Метаболизм и артериальное давление

Метаболическая гипертония

Совокупность нарушений углеводно-липидного обмена в организме называется метаболическим синдромом (МС). Он включает в себя 4 составляющие: повышенное давление, ожирение, невосприимчивость тканей к инсулину и ишемическую болезнь сердца. Искоренить метаболический синдром невозможно, но отсрочить неблагоприятные последствия и замедлить процесс можно.

Что такое метаболический синдром?

Механизм метаболических нарушений окончательно не определен, но пальму первенства отдают неспособности тканей и органов встраивать глюкозу. При этом невостребованный инсулин и глюкоза в избытке циркулируют в кровяном русле, запуская разрушительные процессы. Вместе с дислипидемией, АГ и ИБС образуется «горючая смесь», приводящая к сахарному диабету 2-го типа и сердечно-сосудистым катастрофам (инсульту, инфаркту).

Пациенты с лишними килограммами в 2 раза чаще страдают повышенным давлением. Чем больше общество подвержено фаст-фуд и малоподвижному образу жизни, тем люди с метаболическим синдромом становятся моложе и встречаются чаще.

Причины синдрома

Основные причины возникновения МС — наследственность и стиль жизни. И если с генетической предрасположенностью поспорить трудно, то недостаток подвижности и чрезмерное потребление жирной пищи — осознанный выбор. Абдоминальное ожирение подразумевает обхват живота у мужчин 102 см и более, а у женщин — от 88 см. Любопытный факт — чрезмерное увлечение низкокалорийными диетами также приводит к ожирению. Организм думает, что грядут тяжелые времена, и запасает впрок.

Некоторые лекарственные препараты (гормоны, стероиды, оральные контрацептивы) могут стать причиной лишнего веса и резистентности к инсулину. Кроме этого, выделяют следующие пусковые факторы: стрессы, пожилой возраст, курение и алкоголизм, сонное апноэ, гормональные нарушения, климактерический период у женщин.

Симптомы МС

Метаболический синдром длительное время может себя никак не обнаружить. Но раннее выявление и лечение этого недуга обеспечит наилучший результат. Поэтому нужно внимательно относиться даже к самым незначительным жалобам, особенно пациентам группы риска. Основные симптомы МС:

• чрезмерная раздражительность на голодный желудок;
• повышенный аппетит;
• головная и сердечная боль;
• повышенное внутричерепное и артериальное давление;
• жажда;
• запоры;
• усиленное потоотделение;
• тахикардия;
• тяга к сладостям.

Вернуться к оглавлению

Гипертония как симптом

Особенности артериальной гипертонии у пациентов с МС:

• суточные колебания имеют большую амплитуду;
• высокие значения ночью практически нерегулируемые;
• более высокая вариативность значений давления.

Гипертония на фоне метаболического синдрома опасна для жизни больного.

Артериальное давление у пациентов с избыточным весом напрямую зависит от содержания натрия в еде. Невостребованный инсулин способен вызывать задержку натрия в организме, функциональные нарушения стенок сосудов, активировать симпатическую нервную и ренин — ангиотензиновую системы, провоцируя АГ.

Артериальная гипертония ухудшает периферическое кровоснабжение, снижает восприимчивость тканей к инсулину, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Образуется замкнутый круг, в котором АГ и причина, и следствие. Именно поэтому так важно грамотно подобрать терапию и добиться снижения давления до удовлетворительных показателей. Для пациентов группы риска (какими и являются больные МС, СД 2 типа и ожирением) ― 130/80 мм рт. ст.

Поражение жизненно важных органов (мозг, сердце, почки) вплоть до летального исхода происходит гораздо чаще, если метаболический синдром сопровождается артериальной гипертонией.

Диагностика метаболического синдрома

Первые признаки МС можно определить уже при визуальном осмотре (лишний вес) и по семейной истории болезни (наследственный фактор). В диагностических целях осуществляют суточный мониторинг артериального давления и проводят биохимические исследования, определяя:

• уровень инсулина в крови;
• липидограмму;
• глюкозу натощак и с нагрузкой;
• с-реактивный белок;
• микроальбуминурию.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения гипертонии при метаболическом синдроме

Сердечно-сосудистая смертность у пациентов с АГ при метаболическом синдроме по данным многоцентровых исследований прогрессивно уменьшается при снижении давления. При этом выбор антигипертензивной терапии усложняется по ряду причин:

• лекарственные препараты не должны оказывать метаболического эффекта, влиять на липидный и углеводный обмен;
• предпочтение отдается комбинации нескольких групп веществ в минимальных терапевтических дозах;
• доказанная эффективность на конечные точки и наличие дополнительных плейотропных эффектов;
• коррекция всех модифицируемых факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Мочегонные

Различают петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики. Все они неплохо справляются со снижением давления, потому что основная причина развития АГ при МС — увеличение объема циркулирующей крови. Основной останавливающий фактор — метаболические эффекты, которые проявляются при использовании высоких терапевтических доз. Поэтому диуретики применяют в комплексной терапии с другими группами антигипертензивных препаратов в низких и средних дозах. Механизм действия мочегонных препаратов:

• уменьшение объема плазмы;
• снижение общего сопротивления сосудов;
• предотвращение сужение стенок сосудов под воздействием вазоконстрикторов;
• прямое влияние на ток ионов через мембрану клеток сосудов.

Вернуться к оглавлению

Бета-1-адреноблокаторы

Для лечения гипертонии при метаболическом синдроме используют высокоселективные бета-блокаторы, которые не влияют на углеводно-липидный обмен. Самым распространенным представителем группы является «Бисопролол». Бета-блокаторы не комбинируют с диуретиками. Механизм действия:

• уменьшение сердечного выброса;
• угнетение секреции ренина в почках;
• снижение центральной вазомоторной активности;
• улучшение функции эндотелия при длительном приеме.

Вернуться к оглавлению

Ингибиторы АПФ

Снижают давление за счет уменьшения общего периферического сопротивления сосудов. Не только не оказывают негативного воздействия на метаболические процессы, но даже уменьшают инсулинорезистентность («Периндоприл»). Обладают дополнительным благоприятным действием на сердце (уменьшают гипертрофию левого желудочка) и почки (понижают давление в клубочках), но могут стать причиной сухого кашля и ангионевротического отека.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны)

Специфически блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. По механизму действия схожи с ингибиторами АПФ, но лишены классовых нежелательных реакций. Сартаны не влияют на липидно-углеводный обмен, улучшают работу почек, не вызывают сухого кашля, обеспечивая легкость лечения. Отлично подходят для комбинации с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов.

Антагонисты кальция

Широкое применение для лечения АГ получили вазоселективные (расслабляют только сосуды, а не сердечную мышцу) антагонисты кальция длительного действия. Они снимают тонус кровяного русла, улучшают функцию эндотелия, регулируют выделение сосудами медиаторов сужения—расширения, обладают антиоксидантным и антисклеротическим эффектом. При этом блокаторы кальциевых каналов хорошо снижают давление и безопасны с метаболической точки зрения.

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов

Используются в сочетании с другими группами. I1-агонисты угнетают симпатическую нервную систему, снижая тонус сосудов и уменьшая общее периферическое сопротивление. У пациентов с МС при приеме лекарственных средств этой группы увеличивается скорость кровотока, улучшается функция эндотелия, уменьшается инсулинорезистентность и уровень гликемии. Нет убедительных данных о конечных точках исследований, поэтому широкой самостоятельной практики не нашли.

Пациентам с метаболическим синдромом для коррекции артериального давления предпочитают сочетанную терапию. Такая гипертензия тяжело поддается лечению, а риск развития осложнений чрезвычайно высок. Наиболее удачными считаются комбинации антагонистов кальция с ингибиторами АПФ или сартанами. В симбиозе они не только повышают действие и плейотропные эффекты, но и нивелируют побочные действия друг друга.

МАГНИЙ УЛУЧШАЕТ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ЛЮДЕЙ С НОРМАЛЬНЫМ ВЕСОМ, НО С ПЛОХИМИ МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ — Природа против рака

Некоторые люди с нормальным весом имеют такие метаболические характеристики своего организма, что можно говорить о метаболическом ожирении при совершенно нормальном весе тела. Такие люди обладают серьезными нарушениями по инсулинорезистентности, повышенному уровню сахара в крови, высокому уровню триглицеридов и высокому кровяному давлению. Стоит сразу заметить, что практически все эти метаболические нарушения серьезно увеличивают риск развития и прогрессирования онкологических заболеваний. Хотя диета с высоким содержанием углеводов как раз приводит к подобным изменениям в организме, однако новое исследование показало, что низкий уровень магния в организме человека способствует таким нарушениям, и, что добавки магния могут улучшать метаболический профиль по этим показателям.

ЧТО МЫ УЖЕ ЗНАЕМ

Магний уступает только калию с точки зрения концентрации в отдельных клетках тела. Функция магния, в первую очередь, вращается вокруг своей способности активировать многие ферменты. Этот элемент является важным кофактором в ферментативных процессах, участвует в производстве энергии, в действии инсулина, регуляции глюкозы и липидного обмена, а также в регуляции артериального давления.

Дефицит магния является чрезвычайно распространенным явлением среди жителей современных городов из-за нехватки магния в продуктах питания. Дефицит возникает также по причине снижения поглощения микроэлемента или увеличения его вывода из организма, чему способствуют: высокое потребление кальция и алкоголя, диуретики, заболевания печени, заболевания почек и использование оральных контрацептивов.

Большой объем клинических данных, полученных из двойных слепых исследованиях показал, что магниевые добавки улучшают чувствительность к инсулину, снижают уровни триглицеридов и холестерина, улучшают метаболизм глюкозы и способствуют снижению артериального давления при гипертонии.

НАШИ НОВЫЕ ЗНАНИЯ

Всего 47 человек, с метаболическим ожирением, но с нормальной массой тела и с низким уровнем магния, были включены в рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. В начале исследования были определены показатели метаболических нарушений: уровень глюкозы натощак ≥100 мг/дл, HOMA-индекс инсулинорезистентности ≥3, уровень триглицеридов ≥150 мг/дл, систолическое и диастолическое артериальное давление ≥140 и 90 мм рт. ст. Низкий уровень магния в организме определяли по концентрации магния в сыворотке ≤1,8 мг/дл.

Все эти испытуемые получали 382 мг магния в день вместе с пищей и в течении 4 месяцев. В начале исследования не было никаких существенных различий между группами. Но в конце опыта произошли существенные изменения и многие критические показатели снизились у людей, получавших магний, по сравнению с контрольной группой: уровень глюкозы натощак понизился на 12,3%, уровень триглицеридов -на 47,4%, HOMA-IR-индекс – на 46.5%, артериальное давление систолическое – на 2% и диастолическое на 3.8%. Эти результаты достаточно ясно показывают, что магниевые добавки обеспечивают значительные преимущества в регуляции метаболических нарушений и артериального давления у людей с нормальным или избыточным весом.

Большинство городских жителей потребляют магния меньше 50% от рекомендуемого уровня, поэтому большая часть населения может извлечь серьезную пользу из магниевых добавок.

Добавки с магнием доступны в нескольких различных формах. Исследование поглощения магния показывает, что этот микроэлемент лучше всего усваивается, когда он привязан к цитрату и, предположительно, аспартату и другим элементам цикла Кребса, таким как малат, сукцинат и фумарат. Неорганические формы магния, такие как хлорид магния, оксид или карбонат, как правило, хорошо впитываются, но чаще вызывают понос при более высоких дозировках.

ЛУЧШИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СМОТРИТЕ В СПРАВОЧНИКЕ

Подпишитесь на НОВОСТИ и получайте эксклюзивную информацию о самых последних исследованиях по противостоянию раку. Информация доступна только подписчикам.

Если вы нашли мою работу и информацию на сайте полезной, пожалуйста, пожертвуйте, чтобы продемонстрировать свою поддержку!

ЕЩЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ ПО ТЕМЕ

МАГНИЙ И ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ

МАГНИЙ СНИЖАЕТ РИСК КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА

Низкий уровень магния в крови и высокое соотношение Са/Mg приводит к раку предстательной железы

ПОЧЕМУ ТАК ПОЛЕЗЕН МИНДАЛЬ?

РЕДИС — КЛАДЕЗЬ МОЩНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ

Метаболический синдром и артериальная гипертония

Отдел системных гипертензий, Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Проблема метаболического синдрома (МС) и артериальной гипертонии (АГ) стала актуальной в последнее время, так как проведен ряд крупных многоцентровых исследований, показавших тесную взаимосвязь между АГ и другими компонентами МС, а также в связи с высокой распространенностью МС. Основной причиной МС является инсулинорезистентность, которая запускает порочный круг симптомов, приводящих в итоге к появлению осложнений, самыми частыми и, пожалуй, самыми тяжелыми из них являются сердечно-сосудистые заболевания – АГ, мозговой инсульт, инфаркт миокарда и недостаточность кровообращения. В этой связи первостепенной задачей, стоящей перед врачами, является своевременно начатое лечение, включающее медикаментозные и немедикаментозные методы коррекции метаболических нарушений и ожирения, а при выборе гипотензивных препаратов необходимо учитывать их метаболические эффекты и органопротективное действие.

Артериальная гипертония, метаболический синдром, нарушенная толерантность к глюкозе, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия, ожирение, лечение ожирения, лечение гипертонии у лиц с ожирением.

The problem of the metabolic syndrome (MS) and arterial hypertension has become recently pressing due to the fact that a number of conducted large-scale multicenter studies show a close relationship between AH and other components of MS and that there is a high prevalence of MS. The main cause of MS is insulin-resistance that triggers a vicious circle of symptoms that ultimately lead to complications of which the most common and, perhaps, most severe ones are AH, stroke, myocardial infarction, and circulatory insufficiency. In this connection, the first problem facing physicians is to timely initiate treatment including the drug and non-drug correction of metabolic disturbances and obesity and, on choosing antihypertensive agents, it is necessary to bear in mind their metabolic effects and organ-protective actions.

Arterial hypertension, Metabolic syndrome, Glucose intolerance, insulin resistance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, obesity, treatment of obesity, treatment of hypertension in obese patients.

Между ожирением и артериальной гипертонией (АГ) существует тесная патогенетическая связь. Ожирение предрасполагает к развитию АГ, а АГ способна вызвать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и в последующем ожирение. Вероятность развития АГ у лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела (Фрамингемское исследование) [1]. Значительно чаще АГ сочетается с центральным типом ожирения, которому сопутствуют такие симптомы, как инсулинорезистентность (ИР), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), дислипидемия, что и послужило основанием для выделения их в отдельный синдром. Еще в 1989 г. G.Reaven [2] высказал предположение об участии ИР и гиперинсулинемии (ГИ) в патогенезе АГ, сахарного диабета (СД) типа 2 и ишемической болезни сердца (ИБС) и предложил термин синдрома X или метаболического синдрома (МС), включающего в себя:

4) повышение холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ);

5) снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);

В 1989 г. N.Kaplan ввел термин «смертельный квартет», или синдром ИР, и объединил в их составе:

1) андроидное ожирение;

В последние годы ряд исследователей дополнили МС новыми характеристиками, такими как: гиперурикемия, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), гиперфибриногенемия и т.д. И все-таки, большинство исследователей к настоящему времени предпочитают представленное G.Reaven определение МС, в котором основной причиной, определяющей развитие полиметаболических нарушений (АГ и сердечно-сосудистые осложнения), является ИР.

В 1998 г. рабочая группа ВОЗ определила следующие симптомы, формирующие МС: висцеральное ожирение, ИР, ГИ, НТГ или СД типа 2, АГ, дислипидемия, нарушение гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминурия.

Распространенность МС, по данным разных авторов, составляет от 5–20%. До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Одни авторы считают, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие компенсаторной ГИ с последующим развитием НТГ и формированием МС [3]. ГИ сначала снижает чувствительность, а затем блокирует инсулиновые рецепторы, вследствие чего поступающие с пищей глюкоза и жиры депонируются жировой тканью. Это еще более усиливает ИР. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. Образуется порочный круг. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений [4]. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. Кроме того, существуют исследования, показывающие развитие МС вследствие длительного течения эссенциальной АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР (S.Julius, 1991; K.Masuo, 1997).

По мнению большинства исследователей, в основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько очевидна, что можно прогнозировать в скором времени развитие АГ у лиц с ГИ [5]. ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов.

Инсулин повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая их спазм и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Инсулин повышает активность симпатической нервной системы (СНС), тем самым увеличивая сердечный выброс, а на уровне сосудов вызывает их спазм и повышение ОПСС.

Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферация гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС.

Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и формирование АГ.

Определенный вклад в генез и становление АГ при МС вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий сосудов является основным «органом-мишенью» в условиях ИР, усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов и снижается секреция вазодилататоров – простациклина и, мощнейшего из них, оксида азота. В последнее время обсуждается новая теория патогенеза АГ при ожирении, связанная с гиперлептинемией у этих больных. Лептин – гормон, синтезируемый адипоцитами висцеральной жировой ткани. Концентрация лептина в плазме прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с уровнем индексом массы тела (ИМТ), артериального давления (АД), ангиотензина и норадреналина. И инсулин, и лептин регулируют чувство насыщения. Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, от которого к паравентрикулярному ядру тянется богатая сеть аксонов. Стимуляция паравентрикулярного ядра приводит к активации ряда симпатических нервов (почечных, надпочечниковых и висцеральных) и повышению концентрации катехоламинов в плазме [6]. Исследования по изучению причинной связи гиперлептинемии и АГ, проведенные в Японии на почти 2000 мужчин, выявило, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Причем повышение АД на фоне роста массы тела более тесно коррелировало с повышением концентрации норадреналина, чем с инсулином, т.е. повышение активности СНС предшествовало развитию ГИ. Кроме того, у лиц с ожирением была выявлена зависимость уровня АД от концентрации лептина, которая отсутствовала в группе гипертоников с нормальной массой тела [7]. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о возможном существовании причинной связи между гиперлептинемией, повышенной активностью СНС и АГ у пациентов, страдающих ожирением.

Дислипидемия, так же как и другие последствия ожирения, чаще встречается при центральном типе ожирения. Именно этот тип ожирения обычно связан с высоким уровнем триглицеридов. Этот тип ожирения характеризуется увеличением содержания свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые, в избытке поступая в печень, приводят к усилению синтеза ТГ и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Для дислипидемии при МС характерно увеличение уровня ТГ, общего ХС, ЛПНП, и снижения ЛПВП [8]. Именно этому типу дислипидемии в последнее время придают большое значение в связи с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений. В 2–4 раза повышается риск развития ИБС и в 6–10 раз – острого инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией.

У больных МС выявляется повышенная склонность к тромбообразованию [9]. Обусловлено это увеличением содержания фибриногена и повышением активности ингибитора тканевого плазминогена (PAI-1), синтезируемого в основном адипоцитами висцеральной жировой ткани, который ингибирует тканевой активатор плазминогена, что приводит к замедлению расщепления фибрина [10].

Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в микроциркуляции жизненно важных органов. Этим обусловлено наиболее раннее и тяжелое поражение органов-мишеней АГ по сравнению с больными АГ без МС. Ожирение у лиц, страдающих АГ, в 7 раз чаще приводит к развитию острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по сравнению с общей популяцией [11]. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение функции почек, формирование нефропатии с исходом в почечную недостаточность и усугубление тяжести АГ.

Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является еще обратимым при адекватном лечении, с другой – лежит в основе патогенеза таких грозных заболеваний, как АГ, СД типа 2, атеросклероз [12]. А эти заболевания являются основными причинами развития сердечно-сосудистых осложнений и повышенной смертности.

Первостепенной и патогенетически обоснованной задачей являются мероприятия, направленные на снижение массы тела и нормализацию метаболических нарушений. Эффект от уменьшения массы тела на уровень АД был продемонстрирован в ряде крупных многоцентровых исследований, таких как ТОНР-1 [13], TAIM, TOMHS [14, 15].

Программа по уменьшению массы тела включает:

— ведение дневника питания;

— изменение пищевых привычек;

Необходимо убедить пациента, что ожирение – хроническое заболевание, которое требует пожизненного лечения. Рассчитывая калорийность диеты, не нужно стремиться к достижению идеальной массы тела. Достаточно добиться снижения массы на 5–10% в год и поддержания на этом уровне. Результаты многочисленных исследований показали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению общей смертности на 10% [16] Больным необходимо рекомендовать и рассчитывать гипокалорийную диету с дефицитом 500–600 ккал, со сниженным содержанием жиров в потребляемой пище до 20–30% и повышение доли углеводов до 50–60%, которая способствует уменьшению массы тела, повышению чувствительности тканей к инсулину, улучшению липидного профиля и снижению АД. Следует ограничить легко усваиваемые углеводы и отдать предпочтение углеводам с длинной цепью, которые расщепляются медленно. Диета должна иметь гиполипидемическую направленность: допустимое содержание ненасыщенных жиров не должно превышать 10%. Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ лечения ожирения. При голодании клетки не получают глюкозу – основной источник энергии и переходят на альтернативный источник энергии – жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел.

Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий лимитированный срок, так как это не поможет изменить стереотип питания на длительное время и способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрому увеличению массы тела. Все это ведет к низкой комплаентности больных. Очень важно научить больного изменить пищевые привычки и образ жизни. Изменить пищевое поведение пациенту помогает ведение дневника питания. Это дисциплинирует больного, способствует упорядочению рациона, формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания. Кроме того, ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пищи, что позволяет корректировать диету.

Очень важно повышение физической активности, что следует расценивать как важную часть программы по снижению массы тела. Было показано, что повышение физической активности не только способствует большей потере массы тела, но и облегчает дальнейшее поддержание ее оптимальных значений.

К сожалению, одними диетическими мероприятиями не всегда можно добиться желаемого уменьшения массы тела и тем боле удержать ее на достигнутом уровне. В таких случаях встает вопрос о присоединении лекарственных препаратов, способствующих уменьшению массы тела.

Показанием к их применению является:

Препараты для уменьшения массы тела подразделяются на:

Применение препаратов центрального действия ограничено у больных с сердечно-сосудистыми факторами риска, так как они обладают системным действием. Многие из них были сняты с производства из-за серьезных побочных эффектов, наиболее опасным из которых являлось возникновение тяжелой легочной гипертонии. Больным МС целесообразнее с точки зрения безопасности применять препараты периферического действия. Наиболее изученным, эффективным и безопасным в настоящее время является орлистат [17]. Механизм его действия специфически направлен на переваривание жира. Он ингибирует желудочно-кишечные липазы – ключевые ферменты, участвующие в гидролизе триглицеридов пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов, вследствие чего около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только диеты со сниженным содержанием ХС.

Лечение ожирения должно быть комплексным, включая немедикаментозные и медикаментозные методы, и должно проводиться пожизненно. Положительные результаты таких нелегких, кропотливых и долгосрочных мероприятий намного превосходят трудности по их проведению, поскольку они могут улучшить качество жизни, продлить и спасти жизнь больного.

Гипотензивными препаратами выбора у таких больных являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), поскольку в ряде крупных многоцентровых исследованиях было достаточно убедительно доказано их метаболически нейтральное и органопротективное действие.

Результаты исследований UKPDS, ABCD, CAPPP, FACET продемонстрировали нейтральное действие ИАПФ на углеводный и липидный обмен и их преимущество перед b-блокаторами, антагонистами кальция и диуретиками.

ИАПФ обладают выраженным органопротективным действием, независимым от гипотензивного эффекта. Убедительно доказаны нефро- и кардиопротективный эффекты результатами многоцентровых исследований ABCD, UKPDS, FACET. Была показана значительно меньшая частота развития острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, ОНМК в группе больных, получавших фозиноприл, по сравнению с больными, получавшими амлодипин [18–20].

Действие ИАПФ связано с блокадой АПФ, при этом снижается в крови концентрация ангиотензина II – мощного вазоконстриктора и повышается содержание брадикинина и почечных простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов. Нефропротективный эффект ИАПФ обусловлен тем, что, блокируя образование ангиотензина II, они обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, снижая тем самым внутриклубочковое гидростатическое давление. При изучении влияния ИАПФ на функцию эндотелия был обнаружен еще один возможный механизм их ангиопротективного действия. Известно, что ангиотензин II подавляет секрецию эндотелием оксида азота и стимулирует секрецию эндотелина I. ИАПФ, блокируя синтез ангиотензина II, восстанавливают баланс эндотелиальных вазоактивных факторов, способствуя нормализации тонуса сосудов.

Важное место после ИАПФ занимают антагонисты кальция пролонгированного действия для лечения АГ у больных МС, поскольку доказано их метаболически нейтральное действие на углеводный и липидный обмен, а так же кардио- и ренопротективный эффекты.

Длительное время b-блокаторы ограниченно применялись для лечения АГ у больных с нарушением углеводного обмена в связи с их диабетогенным действием, доказаным результатами исследования ARIC. В последние годы создан целый ряд b-блокаторов с высокой селективностью, способных блокировать только b1-адренорецепторы, такие как бисопролол, небиволол.

Применение диуретиков показано больным МС в связи с участием в патогенезе АГ при МС задержки натрия и гиперволемии. Однако не все диуретики безопасны и эффективны у больных с метаболическими нарушениями. Применение тиазидовых, петлевых и калийсберегающих диуретиков нежелательно в связи с их диабетогенным эффектом, повышением ИР на 20% и неблагоприятным влиянием на углеводный и липидный обмен. В настоящее время широкое применение получили новые препараты, тиазидоподобные, но существенно отличающиеся от них по своим свойствам, такие как индапамид (арифон, «Сервье»), ксипамид (аквафор, «Эли-Лилли»). Арифон в средней терапевтической дозе действует как гипотензивный препарат за счет сосудорасширяющего эффекта и не оказывает диуретического эффекта. При увеличении дозы до 25 мг в сутки гипотензивный эффект не возрастает, зато увеличивается его диуретическое действие. Арифон при длительной терапии не влияет на углеводный и липидный обмен, не ухудшает функцию почек и даже способен снижать микроальбуминурию, что делает его безопасным для лечения АГ у больных СД (R.Donnelly, 1996). Аквафор, хотя структурно схож с тиазидными диуретиками, отличается от них местом приложения его действия – наружная сторона канальца. Аквафор, так же как и арифон, не ухудшает почечной гемодинамики и нейтрален в отношении углеводного и липидного обмена.

Больным с МС показано применение препаратов центрального действия, а именно активатора I2-имидазолиновых рецепторов (моксонидина), который не вызывает синдрома отмены и других многочисленных побочных эффектов своих предшественников, таких как клофелин, метилдопа. Эта группа препаратов обладает свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину и выраженным кардиопротективным действием, способностью уменьшать ГЛЖ, уступающую только ИАПФ.

Рекомендованные фармакологические группы могут применяться в виде комбинированных лекарственных форм. Популярность получили такие сочетания, как метопролол и фелодипин (логимакс, «Астра-Зенека»), периндоприл и индапамид (нолипрел, «Сервье»). Их гипотензивное действие отмечено при дозах, меньших, чем при монотерапии, что позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. Немаловажно также и удобство их применения для больных, так как форма выпуска и фармакологическое действие позволяют сохранять гипотензивный эффект в течение суток. Это подтверждают и наши собственные данные, полученные в результате применения препарата “Логимакс” в виде монотерапии у больных СД типа 2, которые показали достоверный гипотензивный эффект и метаболически нейтральное действие.

Для достижения успеха в лечении АГ у больных с ожирением и предупреждения сердечно-сосудистых осложнений необходимо наряду с мероприятиями по уменьшению массы тела и нормализации метаболических нарушений добиваться достижения жесткого целевого уровня АД. При этом важно учитывать влияние используемых гипотензивных препаратов на углеводный и липидный обмен и их органопротективное действие.

1. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regional obesity and risk of cardivascular disease; the Framingham study. J Clin Epidemiol 1991; 44 (2): 183–90.

2. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988 dec; 37 (12): 1595–607.

3. Richard P. Donahue, Trevor J, Orchard. Hyperinsulinemia and resistance: Associations with cardiovasculars and disease cardiovasc risk factors 1993; 1: 12–8.

4. Felber JP et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995; 1220–8.

5. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R, Giorico MA. Insulin resistance in essentional hypertension. N Engl J Med 1987; 317: 370–7.

6. Filer JS. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60 th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000; San-Antonio, Texas.

7. Ogawa Y. Cns mediators of leptin action..presented at the 60 th scientific sessions of the american diabetes assosiation. June 13, 2000; San-Antonio, Texas.

8. Reaven GM. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia role in hypertension, dyslipidemia and coronary heart disease. Amer Heart J 1991; 1283–8.

9. Juhan-Vague I, Thompson SG, Jespercen J. Involvment of the hemjstatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris. Arterioscl Thromb 1993; 13: 1865–73.

10. Weigle DS. Leptin and other secretory products of adypocites modulate multiple physiological functions//Ann Endocrinol (Paris) 1997; 58: 132–6.

11. Castelli WP. Cardivascular disease and multifactorial risk: challenge of the 1980s. Am Heart J 1983; 106: 1191–200.

12. Resnick LM. Ionick basis of hypertension

Источники: http://etodavlenie.ru/gipertoniya/vidy/metabolicheskij-sindrom-s-arterialnoj-gipertoniej.html, http://www.onkonature.ru/2014/10/29/магний-улучшает-метаболические-показатели-у-людей-с-нормальным-весом-но-с-плохими-метаболическими-показателями/, http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45857/