Поняття про тромбоз та емболію

Поняття про тромбоз і емболію

Тромбоз і емболія – це гостра артеріальна та венозна недостатність. Закупорення судин тромбом називається тромбозом. Для утворення тромбу необхідні три основні умови: порушення цілості внутрішньої поверхні судинної стінки (травма, запалення, атеросклеротична бляшка і т. ін.), сповільнення кровообігу та зміни у згортальній системі крові в бік її підвищення. Найчастіше тромбоз виникає при атеросклеротичному ураженні артеріальних судин і варикозній хворобі у венозній системі нижніх кінцівок.

Емболією називається обтурація (закупорення) судин емболом (своєрідним «стороннім тілом»), який із током крові з джерела емболії попадає відцентрово (від серця до периферії) в судини меншого діаметра або доцентрово з венозних судин меншого діаметра у великі вени (нижню, верхню порожнисту вену). Основними причинами емболії є ревматичні ураження клапанів серця, тромбоз вушка лівого передсердя при мітральному стенозі, перенесений інфаркт міокарда, аневризми серця й аорти, тромбофлебіти та тромбози поверхневих і глибоких вен нижніх кінцівок.

Клініка. Доля кінцівки при емболії та тромбозі магістральних артеріальних судин залежить від рівня закупорки і швидкості відновлення колатерального кровобігу. Для оцінки стану кровобігу в кінцівці при гострій артеріальній недостатності розрізняють чотири стадії:

1. Стадія гострих ішемічних розладів, яка розвивається зразу ж після закупорення артерії і продовжується 1-2 год. У хворих виникає різкий і сильний біль в ураженій кінцівці. Появляється блідість шкіри, охолодження, зниження, а потім і повна втрата усіх видів чутливості, пульсація на артеріальних судинах нижче місця обтурації не визначається.

2. Стадія відносної компенсації колатерального кровообігу розвивається при своєчасно розпочатому лікуванні і сприятливому перебізі захворювання: біль у кінцівці зменшується, вона стає теплішою, відновлюються рухи, зберігається температурна, тактильна та інша чутливість.

3. Стадія декомпенсації кровобігу: на цій стадії біль у кінцівці посилюється, стає нестерпним, зникають всі види чутливості.

4. Стадія незворотних змін, кінцівка холодна на дотик, виникають м’язові контрактури, появляється зона демаркації гангрени, “мармурове” забарвлення шкіри, спостерігається загальна інтоксикація організму. Так, при емболії біфуркації черевної аорти виникає різкий біль у нижніх кінцівках, шкірні покриви від пальців ступні до пахових складок стають блідими, швидко розвивається ціаноз. Рухи в гомілковостопнвих і колінних суглобах відсутні, шкірна і глибоком’язова чутливість знижена до рівня пупартових зв’язок. Пульс на артеріях обох нижніх кінцівок не визначається. При несвоєчасному наданні допомоги хворі гинуть від шоку, інтоксикації та серцевої недостатності.

При емболії легеневої артерії раптово виникає різкий біль у грудній клітці, ядуха, ціаноз шкірних покривів, втрата притомності. При закупоренні загального стовбура легеневої артерії смерть настає протягом 5-7 хв, від спазму віток легеневої артерії та коронарних судин (пульмо-коронарний рефлекс). Якщо ембол проходить в одну з віток легеневої артерії або її розгалуження, виникає інфаркт легені. Слід зазначити, що при емболії, на відміну від тромбозу, всі симптоми гострої артеріальної недостатності виникають і розвиваються раптово та швидше.

Гострий тромбоз глибоких (магістральних) вен нижніх кінцівок характеризується розпираючим болем різної інтенсивності в ураженій кінцівці, її набряком, тобто збільшенням об’єму, зміною кольору шкіри від нормального до ціанотичного, підвищенням температури тіла, залежно від рівня тромбозу, до 38-39 0 С. При цьому пульсація артерій зберігається, а при різко вираженому набряку її не вдається визначити на артеріях ступні.

Лікування. Перша допомога при тромбозах і емболіях передбачає: а) зняття спазму судин (введення но-шпи, баралгіну, папаверину, платифіліну та інших спазмолітиків); б) боротьбу з болем (введення аналгетиків, наркотиків); в) зниження обмінних процесів у кінцівці (обкладання кінцівки холодними гумовими міхурами або обгортання її простирадлом, змоченим у холодній воді). У стаціонарі хворим призначають антикоагулянти (гепарин, кальципарин, фраксипарин, фрагмін, клексан, кліварин), фібринолітики (фібринолізин, стрептазу, кабікіназу, удікан, авелізин, актилізе та ін.). Проте методом вибору емболії є оперативне лікування за допомогою зонда Фогарті і яке здійснюють на початку 3-ої стадії (декомпенсації кровобігу в кінцівці), головними ознаками якої є виражене порушення чутливо-рухливої функції кінцівки.

Дата добавления: 2015-08-10 ; просмотров: 303 . Нарушение авторских прав

Кодекс: Хвороба рейно Тромбоз та емболія

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

Однією з причин ішемічного некро­зу тканин іноді буває хвороба (синд­ром) Рейно. Патофізіологічна основа її — різкий тривалий спазм малих ар­терій та артеріол з порушенням капі­лярного кровообігу в басейні васкуляризації цими артеріями тканин пери­феричних органів, переважно пальців рук, рідше нижніх кінцівок або носа чи вух. Етіологія хвороби невідома. Хворіють головним чином молоді, рідше середнього віку жінки. Прово­кують спазм судин переохолодження, насамперед рук чи інших органів, та негативні емоції. Є підстави вважати хворобу ангіоневрозом, зумовленим порушенням функції вищих вегетатив­них центрів головного мозку.

Нами довго спостерігалась хвора на діенцефаліт, у якої стійким компонен­том останнього був синдром Рейно. Багато даних свідчать про важливу роль у патогенезі хвороби змін адреноцепторної активності, ненормально­го стану як а-адренорецепторів, так і пресинаптичних р-рецепторів. Припа­док звичайно розпочинається з різко­го збліднення шкіри одного чи всіх

пальців рук, рідше ноги, супровод­жується болем, парестезією та онімі­нням у них. Він триває 10—30 хв, іноді більше, після чого спазм судин змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання, спастична стадія хвороби з часом пе­реходить у обструктивну, яка прояв­ляється синюхою шкіри, зниженням тиску в артеріях та артеріолах (в спас­тичній стадії), а потім нерідко і некрозом.

Останній завжди є симетричним (на обох руках чи ногах та інших орга­нах), тому хворобу називають ще си­метричною гангреною.

Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є збереження про­хідності головних артерій рук чи ніг і пульсу навіть у разі некрозу на пальцях.

Лікують хворобу консервативни­ми методами, хірургічні втручання за­стосовують лише у разі розвитку не­крозу.

Гострий приступ знімають застосу­ванням теплих ванночок для рук чи ніг, спазмолітичних та знеболюваль­них препаратів.

Легкі форми хвороби нерідко зни­кають після відмови хворого від курін­ня та уникнення охолодження.

Головним засобом консервативно­го лікування є застосування так зва­них блокаторів кальцієвих каналів — ніфедипіну та його аналогів. Воно особливо ефективне в спастичній стадії хвороби. Добре діють заспокійливі за­соби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури (солюкс, парафінові та озокеритові аплікації, вакуумна барокамера тощо).

Хірургічні втручання на симпа­тичній частині вегетативної нервової системи (грудному чи поперековому відділах симпатичного стовбура), які застосовувались раніше іноді із знач­ним, але нетривалим ефектом, зараз не проводяться. У випадках, зумов­лених емболією артерій долоні чи пальців, хірургічне втручання може дати добрий ефект.

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

Серед судинних причин некрозу часто є тромбоз та емболія артерій і вен. Тромбоз — внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м’якої еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени (рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх просвіту або в камерах серця. Згідно з класичним вченням Р.Вірхова, тромб у судинах утворюється за таких умов: сповіль­нення руху крові, морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу крові, коагуляційних властивостей її.

Причинами порушення внутрішньої поверхні судин можуть бути травма, запалення або ж дегенеративні зміни інтими, найчастіше атеросклероз (ате­роматоз судини або ендартеріоз).

Часто тромби утворюються в серці при інфаркті на поверхні некротично-запальнозміненої стінки шлуночка.

Сповільнення кровотоку, турбу­лентність його чи стаз крові є дуже важливими чинниками тромбозу. У разі прямолінійного та швидкого кро­вотоку, як це буває в артеріях, тром­боз спостерігається рідко, тоді як при умовах, які призводять до різкого спо­вільнення руху крові, як це буває в розширених венах ніг, варикозне роз­ширених гемороїдальних венах, анев-ризматично розширених артеріях та венах або ж у вушках передсердь у ра­зі серцевої недостатності при вадах сту­лок серця (митральному стенозі тощо), тромбоз спостерігається дуже часто.

Коагуляційні властивості крові ча­сто змінюються під впливом різнома­нітних чинникш — токсичних речовин (різні отрути — арсеніди, сполуки ртуті, калію хлорид, отрута змій);

сторонніх білків та тканинних екст­рактів, уведених в кров; таких фізіо­логічних агентів, як адреналін, що виділяється при всіх реакціях захисту;

у разі підвищеної концентрації ліпідів у крові (гіперліпідемія); при таких хворобах, як поліцитемія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, екламп­сія тощо.

Тромбоз артерій, особливо голов­них чи магістральних артерій органів, розвивається як ускладнення атеро­склеротичного ураження їх (завер­шальний етап його) або (рідше) — травми. При атеросклерозі та інших хворобах артерій, а також травмах їх є всі умови для тромбозу — морфо­логічні зміни стінки артерій та турбу­лентний тип руху крові, сповільнен­ня його та гіперкоагуляція крові.

Найчастіше тромбоз артерій, на­самперед на тлі атеросклерозу їх, спо­стерігається в стегновій та підколінній артеріях, рідше — в клубово-стегно­вому сегменті та гомілкових артеріях нижніх кінцівок. Серед тромбозів ар­терій органів найпоширенішим є тромбоз внутрішньої сонної артерії та коронарних артерій серця, рідше — тромбоз верхньої брижової, ниркової та селезінкової артерій.

Тромбоз артерій стегна в стегно­вому каналі чи підколінної артерії зу­мовлює появу різкого болю в нозі, зокрема в литці та пальцях, різке зни­ження її чутливості, слабкість у нозі та її похолодання. У дистальному відділі ноги (ступня та пальці) тромбоз виявляється мармуровістю шкі­ри — блідість її з мозаїчною синюшні­стю. Явища порушення кровообігу в кінцівці особливо чітко виражені при тромбозі артерії, звуження якої ще не супроводжувалось клінічними явищами ішемії (останні виникають при звуженні діаметру судин в середньому більше ніж на 50 %). Тромбоз ураженої атеро­склерозом артерії з наявністю у хворого клінічних симптомів недостатності кро­вопостачання (переміжне кульгання, підвищена чутливість до холоду тощо) супроводжується дещо меншими боль­овими та ішемічними порушеннями, має сприятливіший перебіг, хоч рап­тове посилення болю та загострення інших ознак спостерігаються і у цьому разі.

Вплив тромбозу артерії на життє­здатність кінцівки та організму вціло-му визначається видом артерії та місцем тромбозу в судині, станом та ступенем розвитку колатерального кровообігу в кінцівці тощо. При тром­бозі поверхневої стегнової артерії зав­дяки наявності добрих колатералей між глибокою стегновою артерією та підколінною некроз буває лише у дуже старих людей з атеросклеротичним ураженням і колатеральних артерій (гомілкових та глибокої стегнової або ж і клубової). Тромбоз клубово-стег­нового сегменту, а також підколін­ної артерії значно частіше супровод­жується розвитком гангрени нижньої кінцівки.

Тромбоз вен спостерігається наба­гато частіше від тромбозу артерій, особливо в нижніх кінцівках, але до розвитку гангрени останніх він при­зводить рідко.

Тромбоз (тромбофлебіт) вен внут­рішніх органів, що має переважно інфекційну природу, в багатьох випад­ках призводить до їх інфаркту (тром­боз мезентеріальних вен спричинює гангрену кишечнику, тромбоз вен се­лезінки — інфаркт її, часто з розвит­ком великого абсцесу тощо).

Найчастіше, одначе, спостері­гається тромбоз поверхневих вен нижніх кінцівок. Це пояснюється

насамперед дуже великою частотою розвитку варикозного розширення цих вен, особливо в ділянці гоміл­ки, рідше стегна, яке сприяє виник­ненню тромбозу в них через наявність при цій хворобі умов для утворення тромбів. Тромбоз (тромбофлебіт) глибоких вен нижніх кінцівок спос­терігається переважно у венах гоміл­ки та підколінному сегменті, рідше — в стегно-клубовому. Тромбоз гли­боких вен у будь-якому сегменті нижніх кінцівок супроводжується не­безпекою емболії легеневої артерії чи її гілок з розвитком інфаркту — пнев­монії чи навіть раптової смерті (у разі емболії основного стовбура чи однієї з головних гілок). Проте гангрена кінцівки спостерігається лише при тромбозі клубово-стегнового сегмен­ту глибоких вен і ніколи не буває при тромбозі підколінного сегменту та го­мілкових вен. Тромбоз останніх та підколінної вени супроводжується бо­лем у литках, який посилюється під час згинання кінцівок (симптом Го-меса), та значним набряком ступні і частково гомілки. Тромбоз клубово-стегнового сегменту — так звана синя флегмазія (phlegmasia coerulea dolens), яка часто пов’язана із зло­якісним пухлинним процесом чи інфікуванням органів таза, спричи­нює різкий біль уздовж всієї кінцівки та її великий набряк, що поширюєть­ся за пахвинну зв’язку, з синюшно-фіолетовим кольором шкіри. Оскіль­ки при цій локалізації тромбозу ос­танній поширюється також на малі судини (вени), флегмазія нерідко (у 20—40 % хворих) призводить до гангрени нижньої кінцівки, яка роз­починається з пальців та ступні і охоплює гомілку.

Для діагностики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок, окрім фізично­го дослідження, використовують як неінвазивні методи, зокрема допле-рівську ехографію, так і особливо флебографію, яка вважається діагно­стичним стандартом при цій патології. Флебографія дозволяє визначити не тільки рівень (поширення) тромбозу, але й виявити можливу емболізацію, тобто наявність відриву фрагментів тромба та винесення їх кровотоком проксимальніше (в порожнинну вену). Наявність феномену емболізації є показанням для проведення опера­тивної профілактики емболії легене­вої артерії шляхом уведення фільтра в нижню порожнисту вену або зовніш­нього звуження останньої.

Тромбоз інших магістральних вен організму буває значно рідше від тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і спостерігається переважно в підклю­чичній та аксилярній венах. Тромбоз цих вен виникає внаслідок травмати­зації її проксимального відділу в ре­берно-підключичному проміжку (В.Г.Савельєв, Є.Г.Яблоков, 1982) і відомий як синдром Peget—Schroettera.

Останнім часом тромбоз підключич­ної вени почастішав унаслідок широкого

застосування катетеризації її з лікувальними цілями, зокрема для про­ведення інтенсивної та реанімаційної терапії.

З інших поверхневих вен особливо часто уражуються тромбозом (інфекцій­ним) патологічне розширені геморої­дальні вени, які іноді некротизують-ся у разі випадання внутрішніх тромбо-ваних гемороїдальних «вузлів» через анальний отвір і стискання їх у ньому.

Тромбоз (флеботромбоз) анатоміч-но не змінених вен, переважно по­верхневих, рідше глибоких, часто буває у хворих зі злоякісними пухли­нами внутрішніх органів.

Тромбозу сприяють, крім анато­мічних змін вен, інфекція та злоякісні пухлини, похилий вік, ожиріння, поліцитемія, а у молодому віці — неконтрольоване використання контра­цептивних естрогенів.

Міністерство охорони здоров’я україни

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

на методичній нараді

кафедри хірургії №1

В.о. завідувача кафедри

професор М.Д.Кучер___________________ (ПІП,підпис)

«______» ________________________ 20__ р.

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Тема 11.1: Артерiальнi тромбози i емболiї.

Тромбоемболія артерій кінцівок, легеневих та брижових артерій — гостра закупорка тромбом артерії — одне з катастрофічних ускладнень. Серед серцево-судинних захворювань тромбоемболії займають третє місце після ішемії серця та головного мозку. Тромбоемболії легеневих артерій виникають внаслідок тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок та тазу. Тормбоемболії периферичних артерій через відрив тромбів, що утворилися в серці, насамперед при миготливій аритмії.

Ризик розвитку тромбозів після хірургічних операцій:

Протезування тазово-стегневого суглоба — 60-65%

Ампутація стегна 20%

Протезування колінного суглоба 25%

Операції при злоякісних пухлинах черевної порожнини 25%

Черевні втручання 20%

Гінекологічні втручання 20%

Нейрохірургічні втручання 25%

Летальність при тромбоемболії брижевих судин та ТЕЛА 60-70%

Гостра артеріальна ішемія найчастіше є наслідком гострого тромбозу існуючого стенозованого артеріального сегменту (у 60%) або емболії (30%). диференційна діагностика цих двох паталогічних станів важливе, оскільки ці обставини впливають на тактику лікування і прогноз.

2.Конкретні цілі.

2.1.Знати:основні положення про артеріальний тромбоз та емболію, епідеміологію, класифiкацiю. Клiнiчнi стадiї перебiгу. Дiагностику. Диференцiальна дiагностику. Методи хiрургiчного лiкування

-клінічні прояви артеріального тромбозу та емболії;

-спеціальні методи дослідження;

-особливості діагностики та диференціальної діагностики артеріального тромбозу та емболії;

-принципи індівідуального підходу до розв’язання питань хірургічної тактики при артеріальному тромбозі та емболії;

-принципи оперативних втручань при артеріальному тромбозі та емболії кiнцiвок;

-принципи оперативних втручань при артеріальному тромбозі та емболії органів черевної порожнини;

-принципи оперативних втручань при артеріального тромбозі ;

-принципи оперативних втручань при артеріальній емболії;

-лікувальна тактика при ускладненнях після оперативних втручань з приводу артеріального тромбозу та емболії.

2.2.Вміти:збирати скарги, анамнез хвороби, методично правильно проводити огляд хворого, визначати пульсацію атрерій кінцівок в типових місцях, формулювати діагноз, обирати найбільш інформативні додаткові методи діагностики та лікувальну тактику при артеріальному тромбозі та емболії.

-аналізувати та оцінювати скарги хворого;

-аналізувати та оцінювати дані анамнезу;

-оцінювати дані інструментальних методів дослідження артерій

— стадії артеріального тромбозу та емболії;

-формулювати діагноз артеріального тромбозу та емболії;

-асистувати на операціях, які виконуються з приводу артеріального тромбозу та емболії;

2.3.Розвивати творчі здібності на основі вивченого клінічного та діагностичного матеріалу:вміти інтерпретувати зібрану діагностичну інформацію, правильно її аналізувати та на підставі інтегральної оцінки зібраних даних встановлювати діагноз; визначати лікувальну тактику в залежності від стадії захворювань та наявності ускладнень у пацієнтів з артеріальним тромбозом та емболією;

2.4.Виховні цілі: сформувати деонтологічні уявлення при роботі з хворими на артеріальний тромбоз та емболію, оволодіти вмінням встановлювати психологічний контакт з даною категорією хворих та їх родичами, розвивати почуття відповідальності за своєчасність та правильність професійних дій.

Источники: http://studopedia.info/5-25193.html, http://www.ronl.ru/kodeksy/astronomiya/303841/, http://studfiles.net/preview/2286099/

Adblock detector