Тромбоз печеночной артерии лечение

Как диагностировать и лечить синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени)

Первое упоминание о заболевании, развивающимся при обструкции печеночных вен, замечено в 1845 году. Оно было описано англичанином G. Budd. В 1899 году австриец H. Chiari исследовал более 10 пациентов в таким же синдромом. Имена исследователей легли в основу названия этой тяжелой патологии. Болезнь Бадда-Киари — заболевание, вызванное блокадой печеночных и воротной вен. Редкая болезнь (встречается у 1 человека из 100 тысяч), приводящая к сбою в работе печени вследствие затруднения отхождения из нее крови и проявляющаяся признаками высокого давления в воротной вене.

Причинами, приводящими к блокировке тока крови, являются:

• Эндофлебит печеночных вен, непосредственно вызывающий их тромбоз, облитерацию и закупорку. Развивается после перенесенной травмы брюшной полости, болезней системы гемокоагуляции, осложненной беременности или родоразрешения, хирургических вмешательств.
• Врожденные нарушения строения печеночных вен.

Патология, проявляющаяся такими же симптомами, но имеющая в основе затруднение тока крови из печени опосредованного характера (то есть не вызванное поражением и тромбозом именно печеночных вен), рассматривается как синдром Бадда-Киари. До сих пор ученые спорят о практической необходимости отделения понятия болезни от синдрома.

Синдром Бадда-Киари может развиваться вследствие следующих патологий:

• воспаление в брюшной полости или в сердечной сумке;
• опухолевые образования брюшной области (печеночные, почечные, надпочечниковые опухоли, опухоль Вильямса);
• врожденное уменьшение просвета нижней полой вены или сужение ее вследствие тромбоза;
• мембранозное заращение нижней полой вены (крайне редкая патология, встречающаяся у населения Японии, Африки);
• цирроз;
• врожденные печеночные пороки;
• нарушения гемокоагуляции (миелопролиферативные болезни, полицитемия, васкулиты);
• длительное употребление противозачаточных препаратов;
• послеоперационные механические блоки;
• инфекционные заболевания (туберкулез, эхинококкоз, амебиаз, сифилис).

Часто эти патологии сопровождаются варикозной дилатацией пищеводных вен, скоплением транссудата в полости живота или циррозом. У четверти больных остается невыясненным из-за чего развился этот симптомокомплекс. Такое состояние носит название идиопатический синдром. Известны случаи, когда синдром провоцировался у новорожденных постановкой катетера в нижнюю полую вену.

Клиническое течение заболевания

Болезнь поражает как женщин, так и мужчин. Возраст большинства заболевших составляет около 45 лет.

Развивающаяся клиническая картина имеет ряд симптомов, характерных для гипертензии печеночных и воротной вен:

• тупая, ноющая болезненность в области правой половины живота;
• асцит;
• увеличение объема печени и селезенки;
• печеночная поверхность мягкая и болезненная при прикосновении;
• пожелтение кожных покровов;
• тошнота и рвота;
• нарушения коагуляционной функции крови;
• поражение головного мозга.

Выраженность симптомов варьирует в зависимости от давности заболевания, степени закупорки печеночных и воротной вен, массивности тромбоза, уровня сужения сосудов.

Синдром Бадда-Киари делится по расположению места сужения венозного сосуда на 3 типа:

• 1 тип — закупорка нижней полой вены и вторичная закупорка печеночной вены;
• 2 тип — закупорка крупных печеночных вен;
• 3 тип — закупорка мелких венозных сосудов печени.

Течение болезни подразделяется на острое (длительность менее одного месяца) и хроническое:

• Острая форма наблюдается у 5—20% больных. Причиной острого развития заболевания становится тромбоэмболия печеночных вен или нижней полой вены. Характеризуется значительными болями в области проекции печени и над пупком, быстрым ростом размеров печени, рвотой, желтушностью кожи Уже через несколько дней возможно скопление жидкости в брюшной полости. Часто сопровождается тромбозом воротной вены и, как следствие, отеком нижних конечностей, дилатацией сосудистой венозной сети живота (симптом «голова медузы»). Возникают массивные кровотечения, скапливается жидкость в щелевидной полости, окружающей легкие. Мочегонные препараты быстро становятся малоэффективными. Часто завершается смертью больного менее, чем за неделю.
• У большинства синдром Бадда-Киари развивается как хроническая патология. Развивается хроническая форма вследствие тромбоза и фиброза сосудов печени после каких-либо воспалительных процессов. На начальных этапах болезнь никак не проявляется, кроме увеличения размеров печени. Только при далеко зашедшей форме начинают появляться боли в области печени, чувство тошноты. Нередко возникает рвота с кровью. После предъявления жалоб в процессе обследования уже выявляют гепатомегалию, спленомегалию, цирроз печени и варикозное расширение воротной вены и венозной сети передней поверхности тела.

Заключительной стадией развития синдрома Бадда-Киари становятся: необратимая дилатация нижней полой и воротной вен, сопровождающееся кровотечениями, печеночная недостаточность, закупорка тромбами сосудистого русла брюшины и тромбоз кишечника. У больных с асцитом может развиваться перитонит. Если причиной синдрома было мембранозное заращение сосуда, то в 30—45% случаев можно ожидать формирование гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика заболевания

Для уточнения диагноза помимо жалоб, предъявляемых больных, и клинических признаков необходимо провести ряд исследований, которые помогут определить вид и строение вен печени и воротной вены, обнаружат тромбы или узкие просветы сосудистого русла печени, определят степень нарушения тока крови.

1. Исследование крови. Общий анализ и биохимическое исследование в острой или хронической форме синдрома покажут повышение количества лейкоцитов, снижение содержание белков крови и их дисбаланс, ускорение СОЭ. Для тромбоза печеночных вен характерно повышение содержание белка и сывороточного альбумина. Исследование коагулограммы выявит увеличение протромбинового времени свыше 15—20 секунд.
2. УЗИ печени, рентгенография, компьютерная томография или магнитная резонансная томография покажут изменение размеров органа, несостоятельность кровообращения. Синдром Бадда-Киари определяется по атрофии крайних отделов печени и увеличению центральных. У каждого второго больного визуализируется разросшаяся хвостатая доля.
3. Доплеровская ультрасонография. Точно определяет наличие тромбоза и визуализирует местоположение тромбов в сосудах.
4. Каваграфия и веногепатография с контрастным веществом покажут контуры венозной сети, наличие сужений или закупорок сосудов. Часто используется во время проведения операций.
5. Чрескожная биопсия печени выявит погибающие печеночные клетки, застой венозной крови и тромбоз в области концевых веточек вен.

Прежде чем установить диагноз, необходимо исключить веноокклюзионную болезнь (развивается после трансплантации костного мозга, химиотерапии) и сердечную недостаточность по правожелудочковому типу.

Больные должны обязательно состоять под наблюдением гастроэнтеролога и хирурга.

Лечение и профилактика заболевания

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов болезни. Применяют следующие группы препаратов:

• гепатопротекторы;
• стимулирующие метаболические процессы;
• мочегонные;
• глюкокортикостероиды;
• препараты, влияющие на свертываемость крови и рассасывающие тромбы.

При варикозной дилатации пищеводных вен, вен желудка и кишечника для исключения кровотечения из них назначают препараты из группы бета-адреноблокаторов.

Консервативная терапия синдрома Бадда-Киари имеет паллиативный характер. Если не производить оперативное вмешательство, смертность от этой болезни достигает 90% в течение двух лет.

Основное лечение болезни хирургическое. Вид оперативного вмешательства зависит от того, что послужило толчком к развитию болезни:

• наложение анастомозов на пораженные вены;
• чрезпредсердная мембранотомия;
• протезирование вен;
• дилатация суженых участков сосуда;
• шунтирование воротной вены;
• трансплантация печени.

Для устранения такого грозного состояния, как асцит применяют методику лапароцентеза, во время которого удаляют жидкость через маленькие разрезы в стенке живота. Также положительным и стойким эффектом обладает трансплантация печени и шунтирование между воротной и печеночной венами.

Профилактика обострений требует постоянного приема антикоагулянтных препаратов и пожизненного соблюдения диеты.

Синдром Бадда-Киари острого течения обычно протекает тяжело и часто завершается комой печеночного типа с летальным исходом. Хроническая форма болезни при соответствующем лечении позволяет иметь удовлетворительное качество жизни 55% больным 10 лет и более. Трансплантация печени увеличивает количество выживших пациентов до 70% за 5 лет наблюдения. При неблагоприятном протекании болезни смерть наступает в связи с развитием печеночной недостаточности и асцита.

Прогноз жизни зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, сроков начатого лечения. Создана специальная формула расчета прогностического индекса. Прогноз считается благоприятным при результате менее 5,4.

Тромбоз печени

Сосуды человека имеют предрасположенность к опасной болезни. Она называется тромбоз, поражает вены и артерии. Тромб – это сгусток крови, который, сворачиваясь, закрывает просвет в сосуде. Проходимость сосудов сразу же снижается, соответственно, кровоснабжение ухудшается.

Тромбоз печени – это серьёзная болезнь, потому что она трудно диагностируется и плохо поддаётся лечению.

Особенности

Под удар попадает воротная вена. Это один из самых крупных сосудов, который отвечает за сбор крови от других органов. Она является «привратником», который пускает кровь дальше по более мелким сосудам.

Тромбоз может перекрыть доступ к кровоснабжению, а значит, работа печени ухудшится.

Специалисты предполагают, что это не заболевание, а последствие других болезней.

Основные факторы возникновения болезни

Иногда даже самые простые, ежедневные действия могут спровоцировать возникновение тромба в воротной вене:

• Отсутствие регулярной физической нагрузки. Работа, связанная с долгим сидением за компьютером.
• Приём алкоголя и употребление табачных изделий.
• Лекарственные средства, влияющие на рост тромбоцитов.
• Тромбы могут образовываться вследствие лишнего веса.

Ситуация может быть спровоцирована хирургическим вмешательством в брюшную полость. По статистике, люди старшего возраста более подвержены тромбообразованию.

Отягощающие факторы развития болезни:

• высокие показатели свёртываемости крови, её состав;
• снижение циркуляции в кровеносной системе;
• хрупкие сосуды.

В воротной вене может образоваться тромб у пациентов разного возраста:

1. У только что родившихся детей, пуповина – это прямой путь к попаданию инфекций. Некоторые из них могут спровоцировать тромбоз.
2. Дети постарше находятся в группе риска, если они перенесли аппендицит. Воротная вена может воспалиться, а затем закупориться.
3. У взрослых людей состояние провоцируется перенесённым оперативным вмешательством или новообразованиями на внутренних органах.

Причинами тромбоза могут стать:

• беременность;
• излишнее выведение жидкости из организма;
• травмы.

Классификация

Существуют четыре стадии нарушения кровотока:

1. Для первой характерна минимальная степень тромбоза (≤50%). При этом не перекрывается селезёночная вена.
2. На второй стадии закупорка доходит до брыжеечной вены.
3. При третьей стадии тромбы образовываются во всех венах брюшины. Но нарушение кровоснабжение при этом минимально.
4. На четвёртой стадии кроме повсеместного распространения тромбов, сильно нарушается кровоснабжение.

Тромбоз может протекать в острой и хронической форме.

Проявления болезни

Диагностировать состояние довольно тяжело, так как часто оно проходит без явных симптомов. Иногда они настолько общие, что трудно их связать с образованием тромбоза. Особенно диагностика затруднена на ранних стадиях.

Для острого тромбоза характерно следующее:

• пациент равнодушен к пище;
• болевые ощущения в левой стороне живота, ощущение вздутого живота;
• газообразование;
• понос;
• низкое давление;
• желтушность кожи (в случае цирроза).

Хронический тромбоз опасен тем, что печёночные пробы долгое время показывают хороший результат. Показатели ухудшаются, когда заболевание переходит в острую форму.

О тромбозе могут подсказать внутренние кровотечения. Если говорить о печени, то она приобретает некоторый рельеф, изменяется в размере в большую сторону.

Как распознать болезнь

Пациент не в состоянии определить у себя данное нарушение. Для этого нужно попасть в стационар. Врач, задавая вопросы, может предположить нарушение в воротной вене. Чтобы картина была полностью ясной, больной должен пройти:

Если врач затрудняется с постановкой диагноза, то используется процедура флебографии. Она основана на применении контраста в исследуемом сосуде.

Клинический анализ крови и общий анализ мочи – это обязательные процедуры.

Основные методы лечения

Пациент может обмануться тем, что заболевание практически бессимптомно. Бывает, что признаки тромбоза быстро появляются, и так же быстро проходят. Поэтому больной уверен, что у него всё хорошо.

Но, при повторении симптоматики, стоит задуматься и постараться пройти комплексное обследование.

Цель доктора – не допускать, чтобы тромб перекрыл кровоток воротной вены.

При консервативном лечении используются препараты, которые разжижают кровь, не давая ей быстро свёртываться. Один из известных коагулянтов – это Гепарин.

К схеме лечения могут быть подключены тромболитики, препараты-антибиотики, а также бетаблокаторы. Последние – останавливают кровотечения.

Если в брюшной полости наблюдается кровотечение, то редко его можно остановить медикаментозно, а чаще – хирургическим методом.

Если у пациента хронический тромбоз, то доктор может посоветовать снизить физические нагрузки, не давить на живот.

Когда консервативное лечение бессильно, на помощь приходит хирургия. Операция восстанавливает обычный кровоток в вене. Это сложная процедура, она может включать реконструкцию старых и образование новых сосудов.

Последствия и осложнения

Именно последствия тромбоза наиболее опасны. Их перечень включает в себя:

• деструктивный процесс в печени, спровоцированный гнойным воспалением;
• печёночную недостаточность;
• воспаление брюшины;
• брюшинное кровотечение;
• некроз кишечной стенки;
• острую форму почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

Лечением тромбоза нужно заниматься, чтобы он не пошёл дальше, и не было кровотечений.

Профилактика

Не допустить возникновение болезни легче, чем лечить её последствия. Профилактические действия очень простые, им может следовать каждый. На них следует обратить внимания тем людям, которые уже попали в группу риска.

Основные способы следующие:

• Придерживаться правильного и рационального питания, которое можно дополнить комплексом витаминов и минералов. Обязательно нужно следить за водным балансом, пить около 2 литров воды в день. Обезвоживание недопустимо.
• Добавить в свой дневной распорядок умеренную физическую нагрузку. Она будет стимулировать кровоток, и держать сосуды в тонусе.
• Людям с хорошей физической подготовкой нужно заниматься кардиотренировками. Неспешные прогулки на природе или в парке тоже очень полезны.
• Исключить курение и употребление алкогольных напитков. Эти меры значительно снижают риск.

Так как тромбоз печени трудно диагностировать, особенно на ранних стадиях, то самое важное – это заметить симптомы и обратиться к врачу для обследования.

Не нужно ждать, что болезненное состояние пройдёт само. Болезнь опасна тем, что нарушает кровоток, а это приводит к плохой работе внутренних органов.

Тромбоз печеночной артерии

Тромбоз и эмболия печеночной артерии — крайне редкие заболевания.

По данным, на 1146 случаев тромбоза различных сосудистых областей тромбы в печеночных артериях были обнаружены всего лишь в трех, а из 963 случаев эмболии лишь в двух они локализовались в почечной артерии. Обобщая значительный материал, врачи могли привести всего лишь 17 случаев некротических изменений печени в связи с тромбозом или эмболии печеночной артерии. По литературным данным за многие годы могли описать только 20 случаев подобного заболевания, причем в большинстве случаев инфаркт печени возникал в связи с эмболией, а не с тромбозом. Источником эмболов чаще всего бывает внутрисердечный тромбоз, связанный с эндокардитом, инфарктом миокарда и с ревматическим митральным пороком сердца. Окклюзия основного ствола печеночной артерии приводит, как это и наблюдается при ее ошибочной перевязке, к смерти больного в течение 24 часов при явлениях печеночной комы. При закрытии ветвей печеночной артерии развивается инфаркт печени, проявляющийся клинически внезапной острой болью в правом подреберье. Среди симптомов инфаркта печени отмечает рвоту, боль в правом подреберье, метеоризм, лихорадку и желтуху. Желтуха обычно выражена незначительно.

Нередко в правом подреберье появляется напряжение брюшной стенки, что наряду с вышеперечисленными симптомами может симулировать приступ желчнокаменной болезни.
В более тяжелых случаях, при значительном поражении печеночной ткани, могут присоединяться анурия, асцит, перитонит. Характерно появление лейкоцитоза. В некоторых случаях наблюдается геморрагический диатез со снижением содержания протромбина в крови. При поражении мелких ветвей печеночной артерии или при достаточно развитом коллатеральном кровообращении тромбоз или эмболия не ведет к значительным изменениям печени и клинически проявляются лишь приступом болей в правом подреберье. Этим можно объяснить отсутствие инфаркта печени в случае тромбоза атеросклеротически измененной печеночной артерии. В литературе, дискутируется вопрос о возможности развития цирротических изменений в печени в связи с нарушением кровообращения в системе печеночной артерии. Теоретически можно представить развитие мелких очагов некроза в печеночной ткани в связи с окклюзией отдельных ветвей печеночной артерии и последующим развитием Рубцовых изменений. Однако подобный механизм возникновения цирроза еще мало изучен и требует дальнейших экспериментальных исследований и клинических наблюдений.

Источники: http://sosudpro.ru/bolezni/tromboz/sindrom-badda-kiari.html, http://trombanet.ru/tromboz-pecheni/, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/tromboz-pechenochnoy-arterii.html