Повышенное артериальное давление мозг деятельность

Сосуды головного мозга и артериальное давление

Сосуды головного мозга и артериальное давление. Важность контроля артериального давления для умственных способностей. Каковы оптимальные цифры давления для работы мозга далее.

Сосуды головного мозга к артериальному давлению очень чувствительны. Тонкая капиллярная сеть сосудов мозга очень чувствительна. Нарушение кровотока на этом фоне может стать причиной дегенеративных заболеваний и умственных нарушений (Farkas E., 2000).

Исследования влияния артериального давления на сосуды головного мозга и мыслительную деятельность

Наблюдение за 700 пациентов в возрасте 65 лет показало взаимосвязь между уровнем артериального давления, состоянием сосудов головного мозга и степенью умственных нарушений (Bellew K., 2004). Выше давление – хуже мыслительная деятельность.

Наблюдение за 1800 человек, начавших применять антигипертензивные препараты, показало, что умственные нарушения снизились по сравнению с началом исследования, а также снизился риск развития слабоумия в течение следующего трёхлетнего периода. У людей с проявлением умственных нарушений в начале исследования, не принимавших препараты от давления, скорость ухудшения мыслительных функций в 2 раза выше, чем у людей, взявших давление под контроль (Guo Z., 1999).

Головной мозг и цифры артериального давления

Критическое давление

При наблюдении за 717 человек в возрасте от 45 в течение 38 лет установлено, что при повышении давления более 140 мм рт. ст. прогрессивно ухудшались показатели сложного словесного обучения и памяти (Swan G., 1998).

Оптимальное давление

Артериальное давление 115/75 мм рт. ст. значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также является идеальной целью для желающих сохранить свою умственную деятельность (Chobanian A., 2003).

Шаги на пути к здоровью. Физиология мозгового кровообращения

Содержание

Мозг — это «мистический» орган, способный наполнить нас невероятными ощущениями, показать собственное «кино», мечту, накапливать опыт и мудрость, позволяющий думать. Это орган, контролирующий и регулирующий работу всего организма в целом и каждого органа и системы в отдельности; обеспечивающий необходимые нашему организму баланс, защиту, компенсаторные реакции на нарушения. Этот небольшой по величине орган, весящий около 1400–1500 г (2 % от массы тела), имеет невероятные способности, которые еще полностью не изучены.

В чем нуждается мозг? Работая без отдыха и днем и ночью, он остро нуждается в кислороде (мозг потребляет 20 % от всего кислорода, поступающего в организм) и питательных веществах, без которых он не может обходиться даже несколько минут. Известен факт, что в мозге не создаются запасы кислорода, и нет каких-либо веществ, способных питать его в анаэробных (в отсутствии кислорода) условиях. То есть, нервные клетки головного мозга постоянно нуждаются в кислороде, глюкозе и «уборке» (очищении от продуктов жизнедеятельности клеток).

Экскурс в физиологию

Бесперебойную подачу веществ, необходимых для нервных клеток мозга, и очищение от отходов осуществляет система мозгового кровообращения, где артериальная кровь несет мозгу кислород и питание, а венозная — выносит токсины и продукты метаболизма.

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая его стабильность. Они устроены таким образом, что при увеличенном поступлении крови в крупные сосуды, сильный пульсовой толчок крови, идущий от сердца, ослабляется за счет многочисленных изгибов (сифонов) сосудов по ходу сосудистого русла, которые способствуют перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока. За счет сложных механизмов регуляции при повышении общего артериального давления, давление в мозге долгое время остается стабильным. Системы регуляции позволяют перераспределять кровоток из отделов мозга с меньшей нагрузкой на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Мозг имеет автономную систему регуляции, что позволяет ему находиться в здоровом функциональном состоянии и контролировать процессы непрерывного приспособления организма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. В состоянии функционального покоя мозг получает 750 мл крови в минуту, что составляет 15 % от сердечного выброса. У детей активность кровотока на 50–55 % выше, а у пожилых на 20 % ниже, чем у человека в зрелом возрасте.

Следует отметить, что серое вещество мозга (клеточные тела нейронов) обеспечивается кровью более интенсивно, чем белое (проводящие пути), что обусловлено большей активностью клеток. Так при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга может возрастать в 2–3 раза по сравнению с состоянием покоя.

Мозг имеет самую богатую капиллярную сеть. Нервные клетки не только оплетаются, но и пронизываются капиллярами. Сосуды мозга связаны между собой коллатералями («мостиками»). Артериальное коллатеральное кровообращение головного мозга, важное для поддержания нормального кровотока, играет особенно значительную роль в компенсации нарушений кровообращения при закупорке одной из мозговых артерий.

При высокой интенсивности кровотока в сосудах мозга, давление крови в них поддерживается в относительном постоянстве. Сложная цепь регуляторных механизмов охраняет мозг от падения артериального давления и гипоксии (снижения кислорода). На пути тока крови в мозг встречается множество чувствительных клеток (прессорецепторов, хеморецепторов), способных реагировать на артериальное давление и регулировать ритм сердца и тонус сосудов.

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана не только с нервными и гуморальными механизмами регуляции, но и с системой автономной регуляции, позволяющей, несмотря на значительные колебания общего артериального давления, поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне.

Таким образом, мозговое кровообращение обеспечено сложными регулирующими механизмами, позволяющими поддерживать постоянство поступления необходимых ему веществ.

При избыточном кровоснабжении мозга может произойти его излишняя гидратация (скопление жидкости) с последующим развитием отека и повреждениями жизненно важных центров, не совместимыми с жизнью. Причиной избыточности кровоснабжения может послужить, например, увеличение системного артериального давления до 160–170 мм рт. ст. и выше.

В проблеме нарушения кровоснабжения мозга большое внимания уделяется артериям. Но не менее значимо и венозное кровообращение. По венам осуществляется вывод с кровью отработанных веществ (шлаков) — то есть, очищение мозга. Благодаря этим сосудам поддерживается постоянное внутричерепное давление.

Нарушение венозного оттока ведет к застою крови и накоплению жидкости в мозге, вызывает гидроцефалию со сдавлением мозговых центров, способствует возникновению флебитов и тромбофлебитов.

Есть еще одна особенность вен мозга, которую необходимо учитывать. Стенка венозного сосуда в мозге не имеет клапанного аппарата, в отличие, например, от вен конечностей (клапаны помогают выдерживать нагрузки, продвигая кровь вверх и не давая ей двигаться в обратном направлении). Поэтому венозная кровь в сосудах мозга свободно пропускается в обе стороны в зависимости от возникшего давления. Это создает опасность быстрого распространения инфекции из пазух носа и глазниц, чему способствуют и атомические особенности строения носа и его придаточных пазух, находящихся в непосредственной близости от мозга. При кашле венозное давление увеличивается, становится возможным обратный венозный ток, застой, гипоксия мозга. Известны случаи потери сознания во время приступа кашля при наличии хронического заболевания дыхательных путей и у маленьких детей, когда они «заходятся» в кашле при болезни и в плаче с криком до кашля.

Становиться понятным, почему длительные нарушения со стороны органов дыхания, сопровождающиеся постоянным отеком и кашлем, могут вызывать нарушения мозгового кровообращения. Потому что они не только вызывают гипоксию мозга, но и нарушают венозный отток и, являясь постоянным очагом инфекции, способствуют ее проникновению в мозг.

Наблюдать проявления застойных явлений в мозге (расширенные, наполненные кровью сосуды глазного дна) может, например, врач-окулист. Но это видно и невооруженным глазом: красные, отечные глаза после сна (вследствие приема алкоголя накануне, переедания на ночь, недосыпания) служат симптомом застойных явлений в мозге.

После краткого экскурса в физиологию становится ясным, что причины ухудшения мозгового кровообращения могут быть связаны с нарушениями притока крови в мозг и оттока крови из мозга.

Что происходит при повышении артериального давления?

Сначала медленно нарушается тонус сосудов. Со временем, при сохранении повышенного артериального давления (АД), могут происходить мелкие кровоизлияния в мозг и инсульты.

В результате постоянного повышения АД при гипертонической болезни происходит выход плазмы (часть крови без форменных элементов), что в конечном итоге приводит к разрушению стенок сосудов.

Как это происходит? На стенках сосудов откладывается специфический белок (гиалиноподобное вещество, по своей структуре напоминающее хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды становятся похожи на стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме того, повышается проницаемость сосудистой стенки, и кровь может свободно проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращений может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Образующиеся в итоге отек и гематомы ведут к следующим кровоизлияниям (геморрагический инсульт).

Атеросклероз, сопровождающий гипертоническую болезнь, или существующий без нее (что бывает редко) способствует ишемии мозга — недостаточности поступления в ткани питательных веществ и кислорода (кроме атеросклеротических бляшек, сужающих просвет артерий, сама кровь бывает густой и вязкой).

Острые нарушения кровообращения — это инсульты (геморрагический и ишемический). Но все начинается с преходящих нарушений мозгового кровообращения на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, а также — часто сопутствующих им ожирения, сахарного диабета, болезней дыхательных путей.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

При формировании в мозге очага с нарушенным кровоснабжением, у больного может неметь половина туловища (с противоположной месту поражения стороны) и часть лица вокруг губ, возможен кратковременный парез конечностей или других частей тела и лица. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.

При нарушении кровообращения, в зависимости от места поражения, могут слабеть ноги и руки, кружиться голова, больному бывает трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Человек теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.

Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и приступы тошноты. Лицо краснеет, усиливается потоотделение.

В отличие от инсультов все эти симптомы, которые получили название «транзиторные атаки», проходят в течение суток.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, становится вспыльчивым и рассеянным, забывает некоторые малозначительные моменты. У него нарушается сон, часто меняется настроение, болит и кружится голова.
2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти, развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. Он постепенно деградирует как личность и плохо адаптируется в социальном плане. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность значительно снижена.
3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в слабоумие, страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены, что проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Последствия нарушений мозгового кровообращения

Инвалидность — печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения.

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В большинстве случаев, человек, перенесший инсульт, становится абсолютно беспомощным. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.

У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут выразить словами свои желания и чувства.

Как предотвратить нарушения мозгового кровообращения

Возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду оно относится, существует. Только многие люди ею пренебрегают.

Это — внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в работе систем, отвечающих за этот орган.

Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу с температурой 37°С, считая ее нормальной (объясняя это тем, что анализы ничего не выявили).

Возникает кратковременное онемение конечностей? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Согласитесь, что не нормально считать лечение достаточным, только лишь принимая препараты, снижающие артериальные давление, и не рассматривая иные способы устранения причины болезни.

Не нормально жить на постоянном медикаментозном лечении при хронических заболеваниях носа и дыхательных путей, не связывать их с имеющимися внутренними нарушениями и не думать о последствиях (потому что некогда, потому что ЛОР-врач проведет процедуру и на какое-то время станет легче).

Не нормально жить с ожирением и сахарным диабетом, не думая о последствиях, потакая своим привычкам в еде.

Ведь все это — спутники первых незначительных изменений в системе мозгового кровотока.

Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружении медиков имеются эффективные препараты — тромболитики. Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно. В случае хронических нарушений прием только тромболитиков и препаратов, разжижающих кровь, не дает желаемого результата, так как необходимо определять и устранять истинные причины, ведущие к этим нарушениям.

И здесь снова вспоминаются наставления великого Авиценны: «Наладь питание, сон, бодрствование… и болезнь отступит».

нарушение мозгового кровообращения мне невропатолог назначил принимать мексикор и арлеверт.
Но у меня потеря равновесия без головокружения. Может он неправ?

Ответ: К сожалению, невозможно назначать или корректировать лечение по интернету, Вам необходимо обратиться непосредственно к своему врачу.

С уважением, Загер К.Л.

Головные боли Какие анализы определяют нарушение кровообращение головного мозга?

Ответ: Обычно для этого необходимо сделать ультразвуковое доплерографическое обследование сосудов шеи и головного мозга.

С уважением, Ефремов Д.В.

Приглашаем всех активных, интересных людей, профессионально связанных с медициной

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

• быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
• средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
• длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

• Сужение периферических сосудов
• Выделение альдостерона
• Синтез и выделение катехоламинов
• Контроль гломерулярного кровообращения
• Прямой антинатрийуретический эффект
• Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
• Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
• Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

• возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
• наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
• внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

• курение,
• неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
• избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
• психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
• высокий уровень стресса,
• злоупотребление алкоголем,
• низкий уровень физических нагрузок.

Источники: http://www.argo-partner.ru/mozg_davlenie/, http://zagerclinic.ru/articles/fiziologiya-mozgovogo-krovoobrashcheniya/, http://bezgipertonii.ru/mehanizmy/