Мезентериальный тромбоз научные статьи

Результаты лечения тромбоза мезентериальных сосудов Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Игнатьев В.Г., Михайлова В.М., Соловьев А.А., Холтосунов И.А., Кривошапкина Л.А., Никифоров А.Ю.,

Текст научной работы на тему «Результаты лечения тромбоза мезентериальных сосудов»

болевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические заболевания легких).

У 36 (27,9 %) пациентов имелась опухоль сигмовидной кишки, в 36 (27,9 %) случаях опухоль прямой кишки, у 23 (22,3 %) больных — опухоль нисходящего отдела толстой кишки, у 22 (17 %) — опухоль восходящего отдела толстой кишки, в 11 (8,5 %) — опухоль поперечной кишки, слепая кишка — 1 (0,97%), первично-множественное поражение — 1 (0,97 %). По классификации TNM — 86,8 % (112 пациентов) с III и IV стадией.

Степень выраженности клинической и рентгенологической картины кишечной непроходимости, а также наличие симптомов перитонита определяли сроки и объем предоперационной подготовки и объем оперативного вмешательства.

Мы используем классификацию толстокишечной непроходимости ГНЦ колопроктологии: 1 стадия — компенсированная, 2 стадия — субкомпенсированная, 3 стадия — декомпенсированная.

В 97 (75,2 %) случаях больные были оперированы в первые часы после поступления, 16 (12,4 %) больных — до 2-х суток. До 3-х суток были оперированы 6 (4,6 %) больных, до 4-х суток и более — 10 (7,7 %) пациентов.

Объем операции определялся степенью выраженности онкопроцесса, наличием осложнений (перфорация, перитонит, прорастание в окружающие органы). Основным методом операции в экстренном порядке было удаление опухоли с выведением стомы или при нерезектабельности опухоли — выведение стомы или наложение обходного анастомоза. Обязательным являлось выполнение назоинтестинальной интубации.

Послеоперационные осложнения развились у 35 (27 %) больных: у 10 непроходимость кишечника на ранних сроках послеоперационного периода, у 20 развился перитонит различного генеза, у 5 больных наблюдался некроз стомы. Летальный исход был в 11 (8,5 %) случаях.

У 68 (52,7 %) больных в дальнейшем была проведена реконструктивно-восстановительная операция.

Результаты хирургического лечения больных с толстокишечной непроходимостью опухолевого генеза неутешительны: довольно высок уровень послеоперационных осложнений и летальности. Представляется возможным рассмотреть вопрос о двухэтапном лечении непроходимости с применением на первом этапе малоинвазивных методик с учетом степени непроходимости и интраабдоминальной гипертензии.

В.Г. Игнатьев, В.М. Михайлова, А.А. Соловьев, И.А. Холтосунов, Л.А. Кривошапкина,

результаты лечения тромбоза мезентериальных сосудов

Республиканская больница № 2 — Центр экстренной медицинской помощи, колопроктологическое отделение (Якутск)

Тромбоз мезентериальных сосудов — исключительно тяжелое заболевание. Явления нарастают очень быстро и в большинстве случаев заканчиваются летально. Диагноз большей частью до операции не устанавливается. В ряде случаев тромбоз может возникнуть у человека, не предъявлявшего никаких жалоб.

Цель: изучение результатов лечения больных с острым тромбозом мезентериальных сосудов.

материалы и методы

С 2008 по 2011 гг. в отделении колопроктологии Центра экстренной медицинской помощи г. Якутска Республики Саха (Якутия) было всего пролечено 23 больных по поводу тромбоза мезентериальных сосудов. Преобладали мужчины — 15 (65,2 %), возрастом от 46 до 85 лет. Женщин — 8 (34,8 %), возраст от 47 до 80 лет. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям машиной скорой медицинской помощи доставлено 19 человек (82,6 %), двое пациентов переведены из других лечебных учреждений (8,7 %) и двое — самообращение (8,7%). Большинство больных поступили в сроки, превышающие сутки и более, после появления первых симптомов заболевания, как правило, с явлениями перитонита. Все больные с нарушениями сердечно-сосудистой системы.

Предоперационные обследования включали в себя общеклинические, рентгенологические, эндоскопические, морфологические и ультразвуковые методы исследования. Всем больным было проведено оперативное лечение по экстренным показаниям. После установления диагноза, учитывая тяжесть со-

стояния больных, которая определялась характером основной патологии и осложнениями, наличием сопутствующих заболеваний в среднем в течение 12 часов, в зависимости от тяжести состояния, проводили предоперационную подготовку, направленную на коррекцию гомеостаза и компенсацию нарушенных функций организма. Проведение такой подготовки проводились в условиях реанимационного отделения.

Объем оперативного лечения определялся интраоперационно, в зависимости от вида тромбирован-ного сосуда и распространенности некроза на фоне крайне тяжелого состояния. У 14 больных отмечен тромбоз верхней брыжеечной артерии, у 5 — сочетанный тромбоз верхней и нижней брыжеечной артерии, у 2-х — тромбоз а. НеосоНса, 2 — тромбоз нижней брыжеечной артерии. Во всех случаях заболевания выявлен некроз кишечника. Выполнены следующие операции: субтотальная резекция тонкой кишки, гемиколэктомия справа с выведением еюностомы — 4; резекция тонкой кишки + гемиколэктомия справа с наложением еюнотрансверзоанастомоза — 9; гемиколэктомия слева — 2; гемиколэктомия справа — 2; диагностическая лапаротомия проведена в 6 случаях. Выполнение тромбэктомии было обязательным.

Умерло 18 пациентов, летальность — 78,3 %. Уровень летальности напрямую зависит от уровня мезентериального тромбоза. Послеоперационные осложнения при остром тромбозе брыжеечных сосудов не обращают на себя особо внимания ввиду краткости послеоперационного периода у большинства больных и быстро наступающей смерти от основного заболевания. У выживших пациентов послеоперационные осложнения со стороны сердечно-легочной системы, осложнений со стороны раны и анастомоза не было.

Высокая летальность при остром тромбозе мезентериальных сосудов обусловлено тем, что эти больные поступают поздно, в запущенном состоянии. Только при ранней диагностике возможно применение современных средств борьбы с данным заболеванием. Явления перитонита, шок и состояние тяжелой интоксикации играют значительную роль в летальных исходах и часто служат причиной смерти больного.

н.н. игнатьева, В.В. игнатьев

диагностика желчнокаменной болезни в условиях поликлиники

ГБУ Поликлиника № 1 (Якутск)

В настоящее время операции по поводу острого холецистита стали наиболее частыми в ургентной хирургии. Количество осложненных форм холелитиаза достигает 35 %. Большинство больных — люди пожилого и старческого возраста, имеющие различные сопутствующие заболевания. Летальность — 2,5 %. Именно поэтому очень важно вовремя установить диагноз желчнокаменной болезни, особенно острого деструктивного холецистита и механической желтухи.

Цель исследования: определить комплекс диагностических мероприятий у больных желчнокаменной болезнью в условиях поликлиники, дальнейшую тактику.

материал и методы

За период 2010 — 2011 г. в поликлинике № 1 выявлено 224 больных с желчнокаменной болезнью. Возраст — от 19 до 86 лет. Женщин — 87 %, мужчин — 13 %. Состояние больных оценивалось как удовлетворительное или средней тяжести. Всем пациентам, кроме объективного осмотра и физикального обследования проводились следующие диагностические мероприятия: общий анализ крови и мочи, свертываемость крови, группа крови и резус фактор, стафилококк из зева и носа, ЭКГ, УЗИ брюшной полости, ФЭГДС. Больным с желтухой проводилась дифференциальная диагностика желтухи. Дополнительно проводили анализ крови на билирубин, АсАТ, АлАТ, маркеры вирусных гепатитов, сахар. При выраженном болевом синдроме производили инъекции анальгетиков и спазмолитиков, направляли в дневной стационар.

После проведенных исследований 9 (4,1 %) больным установлен диагноз: желчнокаменная болезнь, острый калькулезный холецистит; 210 (93,7 %) больным — желчнокаменная болезнь, хронический каль-кулезный холецистит; 5 (2,2 %) больным — желчнокаменная болезнь, механическая желтуха.

В Республиканскую больницу № 2 — Центр экстренной медицинской помощи направлено 9 (4 %) больных, в Республиканскую больницу № 1 — Национальный центр медицины — 128 (57,5 %) больных. На амбулаторное лечение направлено 87 (38,5 %) больных. Прооперировано 115 (51 %) больных.

Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиология

Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже — тромбоз брыжеечных вен. Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии затруднена.

Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах сердца и аорте — врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что значительно ухудшает прогноз лечения.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при эмболии устья или ствола верхней брыжеечной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий.

Анализ уровня острой окклюзии и протяжённости поражения кишечника позволяет выделить в стволе верхней брыжеечной артерии три сегмента (рис. 50-1).

Рис. 50-1. Типичные варианты эмболической окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии: А — средняя ободочная артерия; Б — подвздошно-ободочная артерия.

При окклюзии каждого из них наблюдается типичная локализация поражения кишечника. Верхний сегмент (I) — участок артерии от устья до места отхождения средней ободочной артерии, средний сегмент (II) — участок артерии от средней ободочной до отхождения подвздошно-ободочной артерии, нижний сегмент (III) — участок ствола артерии дистальнее отхождения подвздошно-ободочной артерии.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных без своевременного оперативного вмешательства наблюдают тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой отрезок тощей кишки у связки Трейтца, равный 10-15 см, за счёт сохранения кровотока по нижней поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.

Нарушение кровотока во II сегменте ствола верхней брыжеечной артерии приводит к некрозу терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже, примерно у 25% больных, развивается некроз слепой и частично восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки, равный 1-2 м и более, достаточный для функции пищеварения.

Окклюзия III сегмента ствола артерии сопровождается инфарктом только подвздошной кишки, а в ряде случаев возможна и компенсация артериального кровотока.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального некроза тонкого и толстого кишечника.

Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после эмболии. Основная причина — атеросклероз, реже — тромбангиит, узелковый периартериит и васкулиты иной этиологии. Тромбоз может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной артерии.

Заболевания аорты, сопровождающиеся окклюзией брыжеечных артерий. Окклюзии мезентериальных артерий могут возникать при многих заболеваниях аорты: атеросклерозе, аорто-артериитах как специфической (сифилис, микозы и пр.), так и неспецифической этиологии, расслаивающих аневризмах, пристеночных и восходящих тромбозах, эмболиях бифуркации аорты. Окклюзия артерий, отходящих от аорты, обусловливается различными причинами: устье прикрывается тромботическими массами со стороны аорты; тромбоз распространяется на артерии; расслоение стенок аорты распространяется на мезентериальные артерии. Локализация и протяжённость поражения кишечника не отличается от рассмотренных ранее нарушений артериального кровотока.

Сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен злокачественными опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки.

Перевязка сосудов. В клинической практике травма артерий и вен брыжейки наблюдается не столь уж редко как при тупой травме живота, так и при проникающих ранениях. В большинстве случаев это сосуды дистального русла и их лигирование не приводит к декомпенсации кровотока. Однако всегда следует помнить о возможности случайного попадания в шов при остановке кровотечения крупной ветви, поскольку даже ствол верхней брыжеечной артерии бывает плохо заметен в жировой клетчатке брыжейки, а визуальные изменения состояния кишки в первые часы малозаметны.

Тромбоз мезентериальных вен в качестве причины инфаркта кишечника встречается в 7-8 раз реже, чем острые артериальные окклюзии. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют первичным, или восходящим. При поражении мезентериальных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезёночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении (нисходящий, или вторичный тромбоз). Первичный тромбоз в настоящее время встречается редко, поскольку в основе его лежат флебиты брыжеечных вен вследствие запущенных гнойных заболеваний брюшной полости. Вторичный тромбоз, связанный в основном с заболеваниями печени, напротив, стали наблюдать чаще. Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации, что облегчает его диагностику, чаще развивается на фоне злокачественных новообразований, сердечной декомпенсации, при циррозах печени.

Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз может распространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом тонкой кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко.

Сочетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется вторичный тромбоз другого сосуда.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии.

Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной. Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения могут развиваться при острой и хронической сердечнососудистой недостаточности (шок, кровотечение, инфаркт миокарда, пороки сердца с декомпенсацией и др.). Ангиоспазм может возникать при гипертонической болезни, заболеваниях аллергической природы, а также при передозировке лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на мезентериальные артерии. Наибольшее значение имеет передозировка дигиталиса, морфина, кокаина, адренергических препаратов. Дигиталис наряду с артериальным спазмом вызывает резкое сужение печёночных вен, что приводит к венозному стазу в портальной системе. Определённую роль играют нарушения реологических свойств крови, полицитемия, тромбофилии.

При этом виде нарушения мезентериального кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития необратимых некротических изменений стенки кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер.

Следует отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения кровообращения при дальнейшем течении заболевания всё в большей степени начинают сочетаться. В конечном итоге, именно необратимые изменения микроциркуляции лежат в основе формирования инфаркта кишечника.

Патоморфология нарушений мезентериального кровообращения

Анализ клинико-морфологических проявлений позволяет выделить при острых окклюзиях мезентериальных сосудов три стадии заболевания:

• стадия ишемии кишки (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);
• стадия инфаркта;
• стадия перитонита.

I стадия является обратимой при восстановлении кровотока, вторая и третья — нет. Они требуют интенсивных консервативных и хирургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника.

При формировании артериального инфаркта вначале, в стадии ишемии, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечной стенке полностью или почти полностью прекращается. В ишемизированной кишке начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, но токсические вещества ещё почти не поступают в общий кровоток. Стенка кишки жизнеспособна и непреодолима для микробной флоры. Признаков перитонита нет. Клиническая картина заболевания на этой стадии проявляется в основном рефлекторными воздействиями из очага ишемии, при этом преобладает болевой синдром.

Во II стадии заболевания — стадии инфаркта — начинается необратимая деструкция, гангрена кишечной стенки. Термин «инфаркт» подчёркивает лишь то, что первопричина некроза — сосудистый фактор (И.В. Давыдовский). Некроз тканей идёт параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за ангиоспазма и поступления крови по коллатералям. Поражённая стенка кишки в зоне некроза пропитывается кровью (геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание крови в просвет кишки и в брюшную полость, где обнаруживают геморрагический выпот. Этот процесс приостанавливается лишь при полном тромбозе сосудов кишечной стенки. В брюшную полость проникают патогенная микрофлора и бактериальные токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита.

Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные изменения первично возникают со стороны слизистой, затем распространяются на другие слои.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжавшаяся более 6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после восстановления артериального кровотока оперативным путём.

В клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы, связанные с дегидратацией, интоксикацией, гиповолемией, кровопотерей. Появляются локальные симптомы со стороны передней брюшной стенки (болезненность при пальпации, притупление в отлогих местах при перкуссии и пр.).

Началом III стадии заболевания — стадии перитонита — считают возникновение перитонеальных симптомов. Выпот, который на стадии инфаркта был в основном результатом транссудации, становится инфицированным. Клиническая картина складывается из симптомов прогрессирующей интоксикации, гиповолемии, нарушений всех видов обмена, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса.

Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои характерные отличия. Период формирования венозного инфаркта кишечника более длительный и может составлять от 1 сут до 2-3 нед. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, начинается геморрагическое пропитывание, кишка становится багрово-красного цвета. Гипоксия венозной стенки выражена в меньшей степени, в связи с чем признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Панасюк Александр Иосифович, Бойко Татьяна Николаевна, Дехнич Валентин Михайлович, Гаскина Людмила Викторовна, Григорьев Евгений Георгиевич,

Текст научной работы на тему «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА»

НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ

«Вестник хирургии» • 2016

© Коллектив авторов, 2016 УДК 616.143-005.6-07-089

А. И. Панасюк1, 3, Т. Н. Бойко3, В. М. Дехнич3, Л. В. Гаскина3, Е. Г. Григорьев1′ 2

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВЕНОЗНОГО МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА

1 ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России

(ректор — д-р мед. наук проф. И. В. Малов); 2 ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и

травматологии» (дир. — проф. В. А. Сороковиков); 3 ГБУЗ «Иркутская ордена „Знак Почета»

областная клиническая больница» (главврач — канд. мед. наук П. Е. Дудин)

Ключевые слова: тромбоз, верхняя брыжеечная вена, хирургия кишечника

Одной из наиболее сложных проблем неотложной абдоминальной хирургии остается диагностика и лечение пациентов с острым нарушением мезентериального кровообращения (ОНМК), частота встречаемости которого составляет 1-2% в структуре хирургической патологии и 0,1-0,2% — госпитализированных в многопрофильные лечебные учреждения. Летальность достигает 85-100% [7]. Тромбоз брыжеечных вен является причиной инфаркта кишечника в 5-15% всех случаев ОНМК [5].

Причины венозного тромбоза разнообразны: механические (спайки, заворот, ущемление брыжейки), заболевания крови (полицитемия, тромбоцитоз), закрытая травма живота с контузией кишки и повреждением стенки брыжеечных вен, злокачественные новообразования, декомпенсация сердечной деятельности, портальная гипертензия, прием гормональных препаратов, деструктивные формы аппендицита, холецистита, панкреатита, язвенный колит и болезнь Крона [3, 4, 7]. В 25-30% наблюдений причину мезентери-альной ишемии установить не удается [4, 7].

Выделяют первичный (восходящий) и вторичный тромбоз брыжеечных вен. При первичном вначале формируется окклюзия брыжеечных вен, а затем более крупных притоков портальной системы. Когда тромбы распространяются с воротной на брыжеечную вену, его относят к

вторичному или нисходящему [1, 4]. Время формирования венозного инфаркта кишечника может составлять от 5-7 дней до 2-3 нед [1, 2, 5].

Трудности диагностики острого венозного мезентериального тромбоза заключаются в том, что нет патогномоничных симптомов и синдромов этого заболевания. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с ангиографией является ключевым неинвазивным методом в диагностике проходимости брыжеечных сосудов. Приводим наше наблюдение.

Больная Ш., 59 лет, поступила через 5 сут от начала заболевания с жалобами на боли в животе. За 2 ч до поступления отмечала кровавую диарею. Около 30 лет страдает системной красной волчанкой (СКВ), принимает преднизо-лон по 10 мг/сут. Год назад выполнена лапароскопическая холецистэктомия по поводу острого калькулезного холецистита.

При поступлении состояние средней степени тяжести. Кожа бледная. Пульс 98 уд/мин, артериальное давление 110/60 мм рт. ст. Язык влажный, обложен коричневым налетом. Живот равномерно вздут, брюшная стенка участвует в акте дыхания, мягкая, болезненная во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины слабоположительные. При пальпации и перкуссии определяется наличие свободной жидкости в животе. Перистальтика угнетена. Шума «плеска» нет. При ректальном исследовании выявлено нависание передней стенки прямой кишки, на перчатке кал цвета «малинового желе». В анализе крови определяются лейкоцитоз (14х109/л), анемия (91х1012/л), тромбоцитопения (78х1012/л), п. 10%, с. 68%, эоз. 3%, лимф. 19%. При ультразвуковом исследовании установлено наличие свободной жидкости в брюшной полости. Заподозрен венозный мезентериальный тромбоз.

Сведения об авторах:

Панасюк Александр Иосифович (e-mail: pana@mail.ru), Иркутский государственный медицинский университет, 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1;

Бойко Татьяна Николаевна (e-mail: urcha83@yandex.ru), Дехнич Валентин Михайлович (e-mail: dekhnich59vm1@rambler.ru),

Гаскина Людмила Викторовна (e-mail: igaskin@mail.ru), Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница, 664049, г. Иркутск,

мкр. Юбилейный, 100;

Григорьев Евгений Георгиевич (e-mail: egg@iokb.ru), Иркутский научный центр хирургии и травматологии, 664049, г. Иркутск, мкр. Юбилейный, 100

Венозный мезентериальный тромбоз

Выполнена МСКТ-ангиография (рисунок). Обнаружены тромбоз верхней брыжеечной вены, распространяющийся на воротную вену, отек и утолщение стенок сегмента подвздошной кишки с инфильтрацией ее брыжейки, наличие свободной жидкости в животе, спленомегалия (7×18) см, варикозное расширение вен пищевода. Для оценки жизнеспособности подвздошной кишки выполнена диагностическая лапароскопия под эндотрахеальным наркозом. Из брюшной полости эвакуировано 1,5 л серозно-геморрагической жидкости. Измененная подвздошная кишка признана нежизнеспособной — венозный инфаркт.

Выполнена широкая срединная лапаротомия. Расширены вены большого и малого сальников, увеличена в размерах селезенка (8×20 см). Подвздошная кишка на протяжении 90 см синюшного цвета, резко отечна, имбибирована кровью, перистальтики нет. Брыжейка ее инфильтрирована, багрово-красного цвета. Пульсация верхней брыжеечной артерии отчетливая. Выполнена резекция 1,5 м подвздошной кишки с широким клиновидным иссечением брыжейки в пределах здоровых тканей. При этом обнаружены тромботические массы в венах. Культи тонкой кишки сформированы аппаратным швом. Через просвет наиболее крупного венозного притока, в котором визуализирован красный рыхлый тромб, заведен катетер Фогарти в воротную вену (введение катетера контролировали пальпацией печеночно-двенадцатиперстной связки). Извлечены рыхлые тромботические массы. Получен ретроградный кровоток. Культя вены перевязана. Выполнена назоинтестинальная интубация. Назначена программированная релапаротомия через 24 ч для оценки жизнеспособности тонкой кишки и восстановления кишечной непрерывности. Назначен гепарин (1000 МЕ/ч).

Через 24 ч выполнена релапаротомия. Тонкая кишка жизнеспособна, спавшаяся на назоинтестинальном зонде, ее культи состоятельны. На серозном покрове множественные петехиальные кровоизлияния. Сформирован прямой однорядный тонкотонкокишечный анастомоз отдельными внеслизистыми швами в 2 см от илеоцекального клапана.

В течение 5 сут пациентка находилась на лечении в палате интенсивной терапии. На 3-и сутки — эффективная стимуляция кишечника, удален назоинтестинальный зонд. Дренаж из брюшной полости извлечен на 4-е сутки. Назначен клексан в суточной дозе 80 мг. Учитывая наличие СКВ, печеночной и почечной недостаточности, варфарин решено не назначать. Выписана на 12-е сутки с рекомендациями ежедневного приема 40 мг клексана в течение 1 года.

Осмотрена через 6 мес. Принимает 10 мг преднизолона, признаков обострения СКВ не выявлено. Легкие проявления печеночной и почечной недостаточности. Стул жидкий до 6 раз/сут. Выполнена МСКТ-ангиография: определяется реканализация верхней брыжеечной и воротной вен. Размеры селезенки не изменились.

Таким образом, применение современных диагностических методов исследования позволяет правильно установить диагноз и своевременно оперировать пациентов с острым венозным мезен-териальным тромбозом. Тромбэктомию из верхней брыжеечной вены целесообразно выполнять через пересеченную вену в резецированной брыжейке [6, 8]. Продольная флеботомия с тромбэктомией значительно увеличит продолжительность и сложность операции и может привести к известным осложнениям, в том числе сужению венозной магистрали. Накладывать

МСКТ-ангиограмма больной Ш., 59 лет, с венозным мезентериальным тромбозом. Продолженный тромбоз верхней брыжеечной вены (стрелки)

межкишечный анастомоз при остром нарушении мезентериального венозного кровотока во время первой операции, вероятно, не следует. Во время программированной релапаротомии точно определяется жизнеспособность резецированной кишки. При необходимости проводят ререзек-цию, затем восстанавливают ее непрерытность. Длительное применение непрямых антикоагулянтов патогенетически оправдано и позволяет с большой вероятностью предотвратить венозный ретромбоз.

1. Покровский А. В., Юдин В. И. Острая мезентериальная непроходимость // Клиническая ангиология: Руководство / Под ред.

A. В. Покровского. Т. 2. М.: Медицина, 2004. С. 626-645.

2. Савельев В. С., Спиридонов И. В., Болдин Б. В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника: Руководство по неотложной хирургии / Под ред.

B. С. Савельева. М.: Триада-Х, 2004. С. 281-302.

3. Соломенцева Т. А. Острые нарушения мезентериального кровообращения в терапевтической клинике // Острые и неотложные состояния в практике врача. 2011. № 2. С. 8-14.

4. Юшкевич Д. В., Хрыщанович В. Я., Ладутько И. М. Диагностика и лечение острого нарушения мезентериального кровообращения: современное состояние проблемы // Мед. журн. 2013. № 3. С. 38-44.

5. Bashar Hmoud, Ashwani K. Singal, Patrick S. Kamath. Mesenteric venous thrombosis // J. Clin. Exp. Hepatol. 2014. Vol. 4. P. 257- 263.

6. Harnik I. G., Brandt L. J. Mesenteric venous thrombosis // Vasc. Med. 2010. Vol. 15. P. 407-418.

7. Sogaard K. K., Astrup L. B., Vilstrup H., Gronbaek H. Portal vein thrombosis: risk factors, clinical presentation and treatment // BMC Gastroenterol. 2007. Vol. 7. P. 34.

Источники: http://cyberleninka.ru/article/n/rezultaty-lecheniya-tromboza-mezenterialnyh-sosudov, http://medbe.ru/materials/khirurgiya-kishechnika/ostrye-narusheniya-mezenterialnogo-krovoobrashcheniya-etiologiya/?PAGEN_2=3, http://cyberleninka.ru/article/n/diagnostika-i-lechenie-venoznogo-mezenterialnogo-tromboza