Презентация тромбоз артерий нижних конечностей

Презентация на тему: Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

Тромбоз глубоких веннижних конечностей

Факторы риска развития глубоких тромбозов Сердечно-сосудистые заболеванияСахарный диабетОжирениеОнкологические заболеванияПриём оральных контрацептивов и стероидных препаратовТравмыОперацииИнфекционные и гнойные заболеванияБеременностьНовообразования малого тазаДлительная иммобилизация

Типы венозных тромбозов а – флоттирующий тромб. Угроза ТЭЛА!б – окклюзивный тромбв – пристеночный тромб

Клиническая картина тромбозов глубоких вен нижних конечностей боль, чувство распирания;отёки;цианоз кожных покровов;усиление венозного рисунка, компенсаторное расширение подкожных вен;гипертермия;признаки интоксикации;

Тромбоз глубоких вен левой нижней конечности

Компенсаторное расширение подкожных вен переднебоковой поверхности живота при илеофеморальном тромбозе

Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей Объективный осмотр (пробы Хоманса, Мозеса, Опитц-Раминеса, Левенберга)Лабораторные исследованияУльтразвуковое дуплексное сканированиеФлебография – при распространении тромбоза выше пупартовой связкиРадионуклидное исследованиеМагнитно-резонансная томография

Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым картированием кровотока Стрелкой указан флоттирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены

Ретроградная флебограмма Стрелкой указан флоттирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены

Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз проводят с:отёками другого происхождения (сердечными, почечными, травматическими, при воспалении суставов и др.);лимфостазом;синдромом длительного раздавливания;

Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей РежимЭластическая компрессияФармакотерапия:антикоагулянты – при обязательном контроле коагулограммы, АЧТВ должно быть увеличено в 1,5-2 раза от исходного;тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, целиаза, тромболитинренокиназа); дезагреганты (аспирин. плавикс, трентал и т.д);ангиопротекторы (троксерутин, троксевазин, венорутон)нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак и т.д.);антибиотики — в случаях пневмоний, переломов, операционной травмы, высокого риска септических осложненийМестно – мази и гели с НПВС и гепарином

Результаты консервативной терапии 36-40% — положительные;70-75% — развивается посттромботическая болезнь

Цели оперативного лечения восстановление кровотока;предупреждение тромбоэмболии легочной артерии;предупреждение развития посттромботической болезни;

Показания к оперативному лечению тромбозов глубоких вен нижних конечностей длительность заболевания не более 5 суток;крупный калибр вен (начиная с подколенной);Абсолютные показания:опасность ТЭЛА;угроза распространения тромбоза на нижнюю полую вену;угроза венозной гангрены;предшествующий ТЭЛА;

Характер операций при тромбозах глубоких вен нижних конечностей тромбэктомия при сегментарном тромбозе

Характер операций при тромбозах глубоких вен нижних конечностей перевязка вен проксимальнее тромба;пликация нижней полой вены;установка кава-фильтра в нижнюю полую вену;Шунтирующие операции практически не применяются!

Профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей Своевременное и адекватное лечение больных с варикозной болезнью (своевременная операция, эластическое бинтование нижних конечностей, коррекция процессов свертывания и реологических свойств крови, активный образ жизни)

Профилактика послеоперационных тромбозов глубоких вен нижних конечностей ранняя активизация больных;эластическая компрессия нижних конечностей, прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей с помощью компрессора и манжет;лечебная гимнастика для сокращения икроножных мышц («ходьба в постели»).фармакологические средства: — низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс); — дезагреганты; — обычные или низкомолекулярные гепарины;

Артериальные тромбозы и эмболии ПОДГОТОВИЛА СТУДЕНТКА 2 МЕД Ф-ТА 511 ГРУППЫ ЗАГНИБЕДА ВИКТОРИЯ. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВиктория Загнибеда

Похожие презентации

Презентация на тему: » Артериальные тромбозы и эмболии ПОДГОТОВИЛА СТУДЕНТКА 2 МЕД Ф-ТА 511 ГРУППЫ ЗАГНИБЕДА ВИКТОРИЯ.» — Транскрипт:

1 Артериальные тромбозы и эмболии ПОДГОТОВИЛА СТУДЕНТКА 2 МЕД Ф-ТА 511 ГРУППЫ ЗАГНИБЕДА ВИКТОРИЯ

2 Клиническая практика последних десятилетий свидетельствует о продолжающемся нарастании количества тромбозов и эмболий магистральных сосудов, их тяжелых осложнений. Из-за несвоевременной диагностики или поздней доставки больных в стационар специализированная ангиохирургическая помощь этим больным оказывается несвоевременной. Убедительным доказательством этого является высокая смертность больных по литературным данным от 20 до 35% и высокая частота ампутаций конечностей по поводу гангрены достигающая почти 20%

3 актуальной задачей сегодняшнего дня является улучшение подготовки врачей общего профиля: хирургов, терапевтов, невропатологов, врачей скорой помощи по вопросам диагностики и современных принципов лечения артериальных эмболий. Поэтому

4 Тромбоз – образование сгустков крови в просвете сосуда, различают венозный и артериальный тромбозы Эмболи́ятиповой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

5 ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.

6 Основные эмбологенные заболевания. 1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца. 2. Ревматический митральный порок. 3. Врожденные пороки сердца. 4. Септический эндокардит. 5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей. 6. Пневмония. 7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро. 8. Неустановленный источник эмболии.

8 Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия.

9 ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ. Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.

10 Повреждения сосудистой стенки: I. Облитерирущий атеросклероз 10%. II. Артерииты. 1. Системные аллергические васкулиты. 2. Инфекционные артерииты. III. Травма. IV. Ятрогенные повреждения сосудов. V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока

11 Изменения состава крови 1. Заболевания крови: а) истинная полицитэмия (болезнь Вакеза), б) лейкозы. 2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) 3. Лекарственные препараты

12 Нарушение тока крови. 1. Экстраваэальная компрессия. 2. Аневризма. 3. Спазм. 4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс. 5. Предшествующая операция на артерии.

13 ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения.Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаза), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в восходящем и в нисходящем направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.

14 Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

15 Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой гипоксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.

16 При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц. Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через часов наступают необратимые патологические измнения, а в коже – через 24 часа.

17 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ. Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно вариабельна. В одних случаях заболевание начинается остро, сразу же, в течение считанных минут, развивается тяжелая ишемия конечности, которая приводит к гангрене, в других — расстройство кровообращения возникает постепенно, клинические проявления минимальны

18 Онемение, боль в конечности Изменение температуры и окраски кожи Исчезновение пульсации артерий Расстройства чувствительности Нарушение двигательной активности Клинические проявления

19 Классификация ОАН конечностей (В.С.Савельев, – Ишемия напряжения 1а – Онемение конечности 1б – Боль 2а – Парез 2б – Плегия 3а – Субфасциальный отек 3б – Парциальная мышечная контрактура 3в – Тотальная мышечная контрактура

20 Локализация острых тромбозов Коронарные артерии Артерии брахиоцефальной зоны Брюшная аорта и артерии конечностей Висцеральные ветви аорты

21 Наиболее частая локализация тромбоза артерий нк Поверхностная бедренная артерия( хотя может локализоваться от аорты до стопных артерий )

25 Локализация эмболии 68% — эмболии перифе-рических артерий (85% артерии нижних и 15% артерии верхних конечностей) 20% — мозговые эмболии 12% — висцеральные эмболии

26 Особенности ОНМК 85% ОНМК в результата артерио-артериальной эмболии артерии (кардиальные эмболии – 10%) В системе СМА превалируют эмболические, а в системе ВБА – тромботические причины ОНМК

27 Особенности острой мезентериальной ишемии До 70% непроходимости артерий — эмболия (чаще вбрыжеечная а.), тромбоз % Неокклюзионная ишемия кишечника (до 50% инфарктов кишечника) развивается при: застойной сердечной недостаточности, шоке, фибриляции предсердий, гемоконцентрации, применении вазопрессоров и гликозидов

20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе» title=»- Выраженная боль в животе -Несоответствие интенсивности боли объективной симптоматике! -Лейкоцитоз (> 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе» class=»link_thumb»> 28 — Выраженная боль в животе -Несоответствие интенсивности боли объективной симптоматике! -Лейкоцитоз (> 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе»> 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе»> 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе» title=»- Выраженная боль в животе -Несоответствие интенсивности боли объективной симптоматике! -Лейкоцитоз (> 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе»>

29 Дифференциальная диагностика ОАНК Острый тромбоз глубоких вен (синяя флегмазия) Расслаивающая аневризма аорты Острый ишиорадикулит

30 Диагностика артериальных тромбозов и эмболий УЗДГ, ДС, ЭхоКГ Аортоартериография Лапароскопия, фосфаты крови Неврологическая симптоматика, СКТ, МРТ

31 УЗИ и доплеровское сканирование артерий

33 КТ больного с ишемическим инсультом Через 3 часа после геморрагического инсульта

35 Эмболия подвздошной и подколенной артерий

36 Эмболия бедренной, подколенной и ЗББА

37 Эмболия подмышечной и плечевой артерии

38 Тромбоз чревного ствола и вбрыжеечной артерии

39 Эмболия среднемозговой артерии

45 Варианты операций при ОАН конечностей 1.Прямая и непрямая эмболэктомия и тромбэктомия 2.Реконструктивная операция 3.Фасциотомия 4.Ампутация конечности

46 Хирургическое лечение ОАН конечностей Эмболия При эмболии при 0,1,2,3а,3б степени ОАН показана эмбол-эктомия. При 3в –пер- вичная ампутация. При 1,2 и 3 степени ОАН операция экст-ренная. При 0 степе-ни- может отсроченна Тромбоз При тромбозе при 0,1,2,3а,3б –показана реконструктивная операция. При 3в-пер вичная ампутация При 2б,3 ст. операция экстренная.При 0,1,2а может быть отсрочен-на (на 1-2 суток

47 Эмболэктомия из бифуркации аорты

48 Бедренно-подколенно- берцовые реконструкции

49 Селективный тромболизис тромбоза подколенной артерии (стрептокиназа)

50 Селективный тромболизис тромбоза берцовых артерий (урокиназа)

51 Противопоказания к операции у больных с ОАН нконечностей Агональное состояние больного при 1 степени ОАН ОИМ, ОНМК являются относительными противопоказаниями при 1 степени ОАН

52 Лечение ОАН брыжеечных артерий Срочное оперативное лечение: эм-болэктомия или тромбэктомия с реконструкцией пораженных артерий Резекция нежизнеспособного кишечника с динамической оценкой кишки Интубация кишечника, антибактери-альная, антикоагулянтная терапия Коррекция сердечной недостаточности, вазодилятаторы (неокклюзионная ишемия)

53 Лечение ОАН.Консервативная терапия Антикоагулянты (прямого и непрямого д-я), Дезагреганты Спазмолитики, вазодилятаторы Тромболитики и активаторы фибринолиза (селективный тромболизис) Коррекция сердечной патологии и водно- электролитных нарушений

54 Профилактика ОАН Лечение эмбологенных заболеваний Реконструктивные операции при ХАН конечностей, СХАИ и ИБС Превентивные операции при поражениях артерий брахиоцефальной зоны Медикаментозная профилактика тромбоза и прогрессирования атеросклероза (аспирин, статины)

1 Лекция 6 Тромбоз. Эмболия. 2 Тромбоз — прижизненное свертывание крови, связанное с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемМаргарита Верьянова

Похожие презентации

Презентация на тему: » 1 Лекция 6 Тромбоз. Эмболия. 2 Тромбоз — прижизненное свертывание крови, связанное с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови,» — Транскрипт:

1 1 Лекция 6 Тромбоз. Эмболия

2 2 Тромбоз — прижизненное свертывание крови, связанное с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

3 3 776 – тромбоз сосудов основания мозга.

4 4 Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов: I) тромбоцитарного аппарата, II) компонентов стенки сосуда, III) плазменных факторов свертывания крови, IV) вязкости крови.

5 5 I. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза и приводит к образованию первичной тромбоцитарной бляшки.

6 6 Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов

7 7 II. Изменения сосудистой стенки приводят к обнажению коллагена и являются результатом: а) тяжелого спазма, б) атеросклероза, в) васкулитов – инфекционно- воспалительного характера.

8 8 III. Изменения системы гемостаза крови

9 9 Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада): а) внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана), б) внешняя система запускается тканевым тромбопластином поврежденного эндотелия и фактором VII (проконвертин).

10 10 Про- и антикоагуляционная активность эндотелиальных клеток

11 11 Свертывание крови происходит в 4 стадии: I. тромбопластиноген + активаторы активный тромбопластин. II. протромбин + Са2+ + тромбопластин тромбин. III. фибриноген + тромбин фибрин мономер. IV. фибрин мономер + фибринстимулирующий фактор фибрин полимер.

12 12 Схема свертывания крови

13 13 IV. Изменения вязкости крови. При тяжелой дегидратации организма, при увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (миеломная болезнь), при гиперлипидемии (тяжелый сахарный диабет).

14 14 Морфология тромба. Тромб может быть пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или закупоривающим, обтюрирующим просвет (обтюрирующий тромб). В полостях сердечной мышцы встречаются шаровидные тромбы.

15 шаровидный тромб в левом предсердии

16 16 По течению выделяют локализованный и прогрессирующий тромбы.

17 17 В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

18 18 10 – тромбоз макро.

19 – тромб в просвете коронарной артерии при атеросклерозе

22 22 В зависимости от способа возникновения выделяют также марантические тромбы, по составу смешанные возникают при дегидратации и истощении.

23 23 Опухолевые тромбы – при врастании злокачественных опухолей в просвет вены и разрастании по ходу тока крови.

24 24 Патология гемостаза. Нарушения реологических свойств крови: 1. стаз, 2. тромбоз, 3. ДВС- синдром, 4. эмболия.

25 25 Болезни, при которых тромбоз является ведущим пусковым фактором: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром) и тромбоэмболический синдром.

26 26 ДВС – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

27 27 ДВС-синдром развивается при: 1. шоке, 2. переливании несовместимой крови, 3. злокачественных опухолях, 4. обширных травмах, 5. хирургических операциях, 6. интоксикациях и инфекционных заболеваниях, 7. в акушерской патологии, 8. трансплантации органов, 9. при искусственном кровообращении, 10. при искусственной почке.

28 28 По распространенности: Генерализованный и местный варианты. По продолжительности течения: Острая форма (часы, до суток)- шок, сепсис; Подострая форма (дни до недели) – гестозы, лейкозы; Хроническая форма (недели, месяцы)- злокачественные опухоли, хр. лейкозы, ревматизм, аутоиммунные заболевания.

29 29 На аутопсии ДВС – синдром характеризуется: 1. жидким состоянием крови в полостях сердца и крупных сосудах, 2. появлением геморрагического диатеза, 3. наличием тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов.

30 30 О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда многократно тромб или его часть отрывается и превращается в тромбоэмбол, который циркулирует в крови и вызывает образование инфарктов.

31 31 Исходы тромбоза. Благоприятные исходы: асептический аутолиз, канализация, васкуляризация, петрификация.

32 32 1. асептический аутолиз тромба, под влиянием плазмина и протеолитических ферментов лейкоцитов (мелкие тромбы). 2. крупные тромбы замещаются соединительной тканью — организуются (5-день фибробласты). В тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием – канализация (6-11 день). 3. каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь – васкуляризация (5 недель).

33 33 Исходы тромбоза

34 34 Возможно обызвествление тромба, его петрификация. В венах при этом появляются камни – флебиты.

35 35 Неблагоприятный исход – тромбоэмболия: отрыв тромба или его части и превращение тромба в тромбоэмбол. Септическое расплавление тромба – при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий – тромбо- бактериальная эмболия сосудов различных органов и тканей при сепсисе.

36 – тромб с началом организации

37 37 7 – тромб с организацией и васкуляризацией.

38 – организованный тромб с васкуляризацией (окраска фукселином).

39 39 Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

40 40 Классификации эмболии. Любая эмболия может быть ортоградной (по току крови) и ретроградной (против тока крови).

41 41 Парадоксальную эмболия развивается при проникновении эмбола из вены в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкие. При дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки, открытом боталловом протоке.

42 42 В зависимости от природы эмболов: ими могут быть кусочки оторвавшегося тромба, пузырьки воздуха или газа, капельки жира, кусочки тканей, в частности опухолей, скопления бактерий, инородные тела.

43 43 Тромбоэмболия- наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба или его части от сосудистой стенки (м.б. артериальная или венозная).

44 44 Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается в следующих случаях: 1. при формировании пристеночных тромбов в левом предсердии и левом желудочке сердечной мышцы, 2. при бородавчатом эндокардите – тромботических наложениях на створках митрального и аортального клапанов, при операциях по установке искусственных клапанов, при кардиомиопатиях. 3. Возникают в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен и при парадоксальной артериальной эмболии из вен.

45 – схема расположения тромбов в сердечной мышце

46 46 Исходы тромбоэмболии зависят от размера тромба, места тромбоза и развитости коллатералей. 1. Инфаркт в поврежденном органе – ишемический некроз в нижних конечностях, селезенке, почке, головном мозге, кишечнике. 2. Гангрена – при инфаркте нижних конечностей и недостаточности коллатералей. 3. Артерииты и аневризмы при бактериальном эндокардите. 4. Инфаркт миокарда при эмболии коронарных артерий. 5. Внезапная смерть при эмболии коронарной артерии или эмболии средней мозговой артерии.

47 47 Причинами венозной тромбоэмболии чаще всего являются: 1. тромбы из глубоких вен нижних конечностей, 2. тромбы вен таза, 3. тромбы вен верхних конечностей, 4. тромбы из кавернозных синусов, 5. тромбы из правых отделов сердца.

48 48 Самой опасной венозной тромбоэмболией является закупорка циркуляции крови в легочной артерии – тромбоэмболия легочной артерии (Т.Э.Л.А.)

49 49 Тромбоэмболия легочной артерии

50 50 Основные последствия тромбоэмболии легочной артерии: 1. Внезапная смерть. Массивная Т.Э.Л.А. 2. Острое легочное сердце. Большое количество небольших эмболов могут нарушить циркуляцию крови в легких, приводя к острой недостаточности правых отделов сердца или рефлекторному спазму легочных сосудов. 3. Инфаркт легких. Окклюзия ветвей легочных артерий небольших размеров приводит к развитию инфаркта легких.

51 51 4. Легочное кровотечение. Закупорка конечных ветвей артерий приводит к легочным геморрагиям. 5. Рассасывание — небольшие легочные эмболы растворяется за счет фибринолиза. 6. Легочная гипертензия. Хроническое легочное сердце и артериосклероз легочных артерий. Последствия множественной небольшой тромбоэмболии, которая подвергалась организации, а не рассасыванию.

52 52 Инфаркт легких. Окклюзия ветви легочной артерии.

53 53 Жировая эмболия – эмболия малого круга кровообращения в результате попадания в венозную систему большого количества жировых веществ (при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга).

54 – жировая эмболия легкого

55 55 Воздушна эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха (при ранении вен шеи, при зиянии вен поверхности матки после родов, при операциях на открытом сердце).

56 56 Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, при быстрой декомпрессии и связана с «вскипанием» азота.

57 57 Эмболия околоплодными водами (амниотической жидкостью) редкое осложнение, возникает при родах и кесаревом сечении. Заканчивается смертью у 80% больных.

58 58 Тканевая эмболия – травма, опухоль (метастазирование).

59 – раковая эмболия сосудов легкого.

60 60 Раковая эмболия сосудов легкого

61 – метастазы меланомы в печень

62 62 Микробная эмболия – при хронических гнойных заболеваниях происходит процесс диссеминирования микроорганизмов.

63 – микробная эмболия капилляров клубочков

64 64 26 – эмболический абсцесс в легком

65 65 Эмболия инородными телами – попадание в крупные сосуды осколков снарядов, мин и т.д.

Источники: http://ppt4web.ru/medicina/tromboz-glubokikh-ven-nizhnikh-konechnostejj.html, http://www.myshared.ru/slide/478520, http://www.myshared.ru/slide/550060