Мезентериальный тромбоз верхней брыжеечной артерии

Тромбоз мезентериальных сосудов: симптомы, диагностика и лечение

Из этой статьи вы узнаете: причины и симптомы мезентериального тромбоза, чем он опасен. Методы профилактики и лечения.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Тромбоз мезентериальных сосудов – это закупорка сосудов мезентерия (брыжейки) тромбом. Мезентерий – это совокупность брыжеечных тяжей, с помощью которых органы брюшной полости крепятся к брюшной стенке. Это очень опасное состояние.

Артерии и вены, проходящие через мезентерий, отвечают за кровообращение органов брюшной полости, в первую очередь – кишечника. И если тромб закупорит брыжеечную артерию или вену, это приведет к тяжелым нарушениям работы кишечника и при отсутствии лечения – к смерти.

Лечат мезентериальный тромбоз с помощью хирургического вмешательства. Лечение проводит врач-хирург.

Заболевание сопровождается очень высокой смертностью ввиду своей быстротечности и трудностей диагностики.

Мезентериальный тромбоз, как и любой другой, напрямую связан с сердечно-сосудистыми и кровяными заболеваниями. Тромбы образуются при сердечной недостаточности, воспалительных процессах в сосудах, после инфаркта миокарда, при аритмиях, кардиосклерозе, аневризмах сердечных перегородок и сосудов, воспалениях сердца.

Риск тромбоза повышается при:

  • тромбофилии (наследственной предрасположенности к образованию тромбов);
  • хирургических операциях и травмах;
  • длительном приеме лекарств, которые повышают «вязкость» крови (противоопухолевых препаратов, оральных контрацептивов);
  • продолжительной иммобилизации тела (у лежачих больных или инвалидов на коляске, при лежании в послеоперационный период);
  • беременности и в послеродовой период;
  • сахарном диабете;
  • ожирении;
  • курении.

Независимо от того, в каком месте образовался тромб, он может закупорить любую артерию или вену, в том числе и мезентериальную.

Риск того, что тромб закупорит именно брыжеечный сосуд, повышается при тяжелых инфекционных заболеваниях кишечника и его опухолях.

Сосуд в разрезе, в увеличенном масштабе. Процесс образования тромба при атеросклерозе

Симптомы и стадии

Заболевание протекает в три этапа:

  1. Ишемия. Когда просвет сосуда из-за тромба сужен на 70% и более, развивается недостаток кровообращения в кишечнике.
  2. Инфаркт кишечника – отмирание области кишечника, которая кровоснабжалась пораженным сосудом.
  3. Перитонит – воспаление брюшины, нарастание интоксикации организма. Эта стадия может привести к летальному исходу.

Симптомы тромбоза мезентериальных сосудов кишечника:

Тромбоз может протекать очень быстро, поэтому при появлении первых же симптомов вызовите скорую помощь, т. к. пациенту необходима экстренная операция. Симптомы, характерные для 1 стадии, могут свидетельствовать и об аппендиците, а также об острых гинекологических заболеваниях. При них также необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Диагностика

Очень важно отличить мезентериальный тромбоз от других заболеваний кишечника (аппендицита, перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки), а также от гинекологических заболеваний (например, внематочной беременности, разрыва кисты яичника).

При наличии симптомов, описанных в предыдущем разделе статьи, скорая помощь доставляет пациента в хирургическое отделение.

Диагностику проводит хирург. Она включает в себя сбор анамнеза и присутствующих на данный момент симптомов, ручной осмотр больного. Далее назначают анализ крови, коагулограмму (анализ свертываемости крови), анализ мочи, УЗИ брюшной полости, экстренную ангиографию сосудов брюшной полости.

Если диагноз так и не удалось установить, прибегают к лапароскопии – инвазивному методу диагностики. Органы брюшной полости осматривают при помощи эндоскопа, введенного через разрез кожи и передней брюшной стенки. Процедуру проводят под наркозом.

Ангиография сосудов брюшной полости. Стрелочкой указано место тромбоза нижней мезентериальной артерии

Лечение и прогноз

Мезентериальный тромбоз кишечника лечат с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Проводится оно в несколько этапов:

  1. Сначала удаляют тромб, спровоцировавший нарушение кровообращения.
  2. Затем реконструируют пораженный сосуд.
  3. Если операцию проводят не на 1, а на 2 стадии заболевания, и зона инфаркта кишечника обширная, то удаляют отмершую часть органа. На 3 стадии, если успел развиться сильный воспалительный процесс, проводят промывание брюшной полости.

Исход заболевания зависит от стадии, на которой его выявили и начали лечить, а также от правильности постановки диагноза.

На 2 и 3 стадии заболевания при инфаркте кишечника даже при успешном проведении операции умирает около 70% больных. Это может быть связано с интоксикацией организма от воспалительного процесса, тяжестью операции, а также с основным заболеванием, которое вызвало тромбоз. На 1 стадии заболевания, если удалить тромб еще до некроза участка кишечника, выживаемость намного выше.

Поэтому не тяните с обращением к врачу при возникновении болей в животе.

Операция по удалению некротезинованной части кишечника. Анастамоз – специальное соединение «участков цепи»

Профилактика

Лучше предотвратить тромбоз мезентериальных сосудов, чем потом лечить его. С помощью профилактических мер вы в буквальном смысле спасете себе жизнь.

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, либо ваши прямые родственники были склонны к образованию тромбов – уделите особое внимание профилактике тромбоза.

  • В первую очередь исключите все остальные факторы риска (лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни, прием оральных контрацептивов). Вовремя лечите заболевания сердца и сосудов. При сахарном диабете соблюдайте все рекомендации врача касательно лечения.
  • Если вы находитесь в группе риска образования тромбов (страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ведете малоподвижный образ жизни по состоянию здоровья, имеете лишний вес, связанный с нарушениями метаболизма, от которого на данный момент не можете избавиться), то раз в полгода сдавайте кровь на коагулограмму. Это необходимо для выявления нарушений свертываемости крови. Если повышен риск тромбообразования, вам назначат средства, разжижающие кровь и предотвращающие формирование тромбов.
  • Вовремя лечите заболевания кишечника. Если у вас обнаружили опухоль, не затягивайте с ее удалением. В случае прохождения курса противоопухолевых медикаментов периодически сдавайте анализ крови на свертываемость и принимайте назначенные врачом антиагреганты или антикоагулянты.
  • Если вы перенесли хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, соблюдайте все рекомендации врача в послеоперационный период. После анализа крови, если есть показания, лечащий хирург может назначить вам медикаменты для профилактики тромбообразования. Начинайте двигаться как можно скорее. Больше ходите, если вам это позволяет врач. Активность поможет предотвратить не только застой крови (который увеличивает риск формирования тромбов), но еще и образование послеоперационных спаек, которые могут привести к осложнениям в будущем.
  • После любых операций на сосудах (не только на сосудах брюшной полости) и на сердце принимайте назначенные врачом антикоагулянты или антиагреганты.

Народные средства для профилактики тромбообразования

Не пытайтесь заменить народными средствами медикаменты, так как отсутствие назначенного врачом медикаментозного лечения может привести к образованию тромбов и тяжелым последствиям. Также народные средства могут иметь противопоказания, поэтому перед приемом проконсультируйтесь с терапевтом, кардиологом и гастроэнтерологом.

Тромбоз брыжеечных сосудов

Тромбоз брыжеечных сосудов поражает пожилых больных, особенно часто при за­болеваниях сердца и сосудов. Летальность при инфаркте кишечника достигает 70 %, пре­жде всего из-за запоздалой диагностики, но также вследствие наличия других заболева­ний, характерных для преклонного возраста.

Ишемия кишечника может быть результатом артериальной или венозной окклюзии в бассейне верхних или нижних брыжеечных сосудов. Примерно в 50 % случаев острой ишемии кишечника у больных имеется поражение верхней брыжеечной артерии. Ее окк­люзия обычно сопровождается внезапным приступом острой боли в животе и резко нарас­тающим лейкоцитозом. Напротив, окклюзия нижней брыжеечной артерии (отмечается примерно в 25 % случаев ишемии кишечника), как правило, развивается постепенно и имеет хронический характер. Инфаркт кишечника чаще всего наступает вследствие обту­рации тромбом брыжеечных сосудов вблизи отхождения от аорты у больных с обширным атеросклеротическим поражением сосудов. У больных с медленно развивающейся окклю­зией в анамнезе могут отмечаться «кишечные колики». Эмболия, вторая главная причина обструкции кишечных сосудов, более вероятна у больных с хроническим трепетанием предсердий и у недавно перенесших инфаркт миокарда, осложненный пристеночным тромбозом. Васкулит вследствие волчанки, радиации или полиартрита редко бывает причиной эмболии. Недавно было признано, что у многих больных в критическом состоянии развился неокклюзивный инфаркт кишечника из-за генерализованной гипотензии и при­менения вазопрессорных препаратов.

Вначале ишемия вызывает повреждения слизистой и подслизистой оболочек, а также отек; впоследствии слизистая оболочка отторгается. Если в течение двух—четырех дней не принять никаких мер, происходят некроз и перфорация кишки, приводящие к генерали­зованному перитониту и смерти.

Признаки и симптомы ишемии брыжейки часто минимальны и плохо локализованы. (Тщательное обследование брюшной полости у больного, жалующегося на сильные боли в животе, должно навести на мысль о тромбозе сосудов брыжейки.) Наиболее частый симптом окклюзии брыжейки — постоянные и неопределенные боли в спине и брюшной полости. Более чем у половины пациентов выявляется скрытая кровь в кале или мелена. В начале этого заболевания кишечные шумы усилены, а позднее ослабляются. Когда перфо­рация или инфаркт уже произошли, решающим симптомом может быть шок. Трепетание предсердий или застойная сердечная недостаточность выявляются почти у половины больных с инфарктом кишечника.

Лабораторные исследования редко бывают достаточно определенными или своевре­менными, мало способствуя диагностике. Хотя снижение объема циркулирующей крови может стать причиной гемоконцентрации, более типично, что гематокрит остается нор­мальным, а число лейкоцитов возрастает.

К сожалению, данные нарушения часто распознаются слишком поздно, чтобы благо­приятно повлиять на важнейшие моменты терапии. Обычный рентгеновский снимок брюшной полости обнаруживает (в меньшинстве случаев) непроходимость, локализован­ную в области ишемии кишечника с расширением его больших и малых петель и утратой гаустрации толстой кишкой. Иногда в портальной системе, стенках кишечника или непо­средственно в брюшной полости виден воздух. Кровотечение и отек стенок кишечника могут дать на снимке классические «пальцевые вдавления». КТ брюшной полости с высо­кой степенью чувствительности (приблизительно 85 %) демонстрирует утолщения стенки кишки, асцит, воздух в портальной вене или центральное расширение кишки. Иногда УЗТ может непосредственно выявить тромбоз брыжеечной вены, который служит диагности­ческим признаком.

Ангиография — оптимальный метод диагностики — может принести определенную пользу, но ее нужно выполнить незамедлительно. Это исследование позволяет различить тромбоз, эмболию и вазоконстрикцию, а также дает возможность локальной инфузии со­судорасширяющего средства, например папаверина или нитроглицерина. (Ангиография может не обнаружить окклюзивное заболевание, если ишемия вызвана интенсивной вазоконстрикцией или низким сердечным выбросом.) Если подозревается ишемия кишечника, исследование с помощью бария выполнять не следует, потому что он снижает эффектив­ность ангиографии и КТ-сканирования, а выход бария за пределы просвета кишки может стать причиной перитонита.

После начальной стабилизации водно-электролитного баланса успешный исход оп­ределяется главным образом ранней ангиографической диагностикой и хирургическим лечением. В определенных случаях инфузия папаверина или нитроглицерина может улучшить кровоснабжение ишемизированной кишки, позволяя отложить хирургическое вмешательство или обойтись без него.

Целесообразность введения тромболитических средств не доказана.

У больных с перитонеальными признаками за подтверждением диагноза должно по­следовать немедленное хирургическое вмешательство. Во время операции следует уда­лить нежизнеспособные участки кишечника. Получила распространение повторная опера­ция через 24—36 ч после восстановления кровообращения, что дает время для демаркации подвергающихся некрозу тканей. Наилучшим бывает прогноз, когда восстановление кро­вообращения выполняется на «нехирургической» брюшной полости. К сожалению, ише­мическое заболевание кишечника часто не диагностируется вовремя и клиническое со­стояние пациента не позволяет его спасти.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже — нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30- 10 6 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмбол г жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла — артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга — кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. «Пусковым» механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения («мертвого пальца») в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1—11 стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами — очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких — очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и «присасывающее» действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени («диастолы») синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены («систола»), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Источники: http://okardio.com/bolezni-sosudov/mezenterialnyj-tromboz-462.html, http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/tromboz-bryijeechnyih-sosudov-59150.html, http://studfiles.net/preview/1625936/page:87/

Adblock detector
-->
-->