Презентация тромбоз центральной артерии сетчатки

Циркуляторные сосудистые расстройства сетчатки

Данная патология у лиц разного возраста (чаще у пожилых) может встретиться при некоторых общих заболеваниях в виде острой непроходимости центральной артерии сетчатки или ее ветви. Тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветви в отличие от взрослых у детей не бывает.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС). Возникает преимущественно при ревматическом эндокардите. Нередко это грозное осложнение бывает обусловлено гипертонической болезнью, распадом раковой опухоли, эндартериитом и др. Основным признаком острой артериальной непроходимости может быть внезапная полная слепота на один глаз или же снижение зрения и секторальное выпадение поля зрения, чаще в одном глазу.

К сожалению, не только дети, но и взрослые редко замечают подобные изменения в функции одного глаза, жалоб не предъявляют, в связи с этим запаздывает и подчас становится неэффективным соответствующее лечение.

Картина глазного дна при эмболии ЦАС очень характерна (рис. 109). Видны настолько резко суженные артерии, что большие стволы кажутся тонкими ниточками, а мелкие часто вообще нельзя рассмотреть. Калибр вен заметно не изменяется. Сетчатка вокруг диска, пятна вследствие ишемии приобретают молочно-белый цвет. На этом мутном фоне соответственно центральной ямке отчетливо выделяется вишнево-красное пятно — симптом «вишневой косточки». Он объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонка, через нее отчетливо просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка, которая на фоне молочно-белой сетчатки выделяется особенно резко. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет и атрофируется.

При спазме ЦАС имеется картина, аналогичная эмболии. Возникает он у молодых людей как проявление вегетососудистых расстройств, а у пожилых вследствие органического поражения сосудистой стенки (артериосклероз, гипертоническая болезнь). При ангиоспазмах прогноз более благоприятен, чем при эмболии, однако все зависит от длительности спазма. При кратковременном спазме зрение может восстановиться даже полностью, при длительном — дело может закончиться полной слепотой.

По клинической картине далеко не всегда удается отличить эмболию от ангиоспазма. Поэтому лечение во всех случаях должно быть одинаково и направлено прежде всего на расширение сосудов сетчатки.

Лечение острой артериальной непроходимости заключается в немедленном назначении сосудорасширяющих и спазмолитических средств: вдыхание амилнитрита (2—3 капли на ватном тампоне), карбогена (кислород с 5% содержанием углекислоты) по 5—10 мин; внутрь нитроглицерин по 1—2 капли 1% раствора на язык или таблетку (0,0005 г) под язык; 0,1% раствор сульфата атропина ретробульбарно ежедневно в течение первой недели; внутримышечно нитрат натрия по схеме с постепенным увеличением концентрации; внутримышечно 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл; внутрь эуфиллин, но-шпа, нигексин, папаверин, дибазол и другие сосудорасширяющие препараты в течение 10—14 дней.

Применяют антикоагулянты прямого действия: гепарин по 10 000 ЕД подкожно 4 раза в день в течение 3—4 дней с обязательным контролем свертываемости крови й протромбинового индекса, который не должен быть ниже 40—50%. Затем их меняют на антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин по 0,2—0,3 г 2 раза в день в первые дни, в последующем по 0,1—0,15 г, фенилин по 0,03 г 3—4 раза в первые сутки, а затем 1 раз в день и др. Под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса с целью лизиса свежих кровяных сгустков можно применять фибринолизин (внутривенно капельно, под конъюнктиву).

Целесообразна осмотерапия (40% раствор глюкозы по 10— 20 мл ежедневно на курс 10—15 вливаний, 25% раствор сульфата магния внутримышечно по 5—10 мл на инъекцию). Показаны средства, способствующие рассасыванию, витамины, АТФ, кокарбоксилаза. Необходимо назначать средства, активно влияющие на течение основного заболевания.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Нарушение кровообращения в венозной системе сетчатки развивается преимущественно у пожилых людей на фоне склеротических изменений сосудов (атеросклероз и артериосклероз). В отличие от острой непроходимости центральной артерии сетчатки, которая наступает внезапно, тромбоз вены развивается постепенно. Больные в таких случаях жалуются на появление огненных вспышек (фотопсий) и постепенное нарастание тумана перед глазами. Зрение при этом снижается не так резко, как при артериальной эмболии.

В связи с развитием тромба в центральной вене сетчатки возникают резкие застойные явления. Диск зрительного нерва и сетчатка отекают. Сосуды исчезают в отечной ткани. Вены резко расширены, извиты, напоминают пиявки. По всему глазному дну и особенно в области диска имеются разнообразной величины и формы кровоизлияния. Кровь может проникать и в стекловидное тело, возникает гемофтальм.

Лечение тромбозов центральной вены сетчатки состоит в назначении антикоагулянтов под контролем анализов крови и мочи. Для предупреждения кровотечения одновременно с антикоагулянтами назначают также средства, укрепляющие сосудистую стенку и придающие ей эластичность — рутин и аскорбиновую кислоту, ангиопротекторы. Широко применяют медицинские пиявки, которые вырабатывают гирудин, растворяющий тромб.

Назначают витамины A, B1, В2, йодистые препараты, фибринолизин, липотропные средства. В последние годы успешно применяют такие препараты, как лекозим, папаин, стрептодеказа, а также лазерокоагуляцию [Краснов М. М., Переверзина О. К., 1984].
Очень серьезным осложнением тромбоза вен является вторичная глаукома.

Венозный тромбоз в офтальмологической практике

Проблемы тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей. Ишемические и неишемические тромбозы. Электрофизиологические исследования глаз. Роль артериальной системы сосудов глаза в патогенезе. Проблемы лечения: лазерное и медикаментозное лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ В ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Рассмотрены вопросы классификации, этиологии, патогенеза, а также исходы тромбозов центральной вены сетчатки. Подчеркнута важность выделения ишемических тромбозов. Современные подходы к лечению разделены на лазерные и медикаментозные. В соответствии с исходами заболевания показаны значимость и приоритет своевременного лазерного лечения.

The classification, etiology, pathogenesis and outcomes of central vein thrombosis of the retina are considered. The importance of identifying ischemic thromboses is emphasized. The current therapeutical approaches are divided into laser and drug treatments. The significance and priority of timely laser treatment are shown in terms of outcomes.

Проблемы тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей уже длительное время волнуют умы офтальмологов. К величайшему сожалению, следует констатировать тот факт, что, несмотря на огромное количество исследований по этиологии, патогенезу и лечению таких состояний, до настоящего времени гарантированно помочь больному не представляется возможным. Даже по вопросам терминологии все еще остается достаточно много разночтений. В связи с этим уместно упомянуть высказывание Т. Вильямсона: «Если путаница в терминологии действительно отражает путаницу в понимании конкретного вопроса, то проблема окклюзии центральной вены сетчатки не исключение » [1].

Впервые под названием «апоплексия сетчатки» описание клинической картины тромбоза центральной вены сетчатки дал Leibreich еще в 1854 г. Через 20 лет после этого Leber опубликовал подобное описание состояния глазного дна с использованием нового термина — «геморрагический ретинит». В настоящее время практически общепринятым является термин «тромбоз центральной вены сетчатки», который подчеркивает наличие препятствия оттоку крови через центральную вену сетчатой оболочки глаза. Хотя существуют и другие определения : «ретинопатия венозного стаза» и » геморрагическая ретинопатия» по S. Hayreh [2], «ишемический» и «неишемический» тромбоз центральной вены сетчатки по Gass, «частичные» или «неполные» тромбозы и «угрожающий» тромбоз [3], первичный и вторичный тромбоз вен сетчатки по Р. Walsh [4].

Вопросами патогенеза тромбозов вен сетчатки впервые стал заниматься Von Michel, который в 1878 г. опубликовал гистологические находки у двух больных тромбозом вен сетчатки. Считалось, что обструкция вены сетчатки тромбом возникает после значительного замедления кровотока. Против наличия тромба во всех случаях окклюзий вен сетчатки аргументированно выступал в начале нашего века известный патолог Verhoeff. Так, исследователь нашел тромб только в двух случаях из 39 клинически диагностированных окклюзий вен сетчатки.

Вполне очевидно, что особое внимание исследователей привлекали именно вопросы гомеостаза, с целью обнаружения возможных факторов риска возникновения тромбоза. Так, например, резистентность к активированному протеину С была обнаружена у 12% больных с окклюзиями центральной вены сетчатки, хотя в контрольной группе этот показатель составил всего 5%. Данному фактору придается большое значение в процессах гемостаза [5]. Комплексные коагулологические исследования вполне могут оказаться полезными при обследовании больных с тромбозами вен сетчатки, хотя для прогноза развития тромбоза роль известных показателей пока не достаточна [6].

Весьма широко используемые в настоящее время электрофизиологические исследования глаз выявили типичные изменения на электроретинограмме у больных с тромбозами вен сетчатки. Особая значимость этих исследований в том, что ретинограмма — весьма чувствительный тест на ишемическое повреждение сетчатой оболочки глаза. Наиболее важным изменением является снижение амплитуды волны b или снижение соотношения между волнами a и b. Известны и многие другие отклонения от нормальных данных ретинограммы у больных с тромбозами вен сетчатки, исследования которых, к сожалению, мало применимы в широкой офтальмологической практике [7].

Очевидно, что для нормальной циркуляции венозной крови показатели ее вязкости имеют большое значение. Логично предположить наличие связи между повышением вязкости венозной крови и возникновением венозного стаза, особенно, если учесть более медленную скорость кровотока в венозном русле вообще. Исследования выявили достоверное повышение вязкости крови по целому ряду показателей у больных с тромбозами вен сетчатки по сравнению с контрольной группой. Одним из них явилось снижение способности эритроцитов к деформации [5]. Следует иметь в виду, что показатели исследования вязкости крови системного кровотока могут отличаться от таковых в венозной системе глазного яблока и, вполне возможно, в сторону повышения их значений.

Роль артериальной системы сосудов глаза в патогенезе и исходе тромбозов вен сетчатки была впервые подчеркнута еще в 1904 г. знаменитымокулистом Coats, который показал, что явления ангиосклероза артериальных сосудов сетчатки отнюдь не редкость у больных с венозным тромбозом на глазном дне. В связи с этим логично предположить взаимосвязь изменений стенки артерий и соотношения кровотока между венозной и артериальной системами в глазу [8]. Один из самых активных исследователей темы венозного тромбоза в глазу Hayreh целиком разделяет такую позицию. Он считает, что развитие ишемических форм тромбоза вен сетчатки определяется наличием окклюзионного поражения не только венозного, но и артериального русла, и приводит свои доказательства важности оценки артериальной системы. В экспериментах на обезьянах оказалось, что окклюзия центральной вены сетчатки и временное перекрытие тока крови по центральной артерии сетчатки в месте их выхода из диска зрительного нерва приводила к развитию картины, сходной с таковой при тромбозе центральной вены сетчатки у людей. Интересно, что окклюзия только вены сетчатки не вызывала появления типичной картины [9]. В другом своем исследовании Hayreh предполагает, что снижение системного артериального давления в ночное время суток также имеет значение в патогенезе развития тромбоза центральной вены сетчатки [10].

Окончательно вопрос о влиянии системных факторов на развитие тромбоза не решен, однако известно, что среди факторов, значительно повышающих риск возникновения ретинального венозного тромбоза, выделяются артериопатии, повышение уровня глюкозы в плазме крови и уровень системного артериального давления. Регулярные физические упражнения снижают риск возникновения тромбоза [11].

Связь первичной открытоугольной глаукомы и случаев тромбоза центральной вены сетчатки прослеживают целый ряд исследователей. В среднем тромбоз встречают в 4% случаев первичной открытоугольной глаукомы, а первичную глаукому или офтальмогипертензию обнаруживают, по данным разных авторов, в 4 — 43% случаев тромбоза центральной вены сетчатки. Несмотря на непродолжительное снижение внутриглазного давления сразу после наступления тромбоза центральной вены сетчатки, в отдаленном периоде наблюдения отмечают повышение уровня офтальмотонуса по сравнению с контрольной группой [1,12].

Выявление случаев тромбоза вен сетчатки у лиц молодого возраста предполагало проведение поисков роли воспалительных реакций в этиологии заболевания. Исследования и наблюдения не выявили четких свидетельств в подтверждение воспалительной этиологии тромбоза, хотя интерес к данной проблеме явно остается [13].Очень важно разделять тромбозы центральной вены сетчатки и тромбозы ветвей центральной вены сетчатки хотя бы потому, что существуют вполне определенные клинические различия этих патологических процессов. Так, упомянутый выше феномен повышения внутриглазного давления в отдаленном периоде наблюдения гораздо реже выявляют при тромбозе ветви центральной вены. Признаки тромбоза ветви выявлены только лишь в 1% случаев первичной открытоугольной глаукомы. Гораздо чаще при тромбозе ветвей выявляют гиперметропическую рефракцию глаза, наличие повышенного артериального давления и атеросклеротические повреждения сосудов [1].

При теоретическом рассмотрении проблемы тромбоза вен сетчатки следует отметить, что в отличие, например, от артериальных окклюзий прогрессирование ишемических повреждений более растянуто во времени, что безусловно важно для лечения. Однако в настоящее время основным действенным средством остается лишь проведение фото- или лазеркоагуляции для предотвращения возникновения зон новообразованных сосудов.

В 1995 г. были опубликованы результаты исследования Группы по изучению окклюзий центральной вены сетчатки (CVOS), проведенного при поддержке Американского национального института глаза. Целью исследования было сравнение исходов естественного течения болезни с эффективностью проведения панретинальной фотокоагуляции при ишемических повреждениях и избирательной фотокоагуляции для купирования макулярного отека. тромбоз глаз патогенез лечение

Серия больных (728 глаз) была оставлена без лечения для выяснения естественного течения тромбоза. Оказалось, что в глазах со значительным распространением ретинальных кровоизлияний, не позволяющих провести флюоресцентную ангиографию, в 83% случаев развивались ишемические повреждения с появлением неоваскуляризации радужной оболочки, а при возможности проведения флюоресцентной ангиографии в 16% случаев были выявлены зоны ишемии уже в ходе исследования в течение 4 мес. Основными выводами исследования [14] явились следующие положения:

* На всех глазах после тромбоза центральной вены сетчатки следует искать неперфузируемые зоны сетчатки для выявления больных с высоким риском развития неоваскуляризации, которая проявляется уже в первые месяцы после начала болезни.

* При невозможности проведения флюоресцентной ангиографии случай следует трактовать как потенциально ишемический. Особую группу риска составляют глаза с давностью тромбоза менее 1 мес и при условии снижения зрительных функций ниже 0,1.

* При оценке состояния глаза как недостаточно перфузируемого необходимо проведение панретинальной фотокоагуляции, эффективность которой значительно выше при ее проведении до появления первых признаков неоваскуляризации в переднем отрезке глаза.

* Следует иметь в виду, что появление новообразованных сосудов на радужке возможно после их возникновения в углу передней камеры, поэтому при наблюдении за больным необходимы гониоскопические исследования.

* После панретинальной фотокоагуляции наблюдение продолжается с осмотром угла передней камеры (для решения вопроса о достаточности проведенного лечения).

Эффективность антикоагулянтов и фибринолитических агентов при данном состоянии оказалась гораздо ниже ожидаемой. Так, например, применение стрептокиназы достоверно улучшает исход заболевания в смысле повышения зрительных функций, однако риск ее применения оказался достаточно велик в плане опасности возникновения кровоизлияний в стекловидное тело. Применение антикоагулянтов может быть более эффективно, если учитывается наличие специфических дефектов свертывающей системы крови. При неишемических тромбозах центральной вены сетчатки эффективным способом лечения может оказаться гемодилюция. Увеличение объема циркулирующей крови, очевидно, способно снижать вязкость крови и тем самым увеличивать перфузию. Описано улучшение визуальных исходов тромбоза при использовании препарата флавоноидного ряда — троксерутина [1, 15].

Исход тромбоза центральной вены сетчатки

Разделение тромбозов на ишемические и неишемические имеет принципиальное значение при прогнозировании течения болезни. Так, неишемический тромбоз центральной вены сетчатки имеет в целом хороший прогноз для зрительных функций [2], чего не скажешь о другой форме заболевания. Почти 70% глаз с ишемическим характером поражения имеют финальную остроту зрения ниже 0,05.

В 21% случаев тромбоза центральной вены сетчатки развивается неоваскуляризация радужной оболочки, что происходит обычно через полгода, хотя может быть обнаружено даже через 2 года от начала заболевания. Неоваскулярная глаукома развивается в 8% всех случаев тромбоза центральной вены сетчатки и в 67 — 82% случаев ишемического тромбоза центральной вены сетчатки [16].

Тромбоз — появление неперфузируемых зон — ишемия сетчатки — стимул к формированию новообразованных сосудов — неоваскуляризация в области оттока внутриглазной жидкости — нарушение оттока влаги передней камеры глаза — повышение внутриглазного давления — развитие вторичной неоваскулярной глаукомы — необратимая потеря зрительных функций.

1. Williamson T. Central retinal vein occlusion: what is the story? Br J Ophthalmol 1997;81:698-704.

2. Hayreh S. So-called central retinal vein occlusion. Venous stasis retinopathy. Ophthalmologica 1976;172:14-37.

3. Gass J. Stereoscopic atlas of macular diseases. 4th Ed. Mosby 1997;546-55.

4. Walsh P, Goldberg R, Tox R, et al. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis. Thromb Haemost 1977;38:399-406.

5. Williamson T, Rumley A, Lowe G. Blood viscosity, coagulation and activated protein C resistance in central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 1996;80:203-8.

6. Лоскутов И.А, Бургова Н. С. Свертывающая система крови при гемофтальмах и тромбозах вен сетчатки. Клинические вопросы офтальмологии. Ставрополь. — 1993. — C. 22.

7. Loskutov I, Shamshinova A. The role of electrophysiological investigations in the diagnosis of vascular pathology of the retina and optic nerve. 23d Symposium of international society for clinical electrophysiology. Athens., Greece 995; 131.

8. Williamson T, Baxter G, Lowe G. The influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol 1995;79:17-22.

9. Hayreh S, Heuven W, Hayreh M. Experimental retinal vascular occlusion. Pathogenesis of central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1978;96:311-23.

10. Hayreh S, Zimmerman M, Podhajsky P et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. Am J Ophthalmol 1994;117:603-24.

11. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. Prognostic factors for retinal vein occlusion: prospective study of 175 cases. Ophthalmology 1996;103:551-60.

12. Rath E, Frank R, Shin D, et al. Risk factors for retinal vein occlusion. Ophthalmology 1992;99:509-14.

13. Fong A, Schatz H. Central retinal vein occlusion in young adults. Surv Ophthalmol. 1993;37:393-417.

14. Finkelstein D. Laser therapy for central retinal vein obstruction. Current Opinion in Ophthalmology 1996;7:80-3.

15. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. A randomised, double-masked study on the treatment of retinal vein occlusion with troxerutin. Am J Ophthalmol 1994;118:421-9.

16. Quinlan P, Elman M, Bhatt A, et al. The natural course of retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 1990;110:118-23.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Причины венозного тромбоза, нетравматические тромбозы. Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Патогенез ишемического венозного тромбоза. Распознавание глубокого венозного тромбоза с помощью клинического обследования. Дифференциальный диагноз.

реферат [23,4 K], добавлен 15.03.2009

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Тромбоз центральной вены. Воспаление зрительного нерва. Атрофия, ишемическая нейропатия, опухоли. Предрасполагающие факторы отслойки сетчатки. Экстрасклеральные и эндовитреальные вмешательства.

презентация [3,5 M], добавлен 20.02.2017

Понятие тромбоэмболических осложнений. Поверхностная и глубокая системы вен. Факторы риска возникновения заболевания. Локализация эмболоопасных тромбов. Разновидности эмболоопасного венозного тромбоза. Клинические проявления тромбоза глубоких вен.

презентация [1,3 M], добавлен 20.10.2015

Распространенность артериальной гипертонии. Концепция лечения на основе определения уровня давления, курсового лечения и рабочего давления. Цели лечения артериальной гипертонии. Медикаментозное и не медикаментозное лечение пациентов. Целевые уровни АД.

презентация [1,3 M], добавлен 20.02.2011

Симптомы и признаки ретинита как формы воспалительного заболевания сетчатки глаза. Причины возникновения ретинита, разновидности заболевания. Основные диагностические исследования при ретините. Особенности лечения и профилактики заболевания глаза.

презентация [458,2 K], добавлен 29.10.2012

Иммерсионный способ акустического исследования глаза. Метод исследования сети сосудов и капилляров сетчатки, переднего отдела глазного дна и хориоидеи. Компьютерная томография глаза, противопоказания к процедуре. Магнитно-резонансная томография орбит.

презентация [4,0 M], добавлен 21.08.2015

Травма глаза. Виды ран (контузии, ожоги, проникающие и непроникающие раны). Виды и признаки ожогов. Методика обследования больного. УЗИ, гониоскопия, офтальмоскопия, рентгенография. Медикаментозное и хирургическое лечение травм глаз. Лечение глаукомы.

презентация [399,1 K], добавлен 01.10.2015

Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.

презентация [165,7 K], добавлен 21.08.2014

Прижизненное формирование и фиксация сгустка тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов и эритроцитов на внутренней поверхности сосуда (тромбоз). Системы гемостаза, причины и локализация тромбов. Типы атеросклеротических бляшек. Понятие тромболитического лечения.

презентация [6,3 M], добавлен 22.03.2015

Общий принцип лечения гангрены, ее основные этиологические факторы. Консервативное и хирургическое лечение гангрены при сахарном диабете. Методы терапии тромбоза сосудов ног. Оперативное вмешательство при осложненных формах закупорки вен, его ход.

презентация [1,5 M], добавлен 20.05.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Презентация на тему: Острая потеря зрения

ОСТРАЯ ПОТЕРЯ ЗРЕНИЯ ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Росздрава» Кафедра глазных и ЛОР-болезней

ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПОТЕРИ ЗРЕНИЯ (ОПЗ) Нарушение прозрачности стекловидного тела (гемофтальм) Острая патология сетчатки (воспаление, отслойка, нарушение ее кровообращения) Острая патология зрительного нерва (воспаление, нарушение кровообращения, токсическое поражение) Патология вышележащих проводящих путей и корковых зрительных центров

Центральный хориоретинит (макулит) – это воспаление задних центральных отделов сетчатки в области желтого пятна ОПЗ при воспалительных процессах сетчатки и хориоидеи

Этиология и патогенез Этиология: различные инфекционные заболевания (грипп, пневмонии, фокальные инфекции) Патогенез: 1) метастатический процесс (микроэмболы попадают эндогенным путем); 2) экссудативный процесс (в результате нарушения мембраны Бруха) – при центральном серозном хориоретините Предрасполагающие факторы: ● особенности кровообращения хориоидеи ● широкий просвет хориокапилляров ● токсико-аллергические и иммунноагрессивные факторы ● нейрососудистые расстройства

Клиника Жалобы: ● резкое снижение зрения ● «висящее» перед глазом в центре желтовато-зеленое или темное пятно ● искажение предметов (метаморфопсии) ● отсутствие болевых ощущений Острота зрения: сотые за счет парацентрального зрения

Офтальмоскопия ● «ватообразный» с нечеткими контурами желтовато-белый фокус, слегка проминирующий в стекловидное тело, в исходе – атрофический белый очаг с пигментацией вокруг ● при центральной сером хориоретините – сероватое побледнение центральных отделов сетчатки в результате отека, стушеванность границ макулы, проминенция фокуса, в исходе – крапчатость в желтом пятне

Лечение 1) Антибактериальные препараты (в/в, в/м, внутрь, ретробульбарно): ● макролиды – эритромицин, ровамицин, олеандромицин, сумамед, макропен ● аминогликозиды – канамицин, гентамицин, неомицин, тобрамицин ● линкозамиды – линкомицина гидрохлорид, климицин, нелорен ● пенициллины – ампициллин, амоксициллин, оксациллин ● цефалоспорины – цефазолин, цефабол, цефотаксим (клафоран), цефтриаксон, супракс ● фторхинолоны – ципрофлоксацин, офлоксацин, нолицин, нормакс, нолицин ● карбопенемы – тиенам, меронем 2) Нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ортофен, нимесулид (найз), пироксикам, индометацин, цефекон, нурофен, вольтарен, кеторол

Лечение 3) Глюкокортикоидные средства (кортикостероиды), (в/в, внутрь, р/б): дексаметазон, гидрокортизон, преднизалон, метипред, кеналог, поликартолон 4) Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (антигистаминные, противоаллергические средства): супрастин, тавегил, диазолин, пипольфен, семпрекс, аллертек, зиртек, парлазин, эриус, кларисенс, лоридин, задитен 5) Средства, улучшающие метаболизм тканей: милдронат, ретиналамин, предуктал, триметазин, месидол 6) Средства, улучшающие кровоснабжение и микроциркуляцию: доксихем, курантил, танакан, вазобрал, вазонит, пентоксифиллин, трентал, проноран, винпоцетин, нимодипин, кавинтон

Неврит – это воспаление зрительного нерва (ЗН) Может быть в двух формах: 1) Оптический неврит (папиллит) – воспаление внутриглазной части ЗН 2) Ретробульбарный неврит – воспаление ЗН за пределами глазного яблока ОПЗ, связанная с поражением зрительного нерва

Оптический неврит (папиллит) Этиология: различные инфекционные заболевания (грипп, ангина, воспаление придаточных пазух носа, одонтогенные заболевания) Клиника: ● резкое падение зрения ● нарушение центрального и периферического зрения ● парацентральные скотомы, сужение полей зрения на цвета (особенно зеленый), нарушение темновой адаптации ● нарушение цветоощущения ● отсутствие болевых ощущений ● при офтальмоскопии – гиперемия ДЗН, его увеличение, проминенция, стушеванность границ, расширение и извитость вен, умеренное расширение артерий, перипапиллярный отек сетчатки, иногда – штрихообразные кровоизлияния, мелкие белые точечные очажки выпота

Ретробульбарный неврит Этиология: рассеянный склероз, токсическое повреждение (отравление метиловым спиртом, мышьяком, ртутью, углеродом и др.), различные инфекции (вирусные, тифы, арахноидиты, базальные менингиты, фокальная инфекция) Клиника: ● резкое падение зрения ● нарушение полей зрения и цветоощущения, как при папиллите ● нерезкие боли в орбите при движении глаза, при давлении на глаз ● при офтальмоскопии – долгое время глазное дно в норме, через 1-2 недели – картина папиллита, через несколько недель – первичная атрофия ЗН (побледнение диска с четкими границами)

Офтальмоскопия при острой патологии ЗН

Лечение 1) Антибактериальные препараты (в/в, в/м, внутрь, ретробульбарно) 2) Нестероидные противовоспалительные средства 3) Глюкокортикоидные средства (в/в, внутрь, ретробульбарно) 4) Десенсибилизирующие (антигистаминные, противоаллергические средства) 5) Осмотерапия и дезинтоксикационные средства (в/в): 40% раствор глюкозы и фруктозы, 40% раствор уротропина, 0,9% раствор натрия хлорида, поливинилпирролидон, 10% раствор кальция хлорида, раствор Рингера, 20% раствор маннитола, мочевина

Лечение 6) Диуретические средства: диакарб, фуросемид (лазикс), гипотиазид, 50% раствор глицерина 7) Сосудорасширяющие средства: трентал, нигексин, но-шпа, компаламин 8) Физиотерапия: эндоназальный электрофорез с хлоридом кальция, адреналином 9) Анемизирующие: адреналинновокаиновые тампонады слизистой среднего носового хода (при риногенных невритах) 10) После окончания острого периода – АТФ или фосфоден, витамины группы В, тканевая терапия, эндоназальный электрофорез с Kl и сосудорасширяющими препаратами

Исходы При папиллите развивается так называемая вторичная атрофия ЗН – контуры диска долгое время нечеткие, затем границы ДЗН приобретают четкое очертание, диск бледный Исход ретробульбарного неврита – простая первичная атрофия ЗН – ДЗН бледный, границы четкие через несколько недель после начала заболевания

Клиника и лечение неврита при метилалкогольной интоксикации Клиника: ● общие симптомы – тошнота, рвота, головная боль, выраженное опьянение ● через 1-2 дня – резкое снижение зрения, вплоть до слепоты ● широкие зрачки, реакция на свет отсутствует ● течение – по типу ретробульбарного неврита, иногда – побледнение и отек ДЗН, через 2-3 недели – атрофия ЗН Лечение: ● дезинтоксикационная терапия – гемодез, NaCl, в/в глюкоза ● стероиды, ангиопротекторы п/б и р/б, ● преднизалон внутрь и в/в ● витамины С, группы В

Могут развиваться в артериальной и венозной системе Факторы: 1) Эмболия – редкая причина, встречается у молодых лиц, страдающих ревматическим эндокардитом или др. воспалительными заболеваниями (эндометритом и т.д.) 2) Тромбоз – развивается в 90% у лиц пожилого возраста на фоне ССЗ (атеросклероз, ГБ), вследствие коагуляционных нарушений 3) Спазм ЦАС – развивается у гипертоников и молодых лиц с лабильной нервной системой, вазомоторной неустойчивостью ОПЗ вследствие острого нарушения кровообращения в сетчатке

Клиническая картина: 1) При спазме ЦАС: ● предвестники – временные затуманивания зрения, мигрень, головокружения, онемение пальцев рук и ног ● зрение быстро и самопроизвольно восстанавливается ● при офтальмоскопии – побледнение сетчатки, сужение артерий 2) При тромбозе и эмболии ЦАС: ● внезапное падение зрения, вплоть до слепоты ● часто в утренние часы ● при офтальмоскопии – сетчатка молочно-белого цвета из-за распространенного отека, в области желтого пятна – темно-красный участок («феномен контраста», «симптом вишневой косточки»), резкое сужение артерий, ДЗН – бледный, границы его нечеткие из-за отека Острое нарушение кровообращения в артериальной системе

Офтальмоскопия при остром нарушении кровообращения в артериальной системе сетчатки

Лечение ● валидол или нитроглицерин под язык ● никотиновая кислота 1% 1-5 мл в/м, но-шпа 0,04х3рвд, галидор, кавинтон, дибазол, папаверин, прискол 2,5% — 20 в/м, фенилин 0,03х3рвд, диакарб ● срочное введение в/в эуфиллина 2,4% на 15,0 мл физ. р-ра или трентала капельно в 500 мг физ. р-ра или нигексина ● ретробульбарно вазодилататоры – ацетилхолин, 0,1% атропин 0,2 мл, папаверин 2%, прискол ● фибринолизин 1000 ЕД + гепарин 5000 ЕД р/б и в/в, РДГ ● вдыхание карбогена (смесь О2 с 5% углекислотой 5-10 минут), массаж глазного яблока стероиды ● отвлекающая терапия: на висок – пиявки, на затылок – горчичники Прогноз – плохой, зрение не восстанавливается Лечение эффективно в первые 6 часов!

Клиническая картина: ● внезапное падение зрения, но полной слепоты, как при непроходимости ЦАС, не бывает ● при офтальмоскопии – ДЗН – темно красный (из-за обширных ретинальных и преретинальных кровоизлияний), увеличен в размере, отечен, границы стушеваны, вены темные, резко расширены, извитые, местами теряются в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. По ходу сосудов – кровоизлияния различной величины в виде «языков пламени» или штрихов (офтальмоскопическая картина «раздавленного помидора»), на фоне геморрагий – белые ограниченные пятна – плазморрагии. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения носят локальный характер Острое нарушение кровообращения в венозной системе

Офтальмоскопия при остром нарушении кровообращения в венозной системе сетчатки

Лечение ● фибринолизин по 20-40000 ЕД в/в капельно с гепарином 10000 ЕД №2-4 под контролем времени свертываемости крови; в/в эуфиллин ● антикоагулянты непрямого действия – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса ● р/б и п/б фибринолизин 400 ЕД + 5000 ЕД гепарина (на курс 8-10 инъекций, лучше фибринолизин с дексазоном, чередовать через день с гепарином); стрептодеказа, урокиназа и др. ● антиагреганты – аспирин, курантил, тиклид, глитенол, фосфоден, парлидин, реополиглюкин ● ангиопротекторы – продектин, дицинон, доксиум, ангинин, аскорутин ● препараты, стимулирующие микростимуляцию коллатерального кровообращения: теоникол, трентал, троксевазин и др. ● спазмолитики группы папаверина – но-шпа ● витамины А, В1, В6, В12; антисклеротические ● лазеркоагуляция геморрагий и тромбов Прогноз – лучше, чем при непроходимости ЦАС, в ряде случаев удается добиться повышения зрения

Кровоизлияния в макулярную область могут быть при: ● высокой миопии ● ГБ, СД, заболеваниях крови ● при офтальмоскопии – очаги кровоизлияний, маскирующие макулу Кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм): ● причины те же ● в стекловидном теле – темно-вишневые плавающие помутнения ● при частичном гемофтальме – тускло-розовый рефлекс с глазного дна, местами видны детали при полном гемофтальме – острота зрения – светоощущение, рефлекса с глазного дна нет Лечение: в свежих случаях – постельный режим, гемостатическая терапия, в дальнейшем – рассасывающая. При отсутствии эффекта – витрэктомия ОПЗ, связанная с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело

Офтальмоскопия при кровоизлияниях в сетчатку

Отслойка сетчатки (ОС) – патология, при которой нарушается взаимосвязь ее с сосудистой оболочкой Причины: ● высокая миопия ● ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия ● деструкция стекловидного тела (шварты) после перенесенных увеитов, гемофтальма ОПЗ, связанная с отслойкой сетчатки

Клиника Жалобы: ● предвестники – «искры», зигзагы «молний», «вспышки» (фотопсии) ● внезапное снижение зрения ● появление «темной завесы» перед глазом Острота зрения: различная, вплоть до слепоты, в зависимости от локализации и распространенности ОС

Офтальмоскопия ● беловато-серый рефлекс с глазного дна; пузыри отслоенной сетчатки, их перемещение, складчатость («стиральная доска», «песчаные волны»); темные сосуды на фоне отслоенной сетчатки, их колыхание; наличие разрывов (дырчатых, клапанных, подковообразных и т.д.)

Лечение Только хирургическое! ● Простая локальная диатермия или криопексия склеры в месте проекции разрыва (показана только в свежих случаях) ● Применение лазеров и фотокоагуляции для блокирования задних экваториальных разрывов ● Операции с инвагинацией склеры: резекция, рифление, пломбирование в склеральный карман и др. Наиболее распространенная – циркляж – вдавление склеры экваториальным пояском из силиконовой резины, часто в комбинации с эписклеральным наложением эластических пломб ● Эндовитреальная хирургия

Хирургия отслоек сетчатки – лазеркоагуляция разрывов

Хирургия отслоек сетчатки – склеральное пломбирование

Эндовитреальная хирургия отслоек сетчатки

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Чтобы скачать материал, введите свой email, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку

Нажимая кнопку, Вы соглашаетесь получать от нас email-рассылку

Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз «Скачать материал».

Источники: http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/tsirkulyatornye-sosudistye-rasstroystva-setchatki/, http://revolution.allbest.ru/medicine/00536811_0.html, http://ppt4web.ru/medicina/ostraja-poterja-zrenija.html