Эмболия и тромбоз других уточненных вен

Тромбоз и эмболия

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты — образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты — образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования. Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови. Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

• а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
• б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
• в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
• г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов. Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую .«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (—8—12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (—3—5 мкв) и при сдвиге — кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина — антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов. В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты — воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы — первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью. За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

• а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
• б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
• в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия — капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия — закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Описаны случаи эмболии инородными телами во время ранений, например осколками пуль и снарядов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

• 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
• 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
• 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены — в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда — в артериальную систему.

Последствия эмболии. Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен — включается рефлекс Бейн—Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте — возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere — набивать, наполнять) — участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики — окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки — расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма — сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

Тромбозы и эмболии артерий: основные виды заболеваний

Проблемы сосудов в современном мире занимают лидирующее место по смертности. Среди них наиболее опасными считаются тромбозы и эмболии. Тромбоз возникает под действием гипертонии, инфекций, интоксикаций, после операции, при застойных явлениях в венах, в случае развития варикоза или хронической венозной недостаточности, а также при ревматизме. Часто он выступает как осложнение болезней, которые вовремя не поддались лечению. Опасность нарушения в том, что развиваясь, сгусток может со временем полностью закрыть просвет сосуда.

Патология возникает из-за повреждения сосудистых стенок, замедление циркуляции крови, изменение свертываемой способности крови. По результатам экспериментов было доказано, что тромб возникает преимущественно на воспаленных и поврежденных участках. Это обусловлено потерей гладкости стенок сосудов, в результате чего частицы легко прикрепляются к поверхности и становятся больше.

Последствия болезни достаточно оасные, ведь отрыв тромба может привести к патологическому процессу, называющемуся тромбоэмболией, а эта патология может привести к смертельному исходу.

Эмболия же процесс, сопровождающийся закупоркой сосудистого просвета частицами, переносящимися с кровью и лимфой. Частицы, которые переносятся, имеют название эмболы. По происхождению они бывают экзогенные и эндогенные. Наиболее часто этот процесс начинает свое развитие из-за других патологий, протекающих в организме. Она выступает как осложнение данного процесса. В большинстве случаев пациенты страдают от эмболии легочной артерии. В этом случае тромбообразование происходит в венах ног, как последствие тромбоза, возникающего на фоне развития варикозного расширения вен и прогрессирования застоя венозной крови. Таким образом, эмбол останавливается в легочной артерии, перекрывая кровяной поток через часть легких.

О чем в этой статье:

Основные виды эмболии

Тромбозы и эмболии артерий тесно взаимосвязаны, ведь первая патология практически всегда порождает эмболию. Для избегания этих патологий нужно знать их разновидности, причины возникновения, симптоматическая картина и способы борьбы с ее проявлениями.

Заболевание бывает двух разновидностей: экзогенного и эндогенного происхождения. Наиболее часто в практике встречаются эмболы эндогенного происхождения.

Независимо от вида заболевания, опасность для жизни человека высока.

Выделяют несколько разновидностей данной патологии эндогенного происхождения.

Тромбоэмболия. Это патология с отрывом тромба и полной непроходимостью просвета сосудов. Наиболее легко отрываются сгустки с сердечных клапанов, а большую опасность несет отрыв тромбов головного мозга.

Клеточная и тканевая эмболия. Эти разновидности развиваются в случае заноса клеточной группы в другой орган, или систему. Например, возможна эмболия легочной артерии печеночными клетками вследствие травмы этого органа. Кроме этого возможно поражение частицами опухолей, как один из механизмов метастазирования.

Жировая разновидность. Происходит в случае попадания капель жира вследствие перелома трубчатых костей, или активного размножения клетчатки жира. Возможно поражение мозга, клубочков почек.

Экзогенные имеют немного другое происхождение и физиологические механизмы. Наиболее распространены в этом случае газовая и воздушная эмболии.

Лечение этих явлений зависит от вида и течения патологического процесса.

К экзогенным эмболиям можно отнести:

1. Воздушную эмболию. Закупоривание происходит посредством попадания пузырьков воздуха в вену из внешнего мира. Наибольшая вероятность такого нарушения при ранении крупных вен. Грудная клетка дает отсасывающее действие, тем самым образуя отрицательное давление. Воздух, проникая в правый желудочек, образовывает большой пузырь и препятствует поступлению крови из большого кровеносного круга. Таким образом, частицы воздуха попадают в сеть сосудов легкого, а это может привести к быстрому смертельному исходу. Среди разновидностей данного вида чаще всего можно встретить газовую эмболию, которой страдают при кессонной болезни.
2. Эмболию с конгломератами бактерий или паразитов. Такая разновидность встречается крайне редко и может поразить с помощью ранений инородными телами. В этом случае эмболы переносятся по трем основным направлениям: занос из венозного круга и правого сердца, в сосудистую систему большого круга кровотечения, в воротную вену печени.

В классификации существует еще парадоксальная и ретроградная эмболическая болезнь. В первом случае патология развивается вследствие наличия врожденных патологий межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

Ретроградная ЭБ происходит из-за спуска эмбола в обратном направлении.

Основы диагностики патологий

Артериальные тромбозы и эмболии зачастую возникают внезапно для человека. Появляются они с острой болью в нижних конечностях, а потом возникает нарастающее ощущение онемения, потеря чувствительности. На фоне этого может возникнуть полная обездвиженность ног.

Поначалу движения невозможны из-за острой боли, потом вследствие ишемии и окоченения мышечной ткани. Наиболее часто поддаются тромбированию и эмболии артерия бедра, потом подколенная, подвздошная, лучевая, подмышечная.

При обследовании у пациента часто отмечается наличие аритмии. Пораженная конечность на ощупь твердая и холодная, а окрас кожного покрова становится мраморным. Ниже места закупорки не отмечается пульсация артерий периферии. Часто чувствительность ноги отсутствует, но больной продолжает ощущать сильную боль в пораженной конечности. Диагностика предусматривает сдачу анализов и специального обследования при помощи специального оборудования.

Когда в анамнезе было выявлено фактор, провоцирующий возникновение такой патологии, поставить диагноз не представляет трудности.

После определения диагноза основная цель лечения – экономия времени, ведь это самый ценный ресурс при такой болезни. Если все сделать вовремя, то можно спасти не только ногу, но и жизнь пострадавшего. Лечение тромбозов и эмболий заключается только в удалении тромба с помощью оперативного вмешательства. Поначалу врачи прибегают к консервативной терапии, чтобы острое состояние привести в более легкую форму.

Консервативные методы направлены на:

• снятие болевого синдрома;
• устранение периферического артериоспазма;
• нормализацию центральной гемодинамики;
• предотвращение дальнейшего развития тромбоза сосудов;
• улучшение активности крови.

Это можно сделать путем приема специальных препаратов.

Хирургическое вмешательство нужно осуществлять как можно раньше, ведь течение патологии быстрое. Хирургия владеет многими видами такой операции, так что врач подбирает оптимальный вариант для конкретного случая. Выбор должен быть целесообразен в случае состояния здоровья больного и его анамнеза.

Если операцию не провести вовремя возможно наступление изменений необратимого характера в тканях, приводящих к гангрене. В таком случае спасти жизнь больному можно только с помощью удаления пораженной конечности.

После того, как операция будет проведена успешно, больному назначается курс терапии антикоагулянтами.

Последствия тромбозов и эмболий

Если вовремя не начать лечить данные патологии, то последствий не избежать. Наступают они как следствие дальнейшего развития процесса.

В результате тромбоза возникает тромбофлебит, тромбоартерит, флеботромбоз. Кроме этого возможно возникновение тромбоэмболической болезни.

Тромбофлебиты могут возникать из-за воспалительного процесса в венах и артериях, который сопровождается тромбозом. Он возникает из-за повреждения сосудистых стенок. Изменение способности крови к свертываемости и повреждение сосудов могут повлечь за собой возникновение тромбофлебита.

Флеботромбозы это первичная закупорка вен ног, возникающая и развивающаяся на фоне прогрессирования варикозного расширения венозных сосудов и нарушения венозного кровообращения. В этом случае тромбы возникают только из-за застоя венозной крови. Большое значение имеет замедление кровотечения, возникающее впоследствии определенных процессов, связанных с развитием варикоза. Данная патология характерна для послеродового периода, реабилитации после операции, а также травматизме сосудов.

Тромбоэмболическая болезнь сопровождается симптомами характерными для тромбоза кровеносных сосудов. В последнее время частота возникновения этого нарушения значительно выросла.

Причинами этого являются:

1. Малоподвижный образ жизни.
2. Ожирение
3. Пожилой возраст.
4. Резкое снижение смертности из-за инфекционных заболеваний, повлекшее увеличение лиц в возрасте перенесших тяжелые операции, сложному лечению медикаментами.

Последствия эмболии напрямую зависят от локализации эмболов. Последствиями этой патологии обычно выступают инфаркт, тахикардия, отдышка.

Инфаркт – омертвение тканей впоследствии полного прекращения их питания. Он может возникнуть вследствие тромбозов, эмболий, спазмов артерий. Он чаще всего возникает в участках, где длительное время наблюдалось нарушение питания.

Такие явления могут наблюдаться у больных при отсутствии лечения провоцирующей патологии длительное время. При своевременном успешном лечении прогнозы на выздоровление сравнительно высоки, если же состояние крайне тяжелое не исключен летальный исход.

Характеристика этих явлений говорит об однозначной опасности их для человеческого организма. В случае несвоевременного лечения они могут повлечь за собой не только инвалидность, но и летальный исход. Чтобы патологии не возникали нужно проводить профилактические меры. В данном случае лучшей профилактикой можно назвать регулярные обследования. Иногда только таким образом можно определить наличие той, или иной патологии, особенно такой тяжести.

Информация о тромбозе изложена в видео в этой статье.

I82.8 Эмболия и тромбоз других уточненных вен

Нарушение здоровья, относящееся к группе болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках

353 929 людям подтвержден диагноз Эмболия и тромбоз других уточненных вен

13 938 умерло с диагнозом Эмболия и тромбоз других уточненных вен

3.94 % смертность при заболевании Эмболия и тромбоз других уточненных вен

Заполните форму для подбора врача

Форма отправлена

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Эмболия и тромбоз других уточненных вен ставится мужчинам на 1.91% чаще чем женщинам

мужчин имеют диагноз Эмболия и тромбоз других уточненных вен. Для 5 574 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Эмболия и тромбоз других уточненных вен

женщин имеют диагноз Эмболия и тромбоз других уточненных вен Для 8 364 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Эмболия и тромбоз других уточненных вен

Группа риска при заболевании Эмболия и тромбоз других уточненных вен мужчины в возрасте 60-64 и женщины в возрасте 75-79

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 60-64

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 5-9

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 75-79

Особенности заболевания Эмболия и тромбоз других уточненных вен

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

* — Медицинская статистика по всей группе заболеваний I82 Эмболия и тромбоз других вен

На данный момент образовалось множество теорий образования такой болезни, как варикозное расширение вен. Но всё же самой главной и общеизвестной причиной считается нарушение работы клапанного аппарата вен

Клиническая картина

В основном на ранних стадиях венозных заболеваний проявляется один или чуть больше симптомов: тяжесть в ногах, особенно после долгого нахождения в вертикальном положении, отёчность после долгой ходьбы, учащающиеся судороги, также разнообразная по степени пигментации кожи особенно с задней стороны колен — варикозная сеточка или же характерные сосудистые звёздочки белого цвета, которые покрывают время от времени кожу ваших ног. Если болезнь прогрессирует, то появляется недостаточность кровообращения и нарушения становятся более заметными. Образуются язвы, постоянное повышенное кровеносное давление приводит к головокружениям, проявлению сердечной недостаточности, возможны обмороки.

Диагностика

Стандарта по диагностике заболевания Эмболия и тромбоз других уточненных вен не установлено

Диагноз Эмболия и тромбоз других уточненных вен на 12 месте по частоте заболеваний в рубрике БОЛЕЗНИ ВЕН, ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

Чаще всего встречаются:

Заболевание Эмболия и тромбоз других уточненных вен на 13 месте по опасности заболеваний в рубрике БОЛЕЗНИ ВЕН, ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Источники: http://spravr.ru/tromboz-i-emboliya.html, http://varikoz.com/informaciya/trombozy-i-embolii.html, http://symptomd.ru/icd10/i82.8_emboliya_i_tromboz_drugih_utochnennyh_ven