Острый мезентериальный тромбоз классификация

Тромбоз мезентериальных сосудов: симптомы, диагностика и лечение

Из этой статьи вы узнаете: причины и симптомы мезентериального тромбоза, чем он опасен. Методы профилактики и лечения.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Тромбоз мезентериальных сосудов – это закупорка сосудов мезентерия (брыжейки) тромбом. Мезентерий – это совокупность брыжеечных тяжей, с помощью которых органы брюшной полости крепятся к брюшной стенке. Это очень опасное состояние.

Артерии и вены, проходящие через мезентерий, отвечают за кровообращение органов брюшной полости, в первую очередь – кишечника. И если тромб закупорит брыжеечную артерию или вену, это приведет к тяжелым нарушениям работы кишечника и при отсутствии лечения – к смерти.

Лечат мезентериальный тромбоз с помощью хирургического вмешательства. Лечение проводит врач-хирург.

Заболевание сопровождается очень высокой смертностью ввиду своей быстротечности и трудностей диагностики.

Мезентериальный тромбоз, как и любой другой, напрямую связан с сердечно-сосудистыми и кровяными заболеваниями. Тромбы образуются при сердечной недостаточности, воспалительных процессах в сосудах, после инфаркта миокарда, при аритмиях, кардиосклерозе, аневризмах сердечных перегородок и сосудов, воспалениях сердца.

Риск тромбоза повышается при:

• тромбофилии (наследственной предрасположенности к образованию тромбов);
• хирургических операциях и травмах;
• длительном приеме лекарств, которые повышают «вязкость» крови (противоопухолевых препаратов, оральных контрацептивов);
• продолжительной иммобилизации тела (у лежачих больных или инвалидов на коляске, при лежании в послеоперационный период);
• беременности и в послеродовой период;
• сахарном диабете;
• ожирении;
• курении.

Независимо от того, в каком месте образовался тромб, он может закупорить любую артерию или вену, в том числе и мезентериальную.

Риск того, что тромб закупорит именно брыжеечный сосуд, повышается при тяжелых инфекционных заболеваниях кишечника и его опухолях.

Сосуд в разрезе, в увеличенном масштабе. Процесс образования тромба при атеросклерозе

Симптомы и стадии

Заболевание протекает в три этапа:

1. Ишемия. Когда просвет сосуда из-за тромба сужен на 70% и более, развивается недостаток кровообращения в кишечнике.
2. Инфаркт кишечника – отмирание области кишечника, которая кровоснабжалась пораженным сосудом.
3. Перитонит – воспаление брюшины, нарастание интоксикации организма. Эта стадия может привести к летальному исходу.

Симптомы тромбоза мезентериальных сосудов кишечника:

Тромбоз может протекать очень быстро, поэтому при появлении первых же симптомов вызовите скорую помощь, т. к. пациенту необходима экстренная операция. Симптомы, характерные для 1 стадии, могут свидетельствовать и об аппендиците, а также об острых гинекологических заболеваниях. При них также необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Диагностика

Очень важно отличить мезентериальный тромбоз от других заболеваний кишечника (аппендицита, перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки), а также от гинекологических заболеваний (например, внематочной беременности, разрыва кисты яичника).

При наличии симптомов, описанных в предыдущем разделе статьи, скорая помощь доставляет пациента в хирургическое отделение.

Диагностику проводит хирург. Она включает в себя сбор анамнеза и присутствующих на данный момент симптомов, ручной осмотр больного. Далее назначают анализ крови, коагулограмму (анализ свертываемости крови), анализ мочи, УЗИ брюшной полости, экстренную ангиографию сосудов брюшной полости.

Если диагноз так и не удалось установить, прибегают к лапароскопии – инвазивному методу диагностики. Органы брюшной полости осматривают при помощи эндоскопа, введенного через разрез кожи и передней брюшной стенки. Процедуру проводят под наркозом.

Ангиография сосудов брюшной полости. Стрелочкой указано место тромбоза нижней мезентериальной артерии

Лечение и прогноз

Мезентериальный тромбоз кишечника лечат с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Проводится оно в несколько этапов:

1. Сначала удаляют тромб, спровоцировавший нарушение кровообращения.
2. Затем реконструируют пораженный сосуд.
3. Если операцию проводят не на 1, а на 2 стадии заболевания, и зона инфаркта кишечника обширная, то удаляют отмершую часть органа. На 3 стадии, если успел развиться сильный воспалительный процесс, проводят промывание брюшной полости.

Исход заболевания зависит от стадии, на которой его выявили и начали лечить, а также от правильности постановки диагноза.

На 2 и 3 стадии заболевания при инфаркте кишечника даже при успешном проведении операции умирает около 70% больных. Это может быть связано с интоксикацией организма от воспалительного процесса, тяжестью операции, а также с основным заболеванием, которое вызвало тромбоз. На 1 стадии заболевания, если удалить тромб еще до некроза участка кишечника, выживаемость намного выше.

Поэтому не тяните с обращением к врачу при возникновении болей в животе.

Операция по удалению некротезинованной части кишечника. Анастамоз – специальное соединение «участков цепи»

Профилактика

Лучше предотвратить тромбоз мезентериальных сосудов, чем потом лечить его. С помощью профилактических мер вы в буквальном смысле спасете себе жизнь.

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, либо ваши прямые родственники были склонны к образованию тромбов – уделите особое внимание профилактике тромбоза.

• В первую очередь исключите все остальные факторы риска (лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни, прием оральных контрацептивов). Вовремя лечите заболевания сердца и сосудов. При сахарном диабете соблюдайте все рекомендации врача касательно лечения.
• Если вы находитесь в группе риска образования тромбов (страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, ведете малоподвижный образ жизни по состоянию здоровья, имеете лишний вес, связанный с нарушениями метаболизма, от которого на данный момент не можете избавиться), то раз в полгода сдавайте кровь на коагулограмму. Это необходимо для выявления нарушений свертываемости крови. Если повышен риск тромбообразования, вам назначат средства, разжижающие кровь и предотвращающие формирование тромбов.
• Вовремя лечите заболевания кишечника. Если у вас обнаружили опухоль, не затягивайте с ее удалением. В случае прохождения курса противоопухолевых медикаментов периодически сдавайте анализ крови на свертываемость и принимайте назначенные врачом антиагреганты или антикоагулянты.
• Если вы перенесли хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, соблюдайте все рекомендации врача в послеоперационный период. После анализа крови, если есть показания, лечащий хирург может назначить вам медикаменты для профилактики тромбообразования. Начинайте двигаться как можно скорее. Больше ходите, если вам это позволяет врач. Активность поможет предотвратить не только застой крови (который увеличивает риск формирования тромбов), но еще и образование послеоперационных спаек, которые могут привести к осложнениям в будущем.
• После любых операций на сосудах (не только на сосудах брюшной полости) и на сердце принимайте назначенные врачом антикоагулянты или антиагреганты.

Народные средства для профилактики тромбообразования

Не пытайтесь заменить народными средствами медикаменты, так как отсутствие назначенного врачом медикаментозного лечения может привести к образованию тромбов и тяжелым последствиям. Также народные средства могут иметь противопоказания, поэтому перед приемом проконсультируйтесь с терапевтом, кардиологом и гастроэнтерологом.

Классификация

Окклюзионные поражения сосудов.

Эмболия брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен.

Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии.

Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.

Перевязка брыжеечных сосудов.

С неполной окклюзией артерий.

Связанная с централизацией гемодинамики.

Состояние мезентериального кровотока

Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта — пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.

Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.

Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы, перитонит).

Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.

Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.

В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.

Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.

Общеизвестна триада факторов тромбоза:

1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда

2) замедление тока крови

В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.

В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:

1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.

2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.

3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.

4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.

При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других — прямо противоположные — повышение свертываемости крови.

Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение, болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).

К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.

Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:

1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са — тромбин.

2. Тромбин + фибриноген -фибрин.

Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.

Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активноготромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система — пятая — фибринолиз.

При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже:

Вначале, в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет — геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.

Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. Вначале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.

Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе — тонкая и толстая.

При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.

В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.

Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один — два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.

Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.

Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление на 60 — 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 — 12 тыс.

В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных — понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 — 25, иногда 40 — 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.

В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни — двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти — шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Мезентериальный тромбоз брыжеечных сосудов характеризуется внезапным и бурным развитием. Появляются резкие мучительные постоянные боли животе, нередко схваткообразного характера, обычно без определенной локализации. Больные беспокойны, стонут, мечутся, пытаясь найти положение, приносящее облегчение. Характерным, но не обязательным симптомом этого заболевания является наличие кровянистого стула или выделение крови из зияющего заднего прохода (отмечается примерно в половине случаев). Кровянистые выделения напоминают иногда дизентерийный стул, что является причиной неправильного диагноза. Этот симптом обусловлен пропотеванием геморрагического экссудата в просвет пораженного участка кишки.

Резкие боли и значительное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие ее депонирования в кишечнике вызывают раннее нарушение гемодинамики в виде падения артериального давления вплоть до шока. Так же быстро и внезапно общее состояние больных становится очень тяжелым. Как правило, оно усугубляется развитием паралитического илеуса с равномерным вздутием живота, прекращением кишечной перистальтики и повторной рвотой или срыгиванием застойного тонкокишечного содержимого, иногда с примесью крови. Объективное исследование живота обычно выявляет умеренную (несмотря на мучительные боли, беспокоящие больных) болезненность в эпигастральной или околопупочной области. Живот остается совершенно мягким, напряжение мышц отсутствует. Лишь при развитии некроза кишки (спустя 12ч от начала заболевания) появляется симптоматика разлитого перитонита.

Мезентериальный тромбоз на догоспитальном этапе диагностируется чрезвычайно трудно, однако установить его можно, если помнить, что обычно заболевание возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (кардиосклероз, аневризма сердца, пороки сердечных клапанов, активно текущий эндокардит), особенно если она сопровождается мерцательной аритмией. Появление у этих больных сильнейших болей в животе, падения артериального давления, паралитического илеуса, кровянистого стула должно заставить подумать о возможной закупорке брыжеечных артерий. Не следует в подобных случаях терять время в попытках установить точный диагноз, так как промедление с оказанием экстренной хирургической помощи может привести к роковым для пациента последствиям.

Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов — ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4-6 часов от начала заболевания.

Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.

Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная: симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.

В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.

При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая через 12 — 24 часа после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

• Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
• Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача — помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей — перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

• из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
• из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
• образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

• воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
• падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
• портальная гипертония при заболеваниях печени;
• застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
• любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

• артериальный тромбоз и эмболию;
• венозный тромбоз;
• вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
• нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
• последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

• компенсаторную,
• субкомпенсации,
• декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

• ишемия кишечной стенки;
• участок инфаркта;
• разлитой перитонит.

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

1. в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
2. через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

1. Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
2. Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
3. Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
4. Расстройства стула — частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
5. Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

• боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
• наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
• неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии — операции с большим разрезом по средней линии живота:

• осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
• пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
• оценивают достаточность пульсации артерий;
• определяют границы жизнеспособных тканей.

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

• при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
• удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

• выдавливание тромба пальцами;
• создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

• I — пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
• II — типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
• III — боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
• IV — возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Источники: http://okardio.com/bolezni-sosudov/mezenterialnyj-tromboz-462.html, http://studwood.ru/2013790/meditsina/klassifikatsiya, http://serdec.ru/bolezni/tromboz-mezenterialnyh-sosudov-kishechnika