также «бредом сердца». Ее отмечают при резком повыше-

Рис. 36. Мерцательная аритмия:

1 — ЭКГ; 2 — КГ, 3 — СГ лошади; 4 — схема сердечных циклов

нии возбудимости нервно-мышечного аппарата и эктопических очагов возбуждения, приводящих к фибрилляции отдельных мышечных частей симпласта предсердий. Характерные признаки мерцательной аритмии — «хаос» сердечного ритма, на­рушение функции сократимости миокарда, нерегулярность и не­равномерность пульса (р. perpetuus, irregularis et inaegualis), тахи­кардия, периферические венозные застои с выраженным рисун­ком подкожных вен.

В зависимости от частоты сокращений предсердий различают: трепетание — при сокращении до 200—250 раз; мерцание предсер­дий и желудочков — при сокращении до 350—600 раз в 1 мин. Это серьезные симптомы сердечной недостаточности. Мерцательная аритмия часто развивается на фоне стеноза атриовентрикулярных отверстий. На ЭКГ исчезает зубец Р, появляются множественные волны; желудочковые комплексы регистрируют через различные интервалы, хотя их форма существенно не меняется.

Параксизмальная (приступообразная) та­хикардия (tachycardia paroxysmalis) — разновидность множе­ственной экстрасистолии, связанной с резким повышением ак­тивности очагов гетеротопного автоматизма сердца (системы Кента), подавляющей деятельность синусно-предсердного узла, и пе­реходом сердца на групповой экстрасистолический ритм. Он проявляется внезапными приступами учащения сердцебиения (рис. 37), которые могут продолжаться от нескольких минут до не­скольких суток, вызывая венозные застои, одышку и общую сла­бость.

На ЭКГ различают предсердную, атриовентрикулярную и же­лудочковую пароксизмальную тахикардии. Частота и периодич­ность сокращений сердца неодинаковы, пульс достигает 180— 200 уд/мин. Желудочковую форму пароксизмальной тахикардии выявляют при коликах, гастроэнтерите, перитоните, кормовых от­равлениях, сепсисе.

Рис. 37. Сфигмограмма при пароксизмальной тахикардии

Рис. 38 Альтернирующий пульс (СГ лошади):

1 — схема; 2 — натуральная запись; с — пульсовая; и— дикторотическая волна

Примечание. При отсутствии заметных органических поражений мио­карда импульсы возбуждения могут возникать в атриовентрикулярном узле (гете-ротопно) вследствие угнетения (парабиоза) синусно-предсердного узла (ящур, га­строэнтерит, патологические роды и др.) и тогда отмечают так называемый узловой ритм — нодальный, супранодальный, инфранодальный. При возникновении им­пульса в ножках пучка Гиса или их разветвлениях может появиться так называе­мый идиовентрикулярный ритм. Он бывает редко и длится недолго, сменяясь си­нусовым или узловым ритмом. Узловой и идиовентрикулярный ритмы распозна­ют только по ЭКГ.

Аритмия вследствие нарушения функции сократимости.Эту арит­мию принято называть пульсовой. Для нее характерен альтернирующий, или перемежающийся, неравномерный пульс (p. alternans). Распознается она только при исследовании пульса, особенно графической запйси его. Особенностью альтернирую­щего пульса является то, что при правильном чередовании, регулярности пульса постоянно уменьшается высота пульсовых волн с последующим новым подъемом и спадением их при отсутствии «компенсаторных пауз». Эту аритмию наблюдают при кардиофиброзе, тяжелой недостаточности сердца (рис. 38).

Источники: http://vetvo.ru/gipertonicheskaya-bolezn-zhivotnyx.html, http://fb.ru/article/263245/krasavets-jiraf-u-etogo-jivotnogo-samoe-vyisokoe-krovyanoe-davlenie, http://megaobuchalka.ru/2/18408.html