Флебит и тромбофлебит лицевой вены

Тромбофлебит вен на лице: симптомы и лечение

Причины патологии

Тромбофлебит лицевых вен развивается по 3 основным причинам:

1. Замедление кровотока в вене.
2. Изменение химического состава крови.
3. Повреждение стенок вены.

При замедлении тока крови в вене тромбоциты склеиваются с коллагеновыми волокнами.Ситуация усугубляется еще и тем, что тромбоциты изменяются под воздействием инфекции или возбудителей аллергии. Все эти факторы, складываясь, создают тромб внутри вены. Тромб прикрепляется к внутренней стенке вены, постепенно обрастая тромбоцитами и превращаясь в так называемый красный тромб.

Инфекция, которая распространяется вокруг фурункула или карбункула, доходит постепенно до внешней стенки вены. Когда воспаление проникает внутрь вены, запускается механизм образования тромба.

Часто воспаление проникает вглубь лица, ближе к вене, в тех случаях когда человек пытается выдавить фурункул, сжимая его. Тогда ствол фурункула, наполненный гноем, резко углубляется к вене под действием травмирующего давления, что тоже приводит к воспалению вены, нередко сопровождаемому ее повреждением. Что касается гиперкоагулемии, то до сих пор проводятся исследования, имеющие цель определить причину внезапного увеличения в крови тромбопластина, который способствует образованию тромбов.

Симптомы и диагностика

Основным симптомом лицевого тромбофлебита является боль, которая, как правило, локализуется под фурункулом или карбункулом и с каждым днем усиливается.

Над веной, в которой образовался тромб, появляется отек и посинение кожи, это говорит от том, что кровоток в данной вене практически прекратился. Отек стремительно распространяется вокруг очага воспаления. Такая пораженная вена легко пальпируется вплоть до пораженного участка, который на ощупь очень твердый.

Интоксикация дает свои симптомы:

1. Общее состояние слабости в организме.
2. Повышение температуры тела.
3. Больного начинает трясти, заметен озноб, при этом человек сильно потеет.
4. Аппетит пропадает полностью.

По анализам крови у пациента повышается уровень лейкоцитов и увеличивается СОЭ. В тяжелых случаях течения тромбофлебита может возникнуть абсцесс головного мозга, или патология может привести к общему заражению крови. До такого состояния больной может дойти в ситуации полного отсутствия лечения. Как правило, это приводит к летальному исходу.

Окончательный диагноз заболевания ставится на основании подробного и грамотно собранного анамнеза, результатов анализов крови, в том числе микробиологического исследования крови. Проверяется также свертываемость крови, чтобы подтвердить или исключить гиперкоагуляцию.

Лечение заболевания

Лечение тромбофлебита лицевых вен может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Хирургический метод заключается в удалении причины воспаления. Это может быть фурункул или карбункул на коже лица. Бывает так, что причиной лицевого тромбофлебита является воспаление зуба на верхней челюсти. В этом случае во избежание серьезных осложнений зуб необходимо удалить.

Медикаментозный метод лечения включает в себя прием лекарственных средств от общей интоксикации организма и противовирусных препаратов. Также больному прописываются антикоагулянты — препараты, предотвращающие излишнюю свертываемость крови. Кроме того, они помогают растворить тромб внутри лицевой вены.

Некоторые из этих препаратов, например Клиндомецин и Метронидазол, вводятся внутривенно, а Тиенам и Меропенем — внутримышечно. В связи с этим лечение целесообразно проводить в стационаре под круглосуточным наблюдением врача.

Также проводится местное лечение поражения кожи под фурункулом или другим образованием. Для этого используются мази и кремы с содержанием антибиотиков и обезболивающих препаратов. Для укрепления иммунитета пациенту прописываются иммуномодуляторы, например Иммуноглобулин.

Во время лечения лицевого тромбофлебита нередко происходит передозировка антикоагулянтов. Это приводит к кровотечению из раны. В этом случае проводятся мероприятия по остановке крови, в которые входят внутривенные вливания кровоостанавливающих препаратов и обработка раны. Это еще одна причина, по которой данное заболевание следует лечить в стационаре.

Профилактические мероприятия

В профилактику лицевого тромбофлебита входит несколько важных моментов:

1. Необходимо своевременно обращаться за врачебной помощью при появлении на лице фурункула или карбункула. Ни в коем случае нельзя пытаться их выдавить самостоятельно!
2. Следует соблюдать личную гигиену и мыть лицо несколько раз в день, не давая порам забиться жиром, что приводит к образованию прыщей.
3. Важно заботиться о постоянном укреплении иммунитета. Для этого необходимо регулярно заниматься спортом и правильно питаться, исключив из своего рациона жирную, жареную и острую пищу.
4. При обнаружении на лице опасного прыща необходимо настоять на тщательном медицинском обследовании и, что важно, — на госпитализации. Часто слишком позднее начало лечения приводит к тяжелым последствиям. Так что иногда лучше перестраховаться.
5. Если появились воспалительные процессы в зубах на передней верхней челюсти, такие зубы скорее всего придется удалить. Зуб можно поставить искусственный, а вот вылечить лицевой тромбофлебит, который может развиться из-за этого воспаления, очень сложно.

Никто, кроме вас, не позаботится о вашем здоровье, а легкомысленное отношение к нему может закончиться тяжелым заболеванием. Так что находите время заниматься своим здоровьем. Относитесь внимательнее к своему организму.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавернозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами,связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофлебита. Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.

Тромбофлебит лицевы х вен . Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения,«багровые шнуры». Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.

Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамнеза и клинических проявлений заболевания, изучения свертывающей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности крови. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица,флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др). Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть неотложным . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия через 1—2 дня.

Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизованные ферментные препараты — стрептодеказу.

При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.

Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является тромбо з кавернозног о синуса , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х109/л, СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч. Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозного синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.

Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуситов,как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы. К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Гнойный менингит обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одонтогенный гнойный менингит в результате рапространения гнойно-воспалительного процесса из подвисочной ямки.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная,быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

При менингоэнцефалит е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяжелом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в конечной стадии заболевания.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга от нескольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная)может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остаются трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 12. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ / 12.1. ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пеще­ристого синуса.

Тромбофлебит лицевых вен — это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области. Пораже­ние сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организ­ма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повыше­нии ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружаю­щих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный про­цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспали­тельного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с после­дующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно- лицевой области, их связь с ве­нами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели (1945) доказано, что при на­гноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по уг­ловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с си­нусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует рас­пространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Впатогенезе тромбофлебитаимеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибили­зированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асепти­ческим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в даль­нейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспа­лительные процессы челюстно- ли­цевой области. У больного отмечает­ся выраженная интоксикация, недо­могание, озноб, температура тела по­вышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные ин­фильтраты в виде тяжей. Кожные по­кровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 12.1.1 и 1.8). Отек распростра­няется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просве­чиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тя­нущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные тка­ни. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у боль­ных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов нек­роза.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных пери­ферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги­пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружаю­щие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5°С. При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры — от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы. У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температу­рой, что соответствует некротическому очагу (рис. 1.8). Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также тер­мометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1).

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлеби­тов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстрой­ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико-пиемическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозна­чен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль, сла­бость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор­биты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой обо­лочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- со­судистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает сле­поту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальный синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рво­та, брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (анизокария).

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов:

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпи­тализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона, определяют степень веро­ятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови (фагоцитарную активность, НСТ-тест, активность ЩФ и КФ, глико­гена, пероксидазы) и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реакция», бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагоцитов, а также другие тесты).

3. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную ар­терию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непре­рывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований:

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анато­мических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть устано­влен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С₂ -С з;

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного моз­га катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков С₄ -С₆;

в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в 1 мин;

д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина, ан­тикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют раннее рассечение гнойно- воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гной­ный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно. Реко­мендуемая Багаутдиновой В.И. (1992, 1994) перевязка угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказано (А.С. Сресели,1945) о связи вен твердой мозговой оболочки с воспали­тельным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомотическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица).

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200-400 мл гемодеза, (неокомпенсан, неогемодез),500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широ­кого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10 000 — 20 000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения пе­регрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и су­точным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вво­димых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический рас­твор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответ­ствующий противовоспалительный препарат.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепа­рин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достиже­нии легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гипериммун­ной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 суток в течение 8-10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назна-чают не­специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томогра­фия), так и лабораторные (функциональная диагностика нейтрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутриче­репные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса яв­ляется неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая и до недавнего времени достигала 50-70% (М.П. Осколкова, Т.К. Супиев,1974). Высокая частота смертных слу­чаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении ле­тальности при тромбофлебитах пещеристого синуса до 28% (Н.А. Груздев, 1978; СИ. Ярлыков, А.И. Кладовщиков, 1980) и даже до 19% (А. И. Рукавишников, 1982). Учитывая тот факт, что ле­тальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также ранне­му выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Источники: http://flebdoc.ru/tromboflebit/liczevyih-ven.html, http://studopedia.ru/8_128490_tromboflebit-litsevih-ven-tromboz-kavernoznogo-sinusa.html, http://studfiles.net/preview/5346558/