Ишемический инсульт тромбоз артерии

Тромб в сонной артерии правого полушария.

Добрый день уважаемые господа!
Мой вопрос
Ишемический инсульт левосторонний гемипарез тромб в сонной артерии правого полушария! Вот уже пять лет пытаюсь восстановиться ! Могу передвигаться по квартире
Вопрос за пять лет наверное отправлено правого полушария ничего не осталось . Да и левое уже наверное заражено.
Что происходит мозгом за такой длительный срок??
Говорят оставшаяся​ часть мозга возьмет на себя функции. Погибшей части.
Изходя из вышесказанного там уже все погибло. Тромб неубирался!?
Кто то практикует лечение головного мозга током??

Здравствуйте. Полушарие головного мозга- это огромная масса нервных клеток и десятки, если ни сотни, нервных центров, которые несут множество специфических неврологических функций. Только лишь левосторонний гемипарез не отражает состояние всего пораженного полушария. Это двигательное нарушение, отражающее степень повреждения определенной части мозгового вещества или отрезка проводящего нервного пути- пирамидного тракта. Увидеть объем повреждения можно с помощью:

• МРТ/СКТ головного мозга- оценить объем погибшей ткани на снимках
• Трактографию- увидеть степень повреждения пирамидного пути, по которому проходят нервные импульсы для мышечных сокращений

Инсульт- дело не заразное, заразить им другое полушарие нельзя. А полушарие, в котором возник очаг ишемического инсульта- это место, в котором идут процессы перестройки нервных связей между центрами, отвечающими за разные функции. Эти процессы интенсивнее всего проходят в первый год от дня наступления инсульта. Если говорить о восстановлении движений в левых конечностях, то эту функцию может выполнять только правое полушарие, левое функцию движений в левых конечностях взять на себя не может.

Наличие или отсутствие тромба можно уточнить с помощью дополнительных диагностических исследований. Дуплексное/ триплексное сканирование или ангиография сосудов головного мозга могут помочь выявить наличие тромба. Что именно нужно выполнить в конкретном случае- решается на очном осмотре лечащего врача. Без консультации врача не советую выполнять какие-либо исследования, важно выполнить именно то, что будет наиболее целесообразно в конкретном случае. В противном случае, Вы рискуете провести неинформативное исследование и потратить деньги на ненужное исследование.

Лечение головного мозга током- очень широкое понятие, не могу Вам сказать ничего конкретно по этому поводу.

С уважением, врач- невролог Постников Александр Юрьевич.

Инсульт тромб в сонной артерии

От чего зависит прогноз при ишемическом инсульте головного мозга

Заболевания, связанные с гибелью клеток головного мозга всегда наносят ущерб и другим жизненно важным системам организма. Инсульт, чаще всего ишемический – наиболее известное и распространенное из них. И такой диагноз пугает пациентов и его близких, а врачей заставляет насторожиться. Но всех неизменно волнует вопрос – ишемический инсульт головного мозга: прогноз его течения и исхода хоть какие-нибудь поводы для оптимизма?

Ишемический инсульт головного мозга: прогноз, возможность выживания

Ишемический инсульт занимает лидирующую позицию в причинах смертности от нарушений кровообращения острого характера, но есть категории пациентов, для которых прогноз после инсульта может быть вполне приемлемым для продолжения жизни. Определяют перспективы следующие факторы:

• возраст;
• локализация и обширность поражения;
• исходная причина (атеросклеротический тромбоз, тромбоэмболия крупных артерий или множественные поражения мелких сосудов);
• разновидность инсульта;
• своевременность и адекватность медицинской помощи;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• возможность неврологических осложнений (кома, отек мозга);
• развитие повторного инсульта.

Большим процентов смертных случаев (до 25% в течение 30 дней после мозговой катастрофы) отличаются ишемические инсульты атеротромботического и тромбоэмболического типа. Закупорка мелких артерий, вызывающая лакунарный инсульт, приводит к смерти пациентов в 2% случаев.

Виды ишемического инсульта

Из всех видов острых сосудистых мозговых катастроф на долю ишемического приходится 80% случаев. Он возникает при дефиците кровотока в определенном участке мозговой ткани, чаще вследствие закупорки или сужения сосудов, реже при обеднении кровотока по другим причинам. Ишемический инсульт часто называют инфарктом мозга по схожести механизмов развития с инфарктом миокарда. Принято выделять

• тромботический,
• эмболический,
• гемодинамический,
• лакунарный.

Причины ишемического инсульта

Перечисленные виды инфарктов мозга обусловлены разными причинами.

1. Тромботический ишемический инсульт — результат закупорки мозгового сосуда тромбом, прикрепленным или оторвавшимся от атеросклеротической бляшки, находящейся в артериях, кровоснабжающих мозг. Повышенная вязкость крови способствует этому.
2. Эмболический ишемический инсульт возникает, когда мозговые сосуды блокируются эмболом, представляющим собой кусочки тромбов, образовавшихся в сердце после инфаркта миокарда, при кардиомиопатии, аритмии. Эмболы в виде сгустков крови или пузырьков воздуха могут попасть в кровоток в ходе операции на сосудах и сердце с применением аппарата АИК (искусственное кровообращение). Эмболами также могут быть конгломераты бактерий при инфекционном эндокардите, капли жира при переломах костей или обширных операциях, пузырьки газа при кессонной болезни.
3. Гемодинамический ишемический инсульт происходит, когда в условиях выраженного атеросклеротического поражения сосудов с множественными стенозами различной степени, вдруг резко снижается АД.
4. Лакунарный инсульт – пятая часть из всех случаев ишемического инсульта. Поражаются мелкие артерии, питающие глубинные структуры мозга – таламус, мост, мозжечок, семиовальный центр, базальные ганглии. Причиной выступает микроангиопатия, возникающая вследствие длительной артериальной гипертензии.

Существуют другие причины ишемического инсульта, они встречаются редко и связаны с васкулитами, тромбозом венозных сосудов, мигренью, наследственными патологиями артерий, расслоением артерий, изменениями состава крови.

Проявления ишемического инсульта

Также зависят от локализации поражения, его обширности и типа инсульта.

Тромботический инсульт

1. Время появления симптомов – чаще в ночное время, пациент просыпается уже больным. Если возникает днем – состояние ухудшается постепенно за нескольких часов.
2. Общемозговые симптомы – приступы эпилепсии, нарушение сознания, головная боль — выражены при обширных поражениях, при умеренных могут отсутствовать.
3. ТИА — транзиторные ишемические атаки – предшествуют инфаркту мозга у 40% заболевших.
4. Очаговая симптоматика – определяется в зависимости от артерии, которая кровоснабжает определенную зону мозга. Чаще тромбозы возникают в разветвлениях сонных артерий, реже – в позвоночных.

Эмболический инсульт

1. Время появления симптомов – не привязано ко времени суток, нарушения возникают внезапно и в первую очередь ярко проявляются неврологические нарушения.
2. Общемозговые симптомы – потеря сознания, эпилептические приступы — часто сопровождают этот вид инсульта.
3. Очаговая симптоматика проявляется внезапно, по ней можно определить бассейн пораженной артерии. Например, часто возникающая асимметрия лица за счет одностороннего бездействия мимических мышц, нарушение речи и слабость в руке свидетельствуют об эмболии средней мозговой артерии.

Гемодинамический инсульт

1. Время появления симптомов не зависит от времени суток и от того, чем занимается человек. Проявляется как внезапно, так и постепенно.
2. Общемозговые симптомы выражены неярко.
3. Очаговая симптоматика преобладает и соответствует локализации очага инфаркта.

Лакунарный инсульт

1. Время появления симптомов – как ночью, так и днем, характерно постепенное ухудшение состояния.
2. Общемозговые симптомы отсутствуют.
3. Очаговая симптоматика выражена неярко, проявляется в виде синдромов — двигательных, сенсорных, сенсомоторных, с нарушениями координации, сочетающих речевые нарушения с двигательными.
4. ТИА предшествуют развитию лакунарного инфаркта в 20% случаев.

Лечение ишемического инсульта

Принципы лечения ишемического инсульта – своевременность и адекватность на разных стадиях развития болезни. Проводится лечение в остром и подостром периоде в неврологических отделениях стационаров.

В остром периоде очень важно немедленно доставить пациента в больницу и подтвердить ишемическую природу инсульта. Применение тромболитических препаратов ограничено резервом времени (5 часов – «терапевтическое окно») жизнеспособности клеток мозга, располагающихся рядом с очагом ишемии. При восстановлении кровотока зона инфаркта мозга и тяжесть проявлений, могут уменьшиться за счет возвращения к жизни клеток периферии очага.

В остальном лечение направлено на следующее:

• восстановление жизнеобеспечивающих функций организма – поддержание дыхания и адекватной сердечной деятельности;
• поддержание оптимального состава газов, кислотно-щелочного баланса в крови;
• предупреждение отека мозга, возможности тромбоэмболии.

В дальнейшем проводят терапию, способствующую

• улучшению питания нервных клеток, восстановлению неврологических нарушений;
• поддержанию нормальной вязкости крови;
• укреплению сосудистой стенки;
• профилактике повторных инсультов
• борьбе с осложнениями – как местными, так и общими – пневмониями, пролежнями, поражениями суставов.

Ишемический инсульт головного мозга: последствия

Неврологические нарушения у пациентов, перенесших инфаркт мозга, приводят к ограничению или полной утрате работоспособности и способности себя обслуживать в быту. Они развиваются в виде

• 70-80% — гемипарезов;
• 70-80% — затруднения координации и неуверенности движений;
• 60-75% — зрительных нарушений (выпадение полей зрения);
• дефектов речи – дизартрии — 55%, афазии – 25-30%;
• 40% — депрессии;
• 15-35% — нарушения глотания – дисфагии;
• 7-11% -нарушения функционирования тазовых органов.

Борьба с последствиями инфаркта мозга осуществляется совместно медицинским персоналом и родственниками пациента. Для успеха необходим индивидуальный подход, компетентность, длительное взаимодействие и огромный запас терпения и оптимизма.

Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Чечёткин А. О., Лагода О. В.

Проведен анализ 6 пациентов (5 мужчин и 1 женщина) с острым ишемическим инсультом , развившимся вследствие неполного тромбоза в сонных артериях. При дуплексном сканировании тромб локализовался в 4-х случаях в бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию и в 2-х случаях изолированно во внутренней сонной артерии. У 3 больных тромб в сонных артериях был неподвижен (y одного из них с подвижными участками на поверхности тромба) и у 3 носил флотирующий характер. У 3 больных тромбы образовались на небольших атеросклеротических бляшках. У всех пациентов были выявлены изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния. Возможной причиной образования тромба в 2-х случаях могла стать выявленная гипергомоцистеинемия. В 2-х случаях была выполнена тромбэктомия. В одном случае тромбоз рецидивировал на прежнем месте, так как сразу не удалось установить причину образования тромба. Однако когда больному был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался. В одном случае тромбы образовались не только в сонных артериях, но и в глубоких венах ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Из оставшихся 3 больных через месяц на фоне консервативной терапии у 2 человек тромбы лизировались, у 1 пациента тромб растворился не полностью.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Чечёткин А.О., Лагода О.В.,

Текст научной работы на тему «Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте»

Неполный тромбоз сонных артерий при остром ишемическом инсульте

А.О. Чечёткин, О.В. Лагода

НЦН РАМН, Москва

Проведен анализ 6 пациентов (5 мужчин и 1 женщина) с острым ишемическим инсультом, развившимся вследствие неполного тромбоза в сонных артериях. При дуплексном сканировании тромб локализовался в 4-х случаях в бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию и в 2-х случаях изолированно во внутренней сонной артерии. У 3 больных тромб в сонных артериях был неподвижен (у одного из них с подвижными участками на поверхности тромба) и у 3 носил флотирующий характер. У 3 больных тромбы образовались на небольших атеросклеротических бляшках. У всех пациентов были выявлены изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния. Возможной причиной образования тромба в 2-х случаях могла стать выявленная гипергомоцистеинемия. В 2-х случаях была выполнена тромбэктомия. В одном случае тромбоз рецидивировал на прежнем месте, так как сразу не удалось установить причину образования тромба. Однако когда больному был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался. В одном случае тромбы образовались не только в сонных артериях, но и в глубоких венах ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Из оставшихся 3 больных через месяц на фоне консервативной терапии у 2 человек тромбы лизировались, у 1 пациента тромб растворился не полностью.

Ключевые слова: тромбоз сонных артерий, дуплексное сканирование, ультразвук, инсульт.

Патология сонных артерий (СА) в 30-34% случаев является причиной развития ишемического инсульта [1]. Главным образом патология СА обусловлена атеросклеротическим поражением и значительно реже тромбозом [4], о котором в литературе упоминается значительно меньше.

Как известно, тромб — это внутрисосудистый сгусток крови, возникающий обычно в результате повреждения внутренней стенки сосуда и нарушения свертывающей системы крови. Чаще всего образовавшийся тромб приводит к закупорке сосуда — обтурирующему, или окклюзионн-ному, тромбозу. Однако в редких случаях тромб не полностью закрывает просвет сосуда. Такой тромб носит название пристеночного, или неполного [4]. Так, по данным 1па1ош1 Y с соавт. [8] при проведении дуплексного сканирования (ДС) 1528 пациентам с острым ишемическим инсультом (ИИ) только у 14 больных (0,9%) были выявлены подвижные тромбы в СА. Пристеночный тромбоз может быть плотно прижат к сосудистой стенке на всем протяжении (неподвижный тромб) или носить флотирующий характер, когда один конец тромба неподвижно фиксирован к стенке сосуда, а другой конец свободно колеблется в его просвете. Флотирующий тромб вследствие своей нестабильности представляет наибольший риск в развитии церебральной эмболии, а значит, и появлении новой очаговой неврологической симптоматики. В связи с этим встает вопрос о своевременной и точной диагностике типа и характера внутрисосудистого образования. Несмотря на наличие современных высокотехнологичных неинвазивных ангиографических методик (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая ангиография), основным

методом диагностики структуры и подвижности внутрисо-судистых образований является ультразвуковое исследование (дуплексное или триплексное сканирование).

В настоящей статье описан собственный опыт диагностики и характера изменений неокклюзионных тромбозов СА у 6 пациентов на фоне проводившегося лечения.

Материалы и методы____________________________________

Проведен анализ результатов ДС у 1108 больных с острым ишемическим инсультом, находившихся в НЦН РАМН. Тромбоз сонных артерий (главным образом, внутренней сонной артерии), который приводил к окклюзии сосуда, выявлен у 21 больного (1,9%), из них только у 6 больных (0,5%) тромб не полностью закрывал просвет сосуда.

Возраст 6 из этих больных, среди которых были 5 мужчин и

1 женщина, варьировал от 33 до 48 лет. Они поступили в стационар на 2—16-е сутки от момента развития острого нарушения мозгового кровообращения. При проведении магнитно-резонансной томографии во всех случаях были выявлены «свежие» ишемические очаги в полушарии головного мозга на стороне тромбированной СА.

ДС магистральных артерий головы проводили на приборах «Aspen» фирмы «Siemens» (Германия) и «Logiq 9» фирмы «GE» (США). Для оценки риска церебральной микроэмболии 3 больным проведен транскраниальный допплеровский (ТКД) мониторинг средних мозговых артерий на приборе «Pioneer TC 2020» фирмы «Nicolet Biomedical» (США), оснащенном программным обеспечением автоматической регистрации эмболов. Исследование проводилось в тече-

ние 60 минут двумя ультразвуковыми датчиками с частотой

2 МГц, фиксированными к головному шлему (фирмы «Spencer Technology»). Всем пациентам выполнено детальное исследование гемореологии (агрегация тромбоцитов, вязкость крови) и гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковое исследование в динамике после перенесенного инсульта выполнено в сроки от 1 до 8 месяцев.

При ДС в 4-х случаях тромбы локализовались в бифуркации общей сонной артерии (ОСА) с переходом на устье внутренней сонной артерии (ВСА) и в 2-х случаях изолированно в начальном отделе ВСА. Поскольку тромбоз был острым, то тромбы в просвете сосудов визуализировались как однородные гипоэхогенные или гетерогенные образования с преобладанием либо гипоэхогенного компонента, либо компонента средней эхогенности. В 3-х случаях неокклюзионный тромб в СА был плотно фиксирован к стенкам сосудов на всем видимом протяжении (в 1 случае на его поверхности определялись подвижные крупный и мелкие фрагменты), в 3-х случаях дистальный конец тромба совершал колебательные движения в просвете сосуда (флотирующие тромбы) (рис. 1). Тромбы приводили к стенозиро-ванию просвета СА от 40% до 90%. У 3 больных тромбы образовались на небольших (гемодинамически незначимых) атеросклеротических бляшках. В остальных случаях не выявлено атеросклеротического поражения магистральных артерий головы.

У одного больного во время проведения ДС был зафиксирован отрыв крупного фрагмента от основной массы тромба (рис. 2), который привел к углублению уже имеющейся очаговой неврологической симптоматики, что указывало на попадание фрагментированного участка тромба в ранее пораженный бассейн средней мозговой артерии.

Транскраниальное допплеровское мониторирование с эмбо-лодетекцией было выполнено 3 больным. При этом у всех со стороны пораженных СА регистрировались микроэмболи-ческие сигналы (от 20 до 104 в час). Более того, у 2 пациентов непосредственно после перенесенного инсульта отмечались частые транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Во всех 6 наблюдениях в крови выявлены те или иные изменения гемореологии и гемостаза, характерные для гиперкоагуляционного состояния: повышены агрегация тромбоцитов под воздействием индуктора АДФ, вязкость крови на низких скоростях сдвига (в 4-х случаях), показатели фибриногена, уровень Б-фибриногена, снижены фибринолитическая активность и индекс фибринолиза, гематокрит был в 4-х случаях на верхней границе нормы.

Возможной причиной образования тромба могла в 2-х случаях явиться гипергомоцистеинемия (уровень гомоцистеи-на в крови составлял 34 и 52 мкг/л при норме 8-10 мкг/л), причем, у одного больного она сочеталась со значительно повышенным количеством тромбоцитов в крови (1629%-109/л при норме 180—320%-109/л). В 2-х из 6 случаев анализ на уровень гомоцистеина в крови не проводился.

В 2-х случаях при стенозе СА 75% и 90% была проведена тромбэктомия. Первого прооперированного пациента мы наблюдали через 1 месяц после операции — рецидива тромба не отмечено. Во втором случае уже на 10-е сутки после операции на прежнем месте появились небольшие тромбо-

тические массы (рис. 3), несмотря на принимаемые больным аспирин и варфарин. Через месяц больной перенес повторный инсульт в том же полушарии, причиной которого был выявленный при ультразвуковом исследовании массивный пролонгированный неполный тромбоз в общей и внутренней сонных артериях. Когда пациенту был поставлен диагноз гипергомоцистеинемии и назначен курс специфического лечения фолиевой кислотой и витамином В12, вновь возникший тромб в течение месяца полностью лизировался (рис. 4). Далее больной продолжал принимать

рис. 1: Крупный тромб в бифуркации ОСА с переходом на ВСА с подвижным дистальным концом (указан стрелками белого цвета), фиксированный к атеросклеротической бляшке (указан стрелкой желтого цвета)

рис. 2: Тромб в бифуркации ОСА с переходом на ВСА с крупным флотирующим фрагментом (указан стрелками)

А — до отрыва; Б — после отрыва. Интервал между двумя снимками — 20 секунд

Снимки сделаны в режиме повышенного контрастирования

рис. 3: Формирование пристеночных тромботических масс в ОСА после операции (желтой стрелкой обозначен очень подвижный фрагмент тромба)

рис. 4: Тромботические массы в просвете ОСА и ВСА 1- гипоэхогенные («свежие»); 2 — гиперэхогенные («старые»); 3 — флотирующие участки. А — до лечения; Б — после лечения (остались только пристеночные «старые» тромботические массы)

помимо аспирина фолиевую кислоту, и наблюдение за ним в течение 8 месяцев не показало образования новых тромботических масс в просвете СА.

Динамика тромбоза на фоне консервативного лечения прослежена лишь у 3 из оставшихся 4 больных, так как в одном случае тромб образовался не только в СА, но и в глубоких венах правой ноги, что привело к тромбоэмболии легочной артерии и летальному исходу. Всем больным назначалась антиагрегантная терапия (аспирин, плавикс), 2 из них — антикоагулянты (варфарин), гемодилюция (реопо-лиглюкин). У всех больных через месяц на фоне проведенного консервативного лечения при ДС была выявлена положительная динамика: тромб лизировался у 2 пациентов (рис. 5) и у 1 больного произошло значительное уменьшение размеров тромба.

Поражение магистральных артерий головы, главным образом сонных артерий, служит одной из самых частых причин ишемических нарушений мозгового кровообращения, приводя к высокой смертности и инвалидизации больных [1,4]. Доля тромбозов СА (особенно неполных), как причина инсульта, занимает весьма скромное место по сравнению с их атеросклеротическим поражением. Однако своевременность постановки диагноза тромбоза и определение причины, которая его вызвала, позволяет изменить тактику лечения больного и значительно улучшить течение ишемического инсульта.

Тромб образуется внутрисосудистой массой фибрина из клеток крови. Артериальные тромбы, формирующиеся при высокой скорости кровотока, состоят в основном из тром-боцитарных агрегатов, которые удерживаются вместе фибриновыми нитями. Тромб подвергается непрерывным структурным изменениям. Он может организовываться, прикрепляться к стенке сосуда, разрушаться, распространяться или подвергаться фагоцитозу лейкоцитами. Если тромбогенные факторы превышают мощность механизмов растворения, тромб продолжает расти. В отличие от венозных, артериальный тромб нередко носит пристеночный характер, поскольку он обычно формируется в участках неоднородного и быстрого кровотока [2].

Поверхность тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, что связано с пульсовыми волнами потока крови, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

Консистенция тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови. В начальном периоде тромбообразования рыхло склеенные группы тромбоцитов могут обрываться и уноситься с током крови, приводя к закупорке более мелких сосудов в данном сосудистом бассейне, а нередко и к нарушениям мозгового кровообращения. Чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. На его поверхности образуется плотная фиброзная покрышка и эмбологенность тромба значительно снижается.

Известны следующие тромбогенные факторы: стимуляция или повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов и факторов свертывания крови, ингибирование фибри-нолиза, застой крови.

рис. 5: Плотно фиксированный тромб (указан стрелками желтого цвета) по передней стенке дистального отдела и бифуркации ОСА и крупный подвижный тромб по задней стенке в бифуркации ОСА с переходом на ВСА А — до лечения

Б — через 14 дней после лечения (значительный лизис тромботических масс)

В — через 29 дней после лечения (полное восстановление просвета сонных артерий)

К факторам риска артериального тромбоза относятся: злокачественные заболевания, болезни сердца, повышенный уровень фибриногена и VII фактора крови, хирургическая операция, травма, миелопролиферативные заболевания, воспалительные васкулопатии, прием пероральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка, синдром гипервязкости крови, беременность/послеродовой период и др. [2].

Основным способом диагностики тромбоза является метод ДС, который по своей информативности, доступности и стоимости значительно превосходит другие нейровизуали-зационные ангиографические методики. Основное преимущество ДС заключается в оценке структуры внутрипро-светного образования, а также в оценке его подвижности в реальном режиме времени.

Проведенный нами анализ результатов ультразвукового исследования у 1108 больных с острым нарушением мозгового кровообращения показал, что тромботическое поражение СА выявлено в 1,9% случаев, из них неокклюзионного характера в 0,5% случаев (6 пациентов). Низкая частота встречаемости данного вида патологии в нашей работе согласуется с исследованиями других авторов [6-8, 10, 11].

Одной из самых крупных работ является исследование 1па-1ош1 Y с соавт. [8], которые, проанализировав данные ДС у 1528 больных с острым ишемическим инсультом, обнаружили пристеночные подвижные тромбы в СА в 0,9% случаев (14 пациентов — 6 мужчин и 8 женщин). Во всех случаях тромб был подвижным. Всем больным проводилась консервативная терапия, которая привела к полному или значительному восстановлению просвета сосудов и хорошему регрессу неврологической симптоматики.

Вои1у S. с соавт. [7] провели ретроспективный анализ 8 пациентов в возрасте от 38 до 52 лет с тромбозом СА. У одного больного была клиника ТИА и у 7 завершенный ишемический инсульт. Тромб в 6 случаях не полностью закрывал просвет СА, причем у 4 больных он был подвижным. В 2-х случаях тромб привел к окклюзии сосуда. Локализация тромба по ходу ОСА наблюдалась в 3-х случаях, в бифуркации ОСА в 2-х случаях и еще в 3-х случаях во ВСА. Антикоагулянтная терапия проведена 7 пациентам и в 1 случае выполнена хирургическая операция. Поводом для экстренного вмешательства послужили повторяющиеся ТИА. У больных, к которым применялась консервативная терапия, ДС, проведенное в динамике, показало полное восстановление проходимости артерии в 3-х случаях и значительное восстановление просвета в результате лизиса тромба еще в 3-х случаях. В одном случае при окклюзии сосуда динамики не наблюдалось. Возможная причина тромбообразования была установлена в 6 случаях: в 1 случае острая лейкемия, в 1 случае тромбоцитопеническая пурпура и в 4-х случаях железодефицитная анемия.

В других исследованиях по рассматриваемой проблеме представлены лишь единичные наблюдения.

Кешепу V. с соавт. [10] наблюдали 2 случая пристеночного тромбоза с флотирующим дистальным концом в ОСА. Предполагаемым источником тромбоза ОСА в одном случае было сердце.

А^еИш R. с соавт. [6] сообщают об одном случае флотирующего тромба во ВСА, который сформировался на

маленькой фиброзно-кальцинированной бляшке с изъязвленной поверхностью. У больного возникла клиника повторных ТИА после операции по поводу рака легкого. В крови выявлено повышенное количество тромбоцитов (628 тысяч), которые могли служить причиной тромбообразова-ния. Больному была срочно выполнена операция по удалению тромба, после которой очаговая неврологическая симптоматика полностью регрессировала.

В этой же статье авторы также сообщили, что из литературы им известно о 3-х случаях неполного тромбоза в СА, причинами образования которого были: кардиальная патология, прием гормональных препаратов по поводу бесплодия и аневризма ВСА.

Schlachetzki Е с соавт. [11] описывают случай крупного тромба в ОСА, дистальный конец которого флотировал в просвете сосуда, у пациентки 50 лет с острым ишемическим инсультом и до этого с несколькими эпизодами ТИА. Причиной тромбоза стала аневризма межпредсердной перегородки. Больной была срочно выполнена тромбарте-риоэктомия. Очаговая неврологическая симптоматика у пациентки быстро регрессировала. При дальнейшем динамическом наблюдении не отмечено рецидива тромба после хирургического вмешательства.

Таким образом, в 3 работах [6, 7, 11] у больных было выполнено оперативное удаление тромба (тромбэктомия) из-за повторных ТИА. Наличие ТИА в пораженном каротидном бассейне указывало на нестабильность элементов тромба и их миграцию в дистальные отделы каротидного бассейна. Процессы нестабильности тромбов нашли подтверждение в нашей работе при проведении ТКД-мониторинга с эмбо-лодетекцией (в настоящее время это единственный достоверный метод диагностики церебральной эмболии) и дуплексного сканирования. На нестабильность тромбов указывали микроэмболические сигналы со стороны пораженной СА и зафиксированный нами при проведении ДС отрыв крупного фрагмента от основной массы тромба.

В нашей работе 2-м больным была проведена тромбэкто-мия, положительный эффект от которой отмечен в одном случае. У другого пациента уже через 10 дней после операции возник рецидив тромба в виде пристеночных «свежих» небольших тромботических масс, которые значительно увеличились в объеме через месяц после хирургического вмешательства, несмотря на прием больным аспирина и варфа-рина, и привели к повторному инсульту. У больного была выявлена гипергомоцистеинемия и тромбоцитемия. Проведенный курс специфической терапии гипергомоцистеине-мии (витамин В12 и фолиевая кислота) привели к полному лизису «свежих» тромботических масс, не оказав влияния на небольшие «старые» (хорошо организованные) фиброзные участки тромбоза. Положительный эффект проведенной терапии указывает на своевременность ее назначения и правильный подбор лекарственных препаратов.

Вопрос о целесообразности проведения тромбэктомии окончательно не решен, и большинство авторов склоняются к мнению, что показанием к операции служит не столько степень стеноза, вызванная «свежим» тромбом, и не его подвижность, сколько наличие повторных ТИА на фоне проводимого консервативного лечения.

В приведенных работах и в нашем исследовании тромб характеризуется рядом специфических ультразвуковых

признаков, которые должны быть хорошо известны специалисту ультразвуковой диагностики. Обычно тромбы в просвете сосудов (из-за «свежести» процесса) визуализируются как однородные гипоэхогенные или гетерогенные с преобладанием гипоэхогенного компонента образования. Разная эхогенность тромба зависит от количественного соотношения в нем фибрина и форменных элементов крови, частоты используемого ультразвукового датчика, режима сканирования (обычный В-режим или режим нативной тканевой гармоники, где контрастное разрешение изображения выше), а также от стадии тромбообразова-ния (со временем из-за преобладание фиброзных элементов эхогенность тромба повышается) [9]. Для пристеночного тромба также характерны: достаточно большая протяженность, крупные размеры и подвижность либо всего целиком, либо его отдельных фрагментов. Практически все авторы отмечают подвижность тромба, а Inatomi Y с соавт. [8] разделил подвижные тромбы на три типа: «floating» (плавающий, блуждающий), «mobile mural» (передвигающийся или подвижный пристеночный) и «oscillating» (качающийся, колеблющийся, двигающийся взад и вперед).

В нескольких описанных выше работах и у 3 наших больных тромб образовался на небольших атеросклеротических бляшках. Это находит свое подтверждение в данных морфологических исследований, где указывается, что артериальный тромб, как правило, возникает в пораженной сосудистой стенке (наличие атеросклеротической бляшки), где эндотелий лишается своих тромборезистивных (антикоагулянтных) свойств [2, 4]. Отсутствие атеросклеротических бляшек не исключает повреждения стенки сонных артерий, которое может быть не видно из-за своей невыраженности при ДС.

Основным вопросом остается выбор медикаментозного лечения, которое необходимо назначать данной группе пациентов. Тактика ведения и назначение специфической терапии этим больным зависят от точной диагностики причины, вызвавшей развитие внутриартериального тромба.

По литературным данным, вне зависимости от причин, которые привели к образованию тромба, а также до их установления, больным назначают непрямые антикоагулянты и антиагреганты, эффективность которых зависит от сроков с момента начала развития тромбоза. Доза препаратов должна регулироваться под контролем показателей гемореологии и гемостаза. С позиции доказательной медицины в уменьшении летальности от инсульта и развитии повторных нарушений мозгового кровообращения непрямые антикоагулянты не имеют преимуществ по сравнению с антиагрегантами, а следовательно, назначение первых нецелесообразно, так как они повышают риск кровотечений [3, 5]. При повышении гематокрита необходимо проведение гемодилюции.

Ультразвуковой контроль за состоянием тромба целесообразно проводить через месяц после начала лечения или ранее при появлении новой очаговой неврологической симптоматики со стороны пораженного каротидного бассейна.

Таким образом, подводя итог вышеперечисленным работам и нашему исследованию, можно отметить, что:

— Неполный тромбоз сонных артерий является редкой патологией при остром ишемическом инсульте с частотой встречаемости не более 1%.

— Тромбоз чаще встречается у людей молодого и среднего возраста без выраженной сосудистой патологии (атеросклероз, артериальная гипертония).

— Метод дуплексного сканирования — эффективный метод диагностики тромбоза в сонных артериях при остром инсульте. Однако точность постановки диагноза тромбоза при ДС зависит от знаний врача, проводящего исследование, и класса ультразвукового прибора.

— Частота локализации тромба в общих и внутренних сонных артериях примерно одинакова, с некоторым преобладанием в общей сонной артерии.

— Местом фиксации тромба в сонных артериях нередко служат атеросклеротические бляшки (чаще с неровной поверхностью).

— Лизис тромба, приводящий либо к полному, либо значительному восстановлению просвета сосуда, происходит обычно в течение месяца от начала проведения консервативной терапии (аспирин во всех случаях, остальные препараты в зависимости от выявленной причины тромбооб-разования).

— Положительный эффект от консервативного лечения заставляет с большей ответственностью подходить к вопросу о целесообразности проведения экстренного хирургического вмешательства, основным показанием для которого, вероятно, может считаться лишь наличие повторных ТИА. Однако вопрос хирургического лечения остается дискутабельным и требует дальнейшего изучения.

1. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста. Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова: При-лож. «Инсульт» 2003; 9: 8-10.

2. Карвальхо А.К.А. Гемостаз и тромбоз. В кн.: Шиффман Ф.Д. (ред.). Патофизиология крови. Пер. с англ. М.-СПб.: Издательство БИНОМ-Невский диалект, 2000: 191-282.

3. Суслина З.А., Танашян М.М., ИоноваВ.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005.

4. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медгиз, 1963.

5. Algra A. Oral anticoagulants versus aspirin after cerebral ischemia of arterial origin: analyses from ESPRIT and SPIRIT. Cerebrovasc. Dis. 2007; 23 (Suppl. 2): 10.

6. AngeliniR., Rutolo E., Damario V., Spigonardo E. Partial acute thrombosis of internal carotid artery: a case report. Ann. Ital. Chir. 2005; 76 (1): 85-87.

7. Bouly S., Le Bayon A., Blard J. et al. Spontaneous thrombosis of lesion-free carotid arteries: a retrospective analysis of eight patients. Rev. Neurol. (Paris) 2005; 161 (1): 61-66.

8. Inatomi Y., Mori A., Yonehara T. et al. Mobile thrombi in the cervical carotid artery. Rinsho Shinkeigaku 2005; 45 (10): 711-716.

9. Fowlkes J., Strieter R., Downing L. et al. Ultrasound echogenicity in experimental venous thrombosis. Ultrasound Med. Biol. 1998; 24: 1175-1182.

10. Kemeny V., Jung D., Devuyst G. Ultrasound characteristics of adherent thrombi in the common carotid artery. Circulation 2001; 104 (5): E24-E25.

11. Schlachetzki F., Hoelscher Th., Lange M., Kasprzak P. Ultrasound finding of a mobile atheroma in the common carotid artery. Circulation 2000; 102: e105.

Partial thrombosis of carotid arteries in acute ischemic stroke

A.O. Chechetkin, O.V. Lagoda

Research Center of Neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Key words: carotid arteries thrombus, duplex scanning, ultrasound, stroke.

We have conducted the analysis of 6 patients (5 males/1 female) with acute ischemic stroke due to partial thrombosis of the carotid arteries (CA).

Duplex scanning showed that in 4 cases thrombus was located in carotid bifurcation and internal carotid artery, in 2 cases thrombi were found only in internal carotid artery. In 3 cases thrombus was immobile (one of them had small floating fragments on the thrombus’ surface) and in 3 cases was mobile (floating). In 3 cases thrombi were located on the small atherosclerotic plaques. In all patients the haemorrheological and haemostatic changes typical for hypercoagulation state were revealed. Hyperhomocy-

steinemia could be probably the cause of thrombi formation in 2 cases. In 2 cases thrombectomy was performed. Re-thrombosis occurred in 1 case and was explained by the absence of definite diagnosis. Once the diagnosis of hyperhomocysteinemia was set and the proper treatment was administrated the recurrent thrombus was completely exposed to lysis. In 1 patient thrombi formed both in CA and profound veins of the leg that caused lethal pulmonary thromboembolism. 3 patients demonstrated the effectiveness of conservative treatment which led to complete lysis of thrombi in 2 patients and the partial lysis of the thrombus in 1 patient.

Источники: http://insultu-net.ru/tromb-v-sonnoj-arterii-pravogo-polusharija/, http://varikoza-med.ru/lechenie/insult-tromb-v-sonnoj-arterii/, http://cyberleninka.ru/article/n/nepolnyy-tromboz-sonnyh-arteriy-pri-ostrom-ishemicheskom-insulte