Повышенное артериальное давление сонной артерии

Артериальное давление при остеоходрозе

Согласно статистике ВОЗ, дегенеративные патологии позвоночника у людей старше 50 лет встречаются в 70-90% случаев. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что боли в спине находятся на втором месте (после ОРЗ) среди причин обращения к специалистам.

Примерно 50% взрослого населения страдают от болевого синдрома вертеброгенной этиологии, причиной которого являются происходящие при остеохондрозе дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся проявлениями неврологического характера.

При локализации в шейном отделе остеохондроз нередко приводит к повышению артериального давления.

Причины повышения давления

Проблема повышенного давления возникает практически в любом возрасте. Артериальное давление может повышаться вследствие:

Лишний вес — причина гипертонии

• психологического состояния человека;
• времени суток;
• приема разных стимуляторов (например, кофе, чая);
• наличия стрессовых факторов;
• ряда заболеваний;
• вредных привычек;
• лишнего веса;
• нарушения обменных процессов;
• плохого кровообращения;
• малоподвижного образа жизни;
• наличия наследственной предрасположенности.

Многие из перечисленных факторов одновременно способствуют также развитию остеохондроза. Например, нарушение обменных процессов в шейной области или длительное пребывание в неподвижной позе нередко провоцируют дегенеративные изменения в позвонках и межпозвонковых дисках, в свою очередь приводящие к развитию шейного остеохондроза, сопровождающегося таким симптомом, как повышенное давление. Получается своеобразный замкнутый круг: одни и те же факторы способствуют повышению давления и развитию остеохондроза в шейном отделе, а дегенеративно-дистрофическое поражение дисков и позвонков провоцирует повышение давления.

Сопровождающие симптомы давления

Чаще всего гипертония наблюдается у больных с протрузиями, а также с развившейся грыжей в шейном отделе. В таких случаях характерным проявлением болезни является частое скачкообразное колебание АД и сочетание с другими симптомами:

• головными болями;
• головокружением;
• болью в шее;
• болью в плечевом поясе и руке;
• покалыванием, онемением кончиков пальцев;
• онемением языка.

Почему патология приводит к гипертензии

Позвонки в шейной области являются самыми подвижными. Это необходимо для выполнения различных поворотов шеи. Результатом подобной динамичности данной части позвоночника становится ее повышенная уязвимость. Роль играет также близкое расположение позвонков друг к другу, а также слабость мышц шейной области. Даже не очень существенное смещение позвонков становится причиной сдавления сосудов и нервов, результатом чего является повышенное давление.

В шейной зоне расположены крупные кровеносные сосуды, в том числе позвоночная артерия, которая снабжает кровью важнейшие отделы головного мозга. Дистрофические изменения, протрузии, образование остеофитов и формирование дисковых грыж при шейном остеохондрозе приводят к нарушению кровоснабжения тканей мозга.

Позвоночная артерия

Проходящие через шейную зону (конкретнее – боковые каналы тел позвонков) артерии в основном доставляют питательные вещества в задние отделы мозга: мозжечок, затылочные доли коры, продолговатый мозг, ствол мозга, внутреннее ухо, а также часть спинного мозга.

Именно в продолговатом мозге расположены центры, ответственные за регулирование важнейших функций:

• кровяного давления;
• сердечного ритма;
• дыхания;
• глотания.

Колебания артериального давления, которые фиксируются при остеохондрозе шейного отдела, обусловлены нарушением питания центров регулирования АД и работы сердечно-сосудистой системы.

Сдавление позвоночной артерии приводит к гипоксии центра, ответственного за регуляцию давления, в результате из него на периферию начинают поступать импульсы, аналогичные тем, которые возникают в случае снижения АД и при недостаточном содержании кислорода в крови. Следствием стимуляции этого центра является резкое повышение артериального давления.

Развитие симптоматики

Остеохондроз с локализацией в шейном отделе не во всех случаях становится первопричиной гипертонии, однако его наличие приводит к большей выраженности симптомов. Кроме того, обычные методы лечения становятся неэффективными.

Причинами повышения давления при остеохондрозе становятся такие осложнения, как:

• синдром позвоночной артерии;
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• вертебробазилярная недостаточность.

Возможность возникновения дисфункции центров, ответственных за регулирование артериального давления, объясняется не только особенностями строения шейного отдела позвоночника, но и склонностью симпатической нервной системы к обширной иррадиации, а также генерализации возникающего возбуждения.

Очаг шейного остеохондроза

Высокое давление наблюдается примерно у 39% пациентов с шейной разновидностью остеохондроза. Согласно данным медицинской статистики, патологические изменения в позвоночнике в свою очередь отягощают картину гипертонии:

• способствуют резистентности симптомов к проводимой антигипертензивной терапии;
• приводят к более частому развитию гипертонических кризов.

Специалисты отмечают тесную связь степенью нарушения кровообращения в артериях плечеголовного ствола и уровнем системного артериального давления, а также уровнем содержания в крови некоторых биологически активных веществ:

• ангиотензина II;
• вазопрессина;
• катехоламинов.

Как распознать недостаточность позвоночной артерии

Ухудшение кровотока в позвоночных артериях, как уже было сказано, приводит к плохому кровообращению в снабжаемых ими отделах головного мозга и повышению давления. При этом возникают приступы головной боли:

• болевые ощущения возникают в шейно-затылочной зоне, постепенно переходят на височную, окологлазную область, лоб;
• боль может локализоваться на одной стороне;
• она возникает в основном после нахождения в неподвижном состоянии в течение определенного времени (например, после сна или при работе за компьютером);
• боль усиливается при движениях головы (поворотах, наклонах);
• возможны вестибулярные нарушения, ухудшение зрения и слуха.

Возможные последствия сдавления сосудов и высокого давления

Симптоматика ишемии и нарушений дисметаболического характера вертебробазилярного бассейна, которые являются результатом нарушения кровотока в артериях, отягощается ухудшением венозного оттока из головного мозга, поскольку высокое давление приводит к открытию артериовенозных шунтов, результатом чего становится перегруженность венозной системы.

Повышенное артериальное давление провоцирует раннее развитие и ускорение атеросклероза сосудов головного мозга, что в свою очередь становится причиной еще большего ухудшения мозгового кровообращения. Этот процесс сопровождается деформациями сосудов по типу изгибов и извитостей. При наличии некоторых условий системного кровообращения они могут приобретать характер функциональных стенозов (сужения просвета сосудов).

Высокое давление приводит к энцефалопатии

Все эти, сопровождающие шейный остеохондроз, процессы становятся причиной:

• сокращения кровотока в главных сосудах;
• повышению вязкости крови;
• нарушению процесса микроциркуляции.

Результатом становится формирование порочного круга, который провоцирует развитие вертебробазилярной недостаточности и гипертонической энцефалопатии.

Патологическое изменение магистральных сосудов, питающих головной мозг (окклюзии и стеноз позвоночных и сонной артерий) во многих случаях (почти в 45%) приводит к транзиторным ишемическим атакам и даже может спровоцировать ишемический инсульт (до 40% случаев).
Таким образом, ответ на вопрос, повышается ли давление при остеохондрозе, становится очевидным: между высоким давлением, гипертонической энцефалопатией, вертебробазилярной недостаточностью и патологическим изменениями в шейном отделе позвоночника существует достаточно тесная связь.

Проявляющийся при остеохондрозе мышечно-тонический синдром провоцирует усиление болевого синдрома и обменных нарушений.

Видео про повышенное артериальное давление

Особенности лечения

Терапия шейного остеохондроза при наличии высокого давления осложняется тем, что традиционные нестероидные препараты, применяемые для купирования боли и устранения воспаления, в данном случае могут стать причиной возникновения нежелательных последствий, поскольку они способствуют задержке жидкости и оказывают воздействие на простагландины, что приводит к снижению эффективности применения антигипертензивных медикаментов.

Физиотерапевтические процедуры и лечебный массаж, обычно назначаемые при шейном остеохондрозе, могут спровоцировать еще большее повышение артериального давления.

Основными направлениями терапии должны стать:

• устранение нейромышечных симптомов;
• устранение ангиодистонических (сосудистых) синдромов;
• нормализация вязкости крови;
• улучшение кровоснабжения головного мозга;
• нормализация энергообмена в клетках мозга;
• улучшение симпатической регуляции.

Медикаментозное лечение

Для лечения шейного остеохондроза с повышенным артериальным давлением применяют:

1. Мидокалм (Толперизон). Препарат представляет собой миорелаксант, назначается с учетом изменения тонуса мышц шеи. Назначают инъекции с последующим переходом на таблетки.
2. Экватор – представляет собой оригинальную фиксированную комбинацию Лизиноприла и Амлодипина. Препарат назначается в рамках комбинированного антигипертензивного лечения. Сочетание указанных средств в одном медикаменте оказывает выраженный эффект и значительно сокращает вероятность возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Контроль давления при остеохондрозе крайне необходим, поскольку является наиболее важной частью терапии, направленной на предупреждение развития сердечно-сосудистых патологий.
3. Кавинтон – назначают для нормализации кровообращения и процессов обмена в головном мозге. Его активным веществом является Винпоцетин, корректирующий нарушения мозгового кровообращения. Его получают из алкалоида лекарственного растения – барвинка малого. Препарат обладает выраженным сосудорасширяющим, антигипоксическим, антиагрегационным действием.
4. Необходимо также применение средств, направленных на устранение уже возникших церебральных симптомов.

Другие методы терапии

Для лечения шейного остеохондроза с высоким давлением назначают также:

• ношение специального ортопедического воротника (воротник Шанца) для компенсации оказываемой на шейный отдел нагрузки;
• мануальную терапию, способствующую восстановлению нормальных анатомических взаимоотношений;
• лечебную гимнастику – выполнение специальных упражнений позволяет в определенной степени вправить позвонки и устранить спазм в позвоночной артерии, благодаря чему улучшается кровообращение и значительно снижается давление.

Повышенное артериальное давление сонной артерии

В Российской Федерации артериальная гипертензия (АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано с тем, что АГ, во многом обусловливающая высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, характеризуется значительной распространенностью среди населения [4]. По данным ВОЗ, Россия занимает лидирующее положение по уровню смертности от сердечно-сосудистых осложнений среди всех европейских стран. В России 42 млн человек имеют повышенное артериальное давление (АД), что составляет около 40 % взрослого населения [4]. Известно, что наличие поражения органов-мишеней при АГ увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при любом уровне АД [1,3,7,8]. Артериальная гипертензия способствует изменению единой сосудистой системы головного мозга на всех ее структурно-функциональных уровнях [2]. Для оценки состояния сосудистых структур органов-мишеней АГ наиболее безопасными и доступными являются ультразвуковые методы [5,9]. Наиболее эффективно для визуализации сосудов и определения их структурных поражений цветовое допплеровское сканирование [6,9]. Гипертоническому ремоделированию центральных и периферических сосудов посвящено ряд исследований [4]. Однако проблема аспектов гипертонического ремоделирования периферических сосудов при высоком нормальном АД и артериальной гипертензии 1 стадии, 1-2 степени, низкого риска, без субклинического поражения органов-мишеней в настоящее время не решена.

Установить ультразвуковые структурно-функциональные аспекты гипертонического ремоделирования общих сонных артерий у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением и у больных артериальной гипертензией 1 стадии, 1-2 степени, низкого риска, без субклинического поражения органов-мишеней.

Материал и методы исследования

Нами, у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением и АГ 1 стадии, 1-2 степени, низкого риска и отсутствием субклинического поражения органов-мишеней, для оценки состояния сосудов, питающих головной мозг и глаз, на основе концепции их построения на 5 функционально-морфологических уровнях [6], выделен первый функционально-морфологический уровень сосудов (крупные магистральные сосуды) в алгоритме комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга он представлен общей сонной артерией (ОСА). Для выявления и оценки гипертонического структурно-функционального ремоделирования общих сонных артерий у пациентов проведено ультразвуковое триплексное сканирование общих сонных артерий на аппарате Siemens G60 S с использованием датчика 5 — 12 Мгц. Исследование пациентов проводили в положении лежа на спине после 10 минут отдыха.

С 2008 по 2012 г. на базе Центра артериальной гипертонии Ульяновского государственного университета было обследовано 267 работающих пациентов в возрасте от 20 до 60 лет. Средний возраст 45,0±12,2 лет. Клиническая характеристика пациентов групп наблюдения представлена в таблице 1.

Клиническая характеристика групп наблюдения

зеленый практикуп по фозиологии

последующего применения этих знаний и умений в профессиональной

деятельности. Для этого необходимо:

1. Строение и функции сосудистой системы.

2. Физиологические свойства и функции сосудов в обеспечении кровообращения в организме.

3. Уровни, виды и механизмы регуляции системного и регионального

4. Физиологические и биофизические основы инструментальных и

клинических методов исследования кровообращения.

1. Оценить и интерпретировать основные показатели деятельности сердца и сосудов.

2. Оценить и интерпретировать особенности регионального кровообращения (коронарного, мозгового, почечного, легочного и др.).

3. Объяснить основные механизмы регуляции системного и регионального кровообращения.

4. Измерять артериальное давление у человека аускультативным и пальпаторным методами, оценивать его параметры, анализировать факторы его определяющих.

5. Исследовать артериальный пульс и оценить его свойства (частоту,

ритм, напряжение, наполнение) в покое и при функциональных

6. Анализировать сфигмо- и флебограммы.

4. Методика проведения занятия.

1. Подготовительный этап занятия.

В начале необходимо сформулировать учебные цели и задачи занятия. Определить значение умений и навыков, которыми необходимо овладеть студентам при изучении данной темы для,

оценки состояния кровообращения человека в их будущей профессии.

Необходимо помнить, что знание этого раздела является чрезвычайно важным для последующего изучения вопросов нарушения и коррекции механизмов регуляции кровообращения в клинике. В

последующем необходимо кратко ознакомить студентов с планом занятия и проконтролировать исходный уровень знания путём устного или тестового опроса.

2. Основной этап занятия.

Этот этап следует посвятить разбору и коррекции исходного уровня знаний, с учётом проведённого контроля. В процессе разбора материала необходимо выяснить и объяснить непонятные вопросы,

записать основные понятия и формулировки, нарисовать схемы,

графики и формулы.

В процессе самостоятельной практической работы и оценки результатов исследований, каждый студент на занятии должен владеть навыками измерения артериального давления и пульса в покое и после физической нагрузки, а также в положении стоя и лёжа.

Анализ результатов следует провести сразу после работы, сравнить их между собой. Целесообразно также обратить внимание студентов на факторы, обеспечивающие венозный возврат крови к сердцу.

Желательно, анализ результатов исследований проводить так,

чтобы на основе полученных данных можно было бы создавать ситуационные задачи, которые решались бы всеми студентами.

3. Заключительный этап занятия.

Контроль конечного уровня усвоения материала проводят с помощью тест контроля или решением ситуационных задач.

Результаты решения обсуждаются студентами, правильное решение служит эталоном для проверки.

1. Измерение АД у человека пальпаторным и аускультативным методами.

2. Исследование артериального пульса, анализ сфигмограммы.

3. Исследование клапанов в периферических венах (опыт Гарвея),

5. Ситуационные задачи для определения конечного уровня

Ниже приведены вещества, обладающие сосудорасширяющим сосудосуживающим действием. Назовите, какие из них относятся к вазодилататорам, какие к вазоконстрикторам: адреналин,

ацетилхолин, ренин, гистамин, вазопрессин, кортизол, норадреналин,

никотиновая кислота, брадикинин, ангиотензин II.

Вазодилататоры — ацетилхолин, гистамин, брадикинин, никотиновая кислота, адреналин (при действии на -адренорецепторы).

Вазоконстрикторы — ренин, ангиотензин II, норадреналин,

вазопрессин, кортизол, адреналин, (при взаимодействии с —

В сонной артерии искусственно повышается давление до 180 мл рт.

ст. Как при этом изменится работа сердца и АД?

При повышении АД в сонной артерии усиливается поток импульсов от барорецепторов синокаротидной зоны в депрессорный отдел вазомоторного центра. Поэтому будет наблюдаться снижение числа сердечных сокращений и расширение сосудов, АД — снизится.

Системное АД снизилось на 20 мм рт. ст. Какие изменения в сердечной деятельности произойдут, и как изменится АД?

В данном случае, поток импульсов от барорецепторов каротидной и аортальной рефлекторных зон в депрессорный отдел вазомоторного центра ослабевает. Поэтому уменьшается его влияние на прессорный и кардиоингибирующий отделы, что сопровождается усилением работы сердца, восстановлением уровня АД.

В эксперименте раздражается центральный конец перерезанного нерва Геринга. Как в этом случае изменится работа сердца и уровень АД?

По нерву Геринга импульсы от баро- и хеморецепторов поступают в вазомоторный центр. При раздражении центрального конца этого нерва деятельность сердца замедляется и АД снижается.

Нарисуйте кривую АД, записанную в остром опыте и объясните её.

На кривой АД выделяют: 1 — пульсовые волны, 2 — дыхательные, 3 —

волны Траубе — Геринга связанные с изменением тонуса вазомоторного центра.

На месте действия горчичника возникает гиперемия (покраснение)

кожи. Объясните механизм этого явления?

Покраснение кожи под горчичником является результатом расширения сосудов, в основе которого лежит аксон — рефлекс.

Определите МОК, если АД= 120/80 мм рт.ст., возраст — 30 лет, ЧСС — 70 в мин.

По формуле Старра УОС = 100 + 0,5 ПД — 0,6 ДД — 0,6 В (В —

возраст в годах), а МОК = УОС ЧСС, в нашем случае МОК = 3,8 л.

Определите линейную скорость кровотока в артерии А, ели в ней самой она равна 25 см/сек, а суммарный просвет капиллярной сети, в 1000 раз больше просвета этой артерии.

Если просвет капилляров в 1000 раз больше просвета артерии, значит линейная скорость в них во столько же раз меньше (объёмная скорость кровотока одинакова). Следовательно, кровь по капиллярам двигается со скоростью 0,25 мм/сек.

Рассчитайте во сколько раз величина периферического сопротивления на участке сосудистого русла: аорта — полые вены, больше величины сопротивления на участке: легочная артерия — левое предсердие, если ЧСС=60 раз/мин, УОС=0,08л, среднее динамическое давление в аорте

— 102 мм рт. ст, полых венах- 2, в легочной артерии-12, в левом предсердии — 4.

При решении этой задачи следует исходить из формулы R= P/Q, зная,

что P 1 — градиент давления на участке аорты — полые вены и P 2 —

легочная артерия — левое предсердие, составляем уравнение R 1 / R 2 = ( P 1 /Q) : ( P 2 /Q), отсюда R 1 /R 2 = P 1 / P 2 = (102 — 2) : (12 — 4)=12,5, то есть величина периферического сопротивления на участке аорта —

полые вены больше в 12,5 раз, чем на участке легочная артерия —

После введения норадреналина внутривенно, резко повысилось артериальное давление, частота сокращений сердца несколько уменьшилась. С чем это может быть связано?

Повышение давления является следствием сужения сосудов под влиянием норадреналина, а брадикардия — результат депрессорного рефлекса с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.

Как изменяется деятельность сердца и уровень АД при введении —

ЧСС уменьшится вследствие блокады -адренорецепторов клеток водителей ритма, артериальное давление понизится.

Больному в положении лежа ввели -адреноблокаторы. Можно ли ему сразу встать?

Нет, так как после введения препарата произойдёт расширение сосудов и снижение АД. При переходе в вертикальное положение под

влиянием гидростатического давления увеличивается объём крови в нижней части туловища, и резко понизится давление, в

расположенных выше сердца сосудах, что сопровождается нарушением мозгового кровообращения и потерей сознания.

В одном кровеносном сосуде скорость распространения пульсовой волны = 5,2 м/сек и с возрастом увеличивается, в другом — 5,3 м/сек и с возрастом меняется мало. К какому типу относится каждый сосуд?

Первый сосуд — артерия мышечного типа, второй — эластического.

Если бы стенки аорты полностью утратили эластичность, как изменились бы параметры гемодинамики?

В этом случае систолическое давление бы возросло, диастолическое —

упало. Кровь текла бы толчкообразно. Сердце, испытывая нагрузки,

было бы гипертрофированным.

Почему при некоторых заболеваниях почек у больных развиваются гипертензии?

В почках образуется протеолитический фермент — ренин, под действием которого происходит образование мощного сосудосуживающего вещества ангиотензина II, который суживает сосуды и повышает АД. Одновременно он активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы и повышает чувствительность сосудов к катехоламинам и усиливает образование и секрецию в кровь гормонов коры надпочечников — альдостерона. Альдостерон усиливает

реабсорбцию Na + и Cl — , а вместе с ними и Н 2 О в почках, что в свою

очередь увеличивает объём циркулирующей крови и способствует

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ К ИТОГОВОМУ ЗАНЯТИЮ ПО

РАЗДЕЛУ: «ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА И КРОВООБРАЩЕНИЯ»

1. Методы экспериментального и клинического исследования сердца.

2. Современные представления о природе и субстрате автоматии.

Особенности мембранного потенциала клеток водителей ритма сердца и других участков проводящей системы.

3. Анализ проведения возбуждения по сердцу. Градиент автоматии.

Нарушения ритма. Экстрасистола.

4. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

Изменение возбудимости в различные фазы возбуждения сердца.

5. Правило «всё или ничего», его ограниченность. Закон «лестницы» Боудича.

6. Цикл работы сердца, его фазовый анализ. Давление в полостях сердца при его работе.

7. Систолический и минутный объём крови, методы их определения.

Факторы, определяющие величину минутного объёма крови.

8. Электрокардиограмма. Генез зубцов ЭКГ. Методы регистрации и анализа ЭКГ.

9. Миогенные механизмы регуляции работы сердца.

10. Иннервация сердца. Влияние симпатической и парасимпатической стимуляции на работу сердца.

11. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Внутрисердечные механизмы регуляции сокращений сердца.

12. Нервно-гуморальная регуляция работы сердца. Влияние гормонов,

13. Общий план строения системы кровообращения. Основные законы гидродинамики и их использование для объяснения закономерностей гемодинамики.

14. Факторы, обуславливающие движение крови по сосудам. Значение эластичности сосудистой стенки для непрерывного тока крови.

15. Кровяное давление, методы его определения. Факторы,

определяющие величину артериального давления.

16. Систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давление.

Анализ кривой артериального давления, записанной в остром опыте.

17. Изменение величины давления в разных регионах сосудистого русла.

18. Линейная и объёмная скорость кровотока. Методы их определения, время полного кругооборота крови.

19. Артериальный пульс, его происхождение. Сфигмография. Анализ кривой артериального и венозного пульса.

20. Движение крови по венам. Основные и вспомогательные факторы,

обуславливающие движение крови по венам.

21. Движение крови в микроциркуляторном русле. Роль артериол и венул в создании периферического сопротивления движению крови.

22. Сосудодвигательный центр. Нервная регуляция тонуса сосудов.

Нервы вазоконстрикторы и вазодилятаторы.

23. Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелиальных факторов в передаче сигнала на гладкомышечные клетки сосудов.

24.Функциональные особенности лёгочного, коронарного, мозгового и почечного кровотока.

Источники: http://pozvonki.com/main/arterialnoe-davlenie/, http://science-education.ru/ru/article/view?id=8589, http://studfiles.net/preview/2244740/page:18/