Острый артериальный тромбоз и эмболия

Артериальный тромбоз

– острая закупорка просвета артерии, вызванная формированием тромба на измененной стенке сосуда. Изменения стенки могут быть вызваны облитерирующим атеросклерозом, травмой сосуда. . На поврежденной стенке формируется тромб, который быстро закупоривает просвет сосуда.

При артериальной эмболии просвет сосуда закупоривается оторвавшимся в другом артериальном сосуде или в полости сердца тромбом. Очень высок риск артериальной эмболии при мерцательной аритмии. При неравномерных сокращениях сердца в его полостях могут сформироваться тромбы, при отрыве и миграции которых по аорте и далее происходит эмболия сосудов, находящихся «по ходу следования тромба» — мозговых, артерий верхних конечностей, артерий кишечника (мезентериальные артерии), артерий нижних конечностей и др.

В результате артериального тромбоза или эмболии мгновенно прекращается доступ крови в ткани, за кровоснабжение которых отвечает закупоренный сосуд. Возникает острая ишемия тканей, которая вызывает сильную боль в пораженном органе (конечности, животе при тромбозе артерий кишечника) и ведет вначале к нарушению функций органа, а потом к омертвению тканей – развивается гангрена. Тяжесть расстройств зависит от возможных путей обходного кровотока. Например, при тромбозе или эмболии общей бедренной артерии ишемия конечности тяжелая, т.к. альтернативных магистральных сосудов, поставляющих кровь в конечность нет. При тромбозе же задней большеберцовой артерии на голени нарушения не столь тяжелы, т.к. кровь к ишемизированным тканям поступает из ветвей коллатеральных артерий – передней большеберцовой артерии и малоберцовой артерии голени.

Диагностика артериальных тромбозов и эмболий конечностей.

Заболевание начинается остро. Пациент жалуется на внезапную острую боль в конечности. Боль бывает очень сильной, может быть холодный пот и даже кратковременная потеря сознания. Конечность становится бледной, иногда мраморного цвета, холодной, пульсация артерий ниже места закупорки отсутствует. Позднее развивается нарушение чувствительности, формируются контрактуры (ограничения движений). Сперва ограничиваются активные движения, когда пациент не может сам сделать движение, но при помощи другого человека движение возможно, а затем и пассивные, невозможно любое движение в конечности. При тромбоз или эмболии артерий конечности развивается острая ишемия (кислородное голодание) конечности, которая делится на степени

• 1 степень – боль, легкие нарушения чувствительности в покое или при малейшей нагрузке.
• 2 степень — делится на 3 подгруппы. Такое деление позволят выбирать тактику ведения пациента в зависимости от отношения к подгруппе.
• 2А степень – парез конечности – снижение мышечной силы, активные движения сохранены, с некоторым уменьшением их объема.
• 2Б степень – паралич конечности – активные движения отсутствуют, пассивные сохранены.
• 2В степень – субфасциальный отек – на фоне сохраняющегося паралича появляется отек мышц под их оболочкой – фасцией. Отличительная особенность субфасциального отека – отек только на голени, стопа не отекает.
• 3 степень – контрактура – невозможность активных и пассивных движений.
• 3А степень – контрактура в дистальных суставах – пальцах, голеностопе.
• 3Б степень – тотальная контрактура конечности.

Уточнить диагноз помогает УЗИ артерий, ангиография.

Лечение артериальных тромбозов и эмболий.

Лечение пациентов проводится только в стационаре. В зависимости от степени ишемии возможно консервативное (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, внутриартериальный медикаментозный блок) или(и) оперативное лечение – удаление тромба, эндартерэктомия, шунтирующие операции.

При 1 степени возможна консервативная терапия, при неэффективности которой выполняют операцию. При 2А степени еще возможна консервативная терапия, но чаще предпочтение отдается операции. При 2Б степени – только оперативное лечение. При 2В степени, когда мышцы сжаты отеком под фасцией, помимо операции на сосудах выполняют разрез на фасции (фасциотомию), чтобы освободить сжатые мышцы. 3-я степень ишемии означает, что развитие гангрены конечности неизбежно. При 3А степени еще возможны операции на сосудах, но только с целью улучшения кровотока в еще жизнеспособных тканях, что в ряде случаев позволяет снизить уровень ампутации. 3Б степень – однозначное показание к высокой ампутации (на уровне бедра).

Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

— Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

— Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

— Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

— Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

— Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

• Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Причина артериальной окклюзии:

Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

— 2А. Парез (снижение мышечной силы).

— 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

— 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

— ЗА Парциальная контрактура.

— ЗБ. Тотальная контрактура.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.

• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

Тромбозы и эмболии артерий. Этиология, патогенез, лечение.

Тромбозы и эмболии артерий — приводят к острой артериальной недостаточности органов и тканей, кровоснабжаемых этими артериями, и являются грозными осложнениями различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, крови и др.

Под тромбозом подразумевается острая закупорка просвета артерии кровяным сгустком, формирующимся в данной области вследствие поражения патологическим процессом стенки артерии.

Эмболия предполагает закупорку не пораженной патологическим процессом артерии сгустком, переместившимся в данную область из более проксимальных отделов артериальной системы (левые отделы сердца, аорта).

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артерий

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артериальной системы основаны на процессе тромбообразования, пусковые механизмы которого при этих осложнениях могут быть подразделены па 3 группы:

1) нарушение центральной гемодинамики, ведущее к замедлению скорости объемного кровотока;

2) нарушение периферической гемодинамики вследствие стенозирования и полной облитерации магистральных артерий, а также изменения и нарушения целостности сосудистой стенки, ее воспаление у больных периферическим атеросклерозом и артериитом;

3) изменение химизма крови в сторону гиперкоагуляции.

Причины развития тромбоза

Тромбоз чаще обусловлен механическими факторами, прежде всего стенозированием просвета артерии и изменением ее внутренней оболочки, приводящими к снижению объемного кровотока и турбулентному движению крови. Последнее может усугубляться системной гиперкоагуляцией, типичной для поздних стадий распространенных облитерирующих поражений артериальной системы, а также нестабильностью центральной гемодинамики (хронической коронарной недостаточностью, миокардиосклерозом, аритмией).

Тромбозом осложняются преимущественно облитсрирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (атеросклероз, артериит), иногда некоторые инфекционно-аллергические заболевания, болезни крови.

Причины эмболий

Причиной эмболии в абсолютном большинстве случаев являются заболевания сердца. Как правило, тромб образуется в левых отделах сердца и заносится током крови в артериальное русло. Наиболее часто это осложнение имеет место при митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией. При этом заболевании вследствие ряда гемодинамических условий, а также факторов локального поражения эндокарда тромб может формироваться как в левом предсердии и его ушке, так и в левом желудочке. Реже причиной эмболии могут быть осложненный внутрисердечным тромбом инфаркт миокарда и особенно хроническая аневризма сердца, которая практически во всех случаях осложняется в той или иной степени выраженным внутриполостным тромбозом. Иногда источником эмболии может быть тромб, располагающийся в более проксимальных участках артериального русла — в аорте, подвздошных артериях.

Эмболии приблизительно в одинаковой степени могут подвергаться висцеральные ветви брюшной аорты, артериальные стволы дуги аорты и сосуды, питающие головной мозг, аорта и периферические артерии, несколько реже — артерии верхних конечностей. В ряде случаев (до 10 %) имеют место множественные эмболии различных локализаций.

В патоморфологии тромбоза и эмболии можно выделить 3 основных звена:

1. Формирование первичного тромба или «вклинивание» эмбола чаще всего в пораженной бифуркации достаточно крупных артериальных магистралей (бифуркация аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерий).
2. Присоединение артериоспазма. Особенно типичен локальный спазм проксимальное и дистальнее области патологического очага при эмболии, хотя его роль в генезе ишемии при тромбозах также не следует недооценивать. Спазм усугубляет острую артериальную недостаточность и является одной из причин третьего патологического звена.
3. Развитие восходящего и нисходящего тромбоза. Как правило, в силу гемодинамических условий это осложнение отмечается на участке до отхождения от магистрали крупной коллатеральной ветви. При эмболии продолженный тромб («хвост») морфологически нередко отличается от основного субстрата — эмбола.

Все три патоморфологических звена тромбозов и эмболии приводят к выраженной, нередко «абсолютной» ишемии тканей в бассейне васкуляризации пораженной артерии. Клиническая картина заболевания зависит от локализации острого нарушения кровообращения и степени ишемии.

Консервативное лечение острых нарушений артериального кровообращения имеет большое значение как самостоятельный метод и в качестве подготовки к хирургическому вмешательству, в принципе идентично лечению при острой артериальной недостаточности различных локализаций. Комплекс консервативных мероприятий направлен на перевод тяжелой ишемии в более легкую, прежде всего абсолютной ишемии в субкомпенсированную. При этом у ряда больных удается создать реальные условия для спасения конечности, органа, а иногда и жизни с помощью восстановительной операции на внезапно окклюзированной артерии. При субкомпенсации кровоснабжения консервативное лечение у некоторых больных с острой артериальной недостаточностью позволяет перевести ишемию в компенсированную форму и избежать хирургического вмешательства.

Консервативные мероприятия направляют на снятие болевого синдрома, периферического артериоспазма и раскрытие коллатерального сосудистого русла, на стабилизацию центральной гемодинамики, предотвращение распространяющегося по сосуду тромбоза и повышение фибринолитической активности крови.

Для снятия болевого синдрома, улучшения центральной и периферической гемодинамики целесообразно применять омпонон (2 % — 1,0 г). В качестве сосудорасширяющих препаратов можно использовать папаверин, никошпан, компламин, никотиновую кислоту. Обязательно введение раствора новокаина (0,5 % — 200,0 — 300,0 мл) с добавлением аскорбиновой кислоты (5 % — 5,0 мл), папаверина, компламина, никотиновой кислоты. Желательно чередовать такую смесь с реополиглюкином (полиглюкнном) — 400,0 мл, значительно улучшающим микроциркуляцию. Для предотвращения продолженного тромбоза вводят гепарин по 5000 ЕД через 1 ч.

Тромболизис

С целью тромболизиса успешно применяют тромболитические препараты типа стрептокиназы, пришедшие на смену нередко плохо переносимому и недостаточно активному фибринолизину. Большое значение придают симптоматическому лечению, направленному на улучшение центральной гемодинамики, ликвидацию и профилактику аритмий.

Хирургическое лечение тромбозов и эмболии

преследует восстановление кровотока по окклюзированному сосуду, а в случаях развития необратимых изменений — удаление погибшего органа ИЛИ конечности.

Операция абсолютно показана при декомпенсированной ишемии нижних конечностей, при острой окклюзии почечной или брыжеечной артерии.

При тромбозах и эмболиях различной локализации могут применяться: прямая тромб(эмбол)эктомия, анте или ретроградная тромб (эмбол)эктомия и реконструктивная операция с использованием эндартерэктомии или пластического материала (протеза, аутовены).

Методы прямой и непрямой тромб (эмбол) эктомии используют лишь при отсутствии выраженного стенозирования артериального ствола. Прямую тромбэктомию осуществляют через поперечный разрез стенки артерии, созданный непосредственно в области нахождения обтурирующего субстрата. Последний выдавливают через разрез пальцами до появления пульсирующего центрального и явного ретроградного кровотока. Этот тип операции чаще всего применяют при эмболиях общей бедренной, подколенной, почечной и брыжеечной артерий.

Непрямую тромб (эмбол) эктомию

осуществляют с помощью баллонного катетера, чаще для удаления эмболов из бифуркаций аорты и подвздошной артерии, причем из аорты — одномоментно двумя катетерами через разрез в стенке общих бедренных артерий обеих нижних конечностей.

Эмболэктомию у соматически тяжелых больных можно выполнить под местной анестезией в сочетании с нейролептанальгезией.

Источники: http://www.varikoz.biz/surgery/jivot/arttromboz.php, http://lektsia.com/6x67bd.html, http://alexmed.info/2017/10/24/тромбозы-эмболии-артерий/