Пристеночный тромбоз аорты макропрепарат

Макропрепарат атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклеротические бляшки: симптомы, стадии развития, лечение

Одним из распространенных заболеваний кровеносной системы является атеросклероз, неразрывно связанный с образованием атеросклеротических бляшек. Их разрастание приводит к развитию серьезных заболеваний. Поэтому, большое количество людей волнует вопрос о том, как убирают и лечат разрастающуюся атеросклеротическую бляшку.

Атеросклеротические бляшки представляют собой скопления холестериновых клеток эндотелия – внутренней оболочки кровеносных сосудов, отвечающей за их эластичность. По мере отложения, холестерин смешивается с кальцием, образуя плотные бляшки. Увеличение объема уплотнений отображается формированием бугорков, возвышающихся над поверхностью стенки. Со временем это приводит к перекрытию его просвета. Патологические изменения вызывают деформацию сосудистой стенки, теряющей эластичность. Чаще всего, пораженные участки формируются в аорте брюшной полости, ее ветках, сонной артерии, сосудах нижних конечностей, головного мозга, сердца. Строение, а также плотность атеросклеротических бляшек будет зависеть от стадии их образования.

Причины появления

Основной причины формирования патологии, является высокое содержание холестерина и фракционных составляющих кровотока, измеряющихся коэффициентом атерогенности. В норме показатель веществ не должен превышать 3 единиц. На увеличение коэффициента и скорость роста образований влияют определенные факторы:

• несбалансированное питание, с преобладанием животных жиров, углеводов;
• чрезмерная масса тела, сопряженная с абдоминальным отложением жиров;
• регулярное употребление алкоголя;
• никотиновая зависимость;
• гипертония;
• малоподвижный образ жизни;
• сахарный диабет;
• генетический фактор.

При постоянном воздействии факторов, перечисленных выше, отмечается формирование множественных уплотнений расположенных в разных типах сосудов.

Процесс образования бляшек

Атеросклеротические бляшки отличаются постепенным процессом образования, в котором, кроме холестерина, участвуют пристеночные ферменты, протеины, кальций. Чрезмерное продуцирование ферментов, провоцирует изменение структуры поверхностного слоя полости аорты, в результате чего он становится рыхлым. В образованных микропорах оседает холестерин, захватываемый микрофагами с пенистой структурой. Затем, липиды образуют плотные жировые полоски желтого цвета. Новообразованиями, сначала поражается задняя стенка аорты, область ее ответвлений, а потом и крупные артерии.

Постепенно, вокруг них образуется оболочка соединительной ткани, состоящая из коллагена и эластина. Микрофаги, не способные противостоять клеткам жира, позволяют проникнуть им под фиброзную оболочку. Накапливаясь, жиры образуют уплотнение, выступающее внешней частью в просвет сосуда. На ранних этапах формирования, липидное новообразование отличается рыхлой структурой, объясняющей высокий риск его отрыва и закупорки просвета сосуда. Постепенно, в уплотнение проникает кальций, способствующий его отвердеванию и увеличению. Одновременно с этим, наблюдается скопление тромбоцитов над кальцинированным участком, способствующее сужению просвета артерии. Отвердевшое образование теряет возможность транспортировки, но постоянно увеличивается в размерах, нарушает прохождение кровотока.

Стадии, виды бляшек

Период формирования и роста бляшек, условно разделяют на несколько стадий:

• 1 стадия. Характеризуется локализацией холестериновых уплотнений в стенке артерий. Им присущ медленный темп роста, без выдвижения над эндотелием артерии. Специфическая симптоматика отсутствует. Выявление заболевания первой стадии затруднительно, из-за низкой плотности образований;
• 2 стадия. Происходит медленное увеличение уплотнения. Разрастание частично перекрывает сосуд, что отображается выраженными признаками. На втором этапе, патологические изменения детально просматриваются во время аппаратной диагностики;
• 3 стадия. Измененный участок приобретает объемные размеры, сохраняя мягкую структуру. На третьей стадии повышается риск отрыва бляшки от эндотелия или полной закупорки сосудов, провоцирующей инфаркт, инсульт, другие патологии кровеносной системы. Последняя стадия характеризуется выраженной симптоматикой прогрессирующего характера.

Специфика протекания стадий будет зависеть от вида образований, отличающихся плотностью и структурой.

По плотности, бляшки разделяют на 3 вида:

1. Низкой стабильности. Холестериновое скопление формирует однородную гомогенную структуру, не отличающуюся плотностью от кровяного потока. Оно располагается эксцентрично и считается самой неблагоприятной формой. Не стабильный вид отличается быстрым темпом роста, часто сопровождаясь симптомами коронарной недостаточности. Он тяжело диагностируется, а потому выявляется на поздних порах развития заболевания.
2. Средней стабильности. Представляют собой рыхлые уплотнения, покрытые фиброзной оболочкой склонной к разрыву. При их разрастании образуется тромб с высокой степенью риска транспортировки по артерии и ее перекрытия. Новообразования не содержат кальция, благодаря чему хорошо поддаются лечению.
3. Высокой стабильности. Их оболочка состоит преимущественно из волокон коллагена, отличающегося повышенной эластичностью. Стабильный вид отличается медленным, но постоянным ростом с одновременным процессом кальцинирования. Кальциевый участок затрудняет диагностику из-за большой плотности образования. Он не дает возможности детально рассмотреть состояние прилегающих тканей, чем вызывает неадекватную оценку стеноза.

По структуре образований различают два вида:

1. Гомогенный. Представляет собой однородное уплотнение с ровной сглаженной поверхностью, без включения сосудистых пучков.
2. Гетерогенная. Характеризуется множеством наростов, углублений и рыхлой структурой. Из-за большого количества микрососудов, склонна к постоянным изъявлениям.

Каждый вид отличается своей клинической картиной проявления, на основании которой строится дальнейшее лечение.

В начальном периоде развития, атеросклеротические бляшки не имеют выраженной клинической картины, так как процесс не нарушает стабильности работы кровотока. Увеличение размера неизменно сопровождается стенозом артерий. Это провоцирует появление определенных симптомов. Основная часть признаков имеет специфический характер, проявляющиеся только при поражении определенной области тела. Но для данной патологии существуют и общие симптомы, характеризующие разрастание бляшек.

Общие симптомы

Независимо от локализации пораженного сосуда, первичным признаком является болезненность. Чаще всего, она проявляется после высоких физических нагрузок. Боль отдает в определенном участке, возникая резкими пульсирующими толчками. Одновременно с болезненностью, проявляется резкая слабость, продолжающаяся от нескольких часов до 2–3 суток. По мере роста бляшки, появляется чувство онемения или ощущение мурашек в области пораженной артерии.

В остальном симптоматика различается, по месту протекания патологического процесса.

В аорте грудного отдела

Стеноз аорты груди сопровождается болезненностью, локализующейся около сердца и отдающей в шею, руку, лопатку, плечо. Боль не купируется анальгезирующими и сосудорасширяющими препаратами, продолжаясь до нескольких суток. Наблюдается регулярное повышение артериального давления. Патологию сопровождают признаки ишемии, головная боль, постоянная одышка. Кожные покровы пациента становятся бледными, временами проявляются судороги после резких движений.

Формирование атеросклеротических бляшек в головном мозге характеризуется психическими нарушениями, которые развиваются за несколько этапов:

1. При небольшом разрастании возникает ухудшение памяти, снижение трудоспособности и чрезмерная утомляемость. Человек теряет способность к нормальной концентрации.
2. Развивается депрессивное состояние с полной потерей к окружающим событиям. Отмечается повышенная агрессивность, склонность к истерии, капризность.
3. К финальным признакам относится частичная или полная потеря критического самосознания и контроля своего поведения. Развиваются нарушения зрительных, а также речевых функций. Возникают парезы с одновременной дезориентацией во временном и физическом пространстве. На фоне прогрессирующих симптомов развивается инсульт.

В нижних конечностях

Поражение нижних конечностей сопровождается болезненностью мышц в период ходьбы, в результате чего формируется постоянная хромота. К ней присоединяется образование на ногах, трофических язв, локализующихся на ступне и в области пораженного сосуда. Постепенно язвы разрастаются, охватывая все большую площадь. Патологический процесс провоцирует атрофию мышечной ткани и нервных волокон. При пальпации участков, близко расположенных к артериям, не прослеживается пульсация.

В брюшном отделе

Небольшие образования брюшного отдела, проявляются нарушением аппетита, на фоне которого снижается масса тела. При увеличении уплотнения появляется болезненность около пупка. Изменение нормального кровотока, приводит к частичной дисфункции органов брюшной полости. В результате возникают проблемы с дефекацией и газообразованием. Патологический процесс нарушает кровоток в конечностях, провоцируя их онемение.

Диагностика бляшек

Последствия и осложнения патологии непредсказуемы, поэтому ранней диагностике отводят главную роль. Для выявления заболевания, необходима консультация кардиолога. Клиническую картину составляют на основании опроса пациента, его жалоб и визуального осмотра. Собранный анамнез дополняют лабораторными анализами, которые позволяют выявить различные инфекции, нарушения холестеринового обмена, повышение липидов и гормонов надпочечника.

Кроме того, применяют ряд стандартных уточняющих методик, одной из которых является УЗИ. Исследование позволяет обнаружить место локализации бляшки. Для того чтобы определить ее вид и размеры применяют метод дуплексного или триплексного цветового сканирования, представляющих собой спектральное ультразвуковое исследование сосудов. Рентгенографическое исследование дает возможность проследить за процессом кальцинирования уплотнения и изменением размеров просвета. Изменения силы кровотока определяют с помощью ангиографии. Данный метод предусматривает предварительное введение в кровоток контрастной жидкости, позволяющей полностью рассмотреть форму сосудов, стенок. Для обследования головного мозга используют МРТ, позволяющее рассмотреть ткани послойно.

Одновременно с общей диагностикой проводят дифференциальную, направленную на исключение патологий, схожих симптоматикой с атеросклероза.

Наиболее благоприятным периодом для лечения атеросклероза считается первый этап развития заболевания. На более поздних сроках, полностью убрать холестериновое скопление не удастся, но получится остановить развитие следующих образований. Максимального эффекта добиваются, используя комплексную терапию с включением изменения образа жизни, определенной диеты, назначения медикаментов и хирургического вмешательства.

Изменение образа жизни

Это, один из первичных факторов, влияющих на развитие атеросклероза. Изменение образа жизни, должно касаться устранения вредных привычек: курения, употребления алкоголя. Следует нормализовать сон и сделать жизнь более активной. Для этого хорошо подходят занятия физкультурой, регулярные длительные прогулки. Рекомендуется посещать санаторно-курортные учреждения, предлагающие различные варианты физиотерапевтического лечения.

После выявления атеросклеротических уплотнений, для остановки их роста, необходимо поменять рацион. В ежедневное меню должны входить продукты, богатые грубой клетчаткой, витаминами, микроэлементами, направленными улучшать эластичность и равномерность поверхностного слоя полости сосудов. Без включения специально подобранной диеты, лечение не даст максимально положительного результата, а положительная динамика будет двигаться медленными темпами.

Из меню исключают блюда с большим количеством холестерина. Вкупе с этим снижают потребление сахара и соли. По возможности, все животные жиры заменяют растительными. Особенно важно, вводить в рацион продукты с содержанием аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, йода.

Сочетание полезных продуктов снижает вероятность попадания внешнего холестерина.

Медикаментозное лечение

Лечение атеросклеротических бляшек включает использование медикаментов. Основную терапевтическую роль играют статины. Эта группа препаратов предназначена убирать лишний холестерин, улучшать обменные процессы организма, восстанавливать состояние тканей. Когда статины не дают положительной динамики, показаны препараты из группы фибратов. По своему действию они аналогичны статинам, но имеют более широкий ряд показаний.

Независимо от используемой группы, лечение дополняют никотиновой кислотой, назначаемой небольшими курсами, так как имеет массу побочных эффектов при длительном применении. Для восстановления стенки аорты применяют комплекс витаминов, с преобладанием аскорбиновой кислоты.

В тяжелых случаях, используют смолы анионообменного типа, комбинацию сорбентов, восстанавливающие смеси, уменьшающие всасывание триглицеридов в кишечнике.

Терапевтическая схема лечения способна оказывать угнетающее действие на синтезирование холестерина печенью.

Хирургическое лечение

Объемные разрастания патологических участков, несут явную угрозу здоровью пациента, поэтому для устранения проблемы прибегают к хирургическому лечению. Для этого используют два варианта оперативного вмешательства: стентирование и шунтирование. Каждая методика подбирается в зависимости от степени поражения аорты, общего состояния пациента и места локализации.

При наличии осложнений серьезными заболеваниями сердца, оптимальным вариантом считается стентирование. Методика позволяет восстановить кровоток в артерии, даже в случаях, связанных с высоким риском возникновения осложнений. Хирургическое вмешательство, проводится с помощью микротрубки и стента с полым баллоном. Оборудование вводят в артерию, до тех пор, пока баллон не достигнет патологического участка. Устройство оснащено камерой, позволяющей рассмотреть масштаб поражения. Баллон фиксируют на уплотнении, надувают, увеличивая просвет артерии. Сформированную конструкцию оставляют на месте, для постоянного обеспечения необходимой ширины просвета.

Кальцинированные бляшки убирают аорто-коронарным шунтированием, относящимся к классической процедуре устранения сужения артерии. Операция осуществляется путем формирования нового русла для кровотока, в обход закупоренного сосуда. Роль шунта выполняет здоровый сосуд, трансплантированный из другого участка тела пациента.

Прогноз заболевания будет зависеть от локализации и стадия развития. Проведенное лечение на начальных этапах роста уплотнения, дает положительный результат у большинства пациентов. Точное соблюдение профилактических мер, позволяет избежать образования новых бляшек, полностью восстановить трудоспособность и работу внутренних органов. На более поздних стадиях патологии, вернуться к активному образу жизни удается только части пациентов. Чаще всего, ситуация в запущенных случаях ухудшается наличием осложнений. Наиболее благоприятная картина остается при локализации атеросклероза в аорте, в отличие от коронарной артерии, закупорка которой ведет к необратимым последствиям.

Отсутствие лечения приведет к росту липидного скопления и развитию тяжелых и, в некоторых случаях, смертельных заболеваний, таких как инфаркт или инсульт.

Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, регенерация, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития, функциональное значение и исходы различных видов тромбоза, эмболии, инфаркта, уметь различать по макроскопической и микроскопической картине клинико-морфологические формы некроза, а также диагностировать виды нарушений кровообращения (тромбоз, эмболия) по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение тромбоза, назвать виды, причины и условия возникновения;

2. Уметь дать морфологическую характеристику тромба, отличить его от тромбоэмбола и посмертного свертка крови;

3. Уметь оценить значение тромбоза и его исходов для организма;

4. Уметь дать определение эмболии, знать ее виды;

5. Уметь оценить значение эмболии для организма, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

6. Уметь дать определение инфаркта, знать его причины, стадии развития;

7. Уметь диагностировать виды инфаркта по макроскопической и микроскопической картине;

8. Уметь оценить значение инфаркта и его исходов;

9. Уметь дать определение ДВС-синдрома, назвать его причины, механизмы развития, стадии, последствия для организма.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функции клетки, из курса анатомии — особенности кровоснабжения различных органов, из курсов физиологии и биохимии — функции и механизмы регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, процесса свертывания крови, а из курса общей патологической анатомии — виды дистрофий.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение тромбоза;

2. Причины, местные и общие факторы, механизм, стадии тромбообразования;

3. Макро-, микроскопическая характеристика тромба, значение и исходы тромбоза;

4. Определение эмболии;

5. Виды эмболий, их значение в патологии;

6. Тромбоэмболия легочной артерии, ее причины, макроскопическая характеристика, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

7. Определение инфаркта, его виды, макро-, микроскопическая характеристика, значение и исходы;

8. Определение ДВС-синдрома, механизмы развития, морфология, значение для организма, исходы.

Агглютинация (agglutinatio) — склеивание бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов в кучки и оседание их при добавлении иммунной сыворотки.

Адгезия (adgesio) — склеивание.

Дилатационныи тромб (dilatare — расширять) — тромб в аневризмах. Коагуляция (coagulatio — свертывание) — свертывание крови. Марантический тромб — застойный тромб.

Метастазирование (meta — иначе, staseo — установлено) — перенос кровью эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти, развиваться на месте переноса.

Обтурирующий тромб (obturatus — затыкать) — тромб, закупоривающий просвет сосуда.

Парадоксальная эмболия — эмболия из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии.

Преципитация (praecipitatio — осаждение) — осаждение, отделение осадка от жидкости.

Ретракция (retractio — сокращение, сморщивание) — сокращение, сморщивание кровяного сгустка.

Ретроградная эмболия — движение эмбола против тока крови. Сладжированная кровь (sladge — тина) — состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Тромбоз (thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Эмболия (em baliein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Содержание самостоятельной работы студентов

1. Изучить тромбоз и возможные его исходы на примере макропрепаратов: «Пристеночный тромб в аорте», «Тромбы в глубоких венах нижних конечностей», «Тромб в хронической аневризме сердца», «Шаровидный тромб в ушке предсердия» и микропрепарата: «Смешанный тромб в сосуде».

2. Изучить эмболию и ее разновидности на примере макропрепаратов «Тромбоэмболия легочной артерии», «Эмболический гнойный нефрит», «Метастазы рака желудка в печень» и микропрепаратов «Жировая эмболия сосудов легкого», «Эмболия раковыми клетками», «Бактериальная эмболия в печени».

3. Изучить разновидности инфарктов на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт селезенки», «Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда», «Геморрагический инфаркт легкого» и микропрепаратов «Анемический инфаркт селезенки», «Геморрагический инфаркт легкого».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Жировая эмболия сосудов легкого (окраска суданом III) — большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира. Жир окрашен суданом в желто-красный цвет. При обтурации более 2/3 капилляров жировыми эмболиями наступает смерть от асфиксии, что встречается при травматическом размозжении подкожной клетчатки, при переломе или огнестрельном ранении трубчатых костей с повреждением костного мозга, введении внутривенно масляных растворов.

2. Эмболия раковыми клетками (окраска гематоксилином и эозином) — под плеврой видны расширенные лимфатические капилляры, в их просвете находятся крупные, гиперхромные, базофильные, атипичные клетки, в которых на большом увеличении видны митозы.

3. Бактериальная эмболия в печени (окраска гематоксилином и эозином) — под малым увеличением найти в ткани печени округлые, базофильные образования. На большом увеличении в них удается обнаружить стенку кровеносного сосуда, весь просвет которого заполнен интенсивно красящейся гематоксилином массой — это колонии бактерий. Вокруг кокковых эмболов видны скопления лейкоцитов, полнокровие и наличие в альвеолах розоватой массы с лейкоцитами, т.е. признаки воспаления, формирование апостемы (гнойничка).

4. Анемический инфаркт в селезенке (окраска гематоксилином и эозином) — на препарате видна четкая граница между нормальной тканью селезенки и зоной инфаркта, которая представлена бесструктурной эозинофильной массой некроза, на периферии инфаркта скопления лейкоцитов и фибробластов.

5. Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) — в ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны.

6. Смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эозином) — просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, — канализация тромба.

1. Тромб в аорте (пристеночный). Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки, часть из них изъязвлена. Пристеночно располагаются серовато-красные массы, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различают головку, которая скреплена с интимой, тело и хвост, свободно лежащие в просвете аорты. Повреждение стенки сосуда является местной предпосылкой к образованию тромба. Гофрированная поверхность, плотное прикрепление его к стенке сосуда отличает тромб от посмертного свертка крови.

2. Тромб в варикозно расширенной вене нижней конечности. Вена неравномерно расширена, извитая. Просвет полностью закрыт (обтурирован) темно-красными суховатыми массами. Эти массы интимно спаяны со стенкой сосуда. В венах чаще образуются красные тромбы, так как ток крови в венах медленнее.

3. Тромбоэмболия легочной артерии. В легочном стволе видны червеобразные суховатые массы серо-красного цвета, они лежат свободно, не связаны с интимой сосуда. При тромбоэмболии основного ствола и крупных ветвей легочной артерии наступает внезапная смерть в связи с пульмонокоронарным рефлексом. Наиболее частым источником тромбоэмболии являются тромбы в венах нижних конечностей, клетчатки малого таза, геморроидального сплетения.

4. Пристеночный тромб в сердце. Стенка левого желудочка значительно утолщена, в области верхушки истончена, полость левого желудочка расширена за счет мешковидного выпячивания (аневризма). Аневризматическое выпячивание заполнено слоистыми тромботическими массами красновато-бурого цвета.

5. Эмболический гнойный нефрит. Почка умеренно увеличена в размере. В корковом и мозговом веществе видны мелкие множественные желтовато-серые очаги (очаги гнойного воспаления, апостемы). Некоторые из них окружены красноватой полоской. Эти изменения возникают при микробной эмболии как выражение генерализации гнойной инфекции при септикопиемии.

6. Метастазы рака в печень. В ткани печени видны округлые множественные участки опухолевой ткани с четкими границами. В основе метастазирования опухолей лежит тканевая (клеточная) эмболия.

7. Анемический инфаркт селезенки — в ткани селезенки виден очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции. Основание инфаркта обращено к капсуле, область некроза выбухает под капсулой. Капсула в области инфаркта шероховатая, с фиброзными наложениями.

8. Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда. В области передней стенки левого желудочка сердца виден участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

9. Геморрагический инфаркт легкого. В ткани легкого инфаркт треугольной формы, основанием обращен к плевре. На плевре над областью инфаркта фибринозные наложения — плевра шероховатая. Основание инфаркта обращено к корню легкого, у вершины инфаркта виден сосуд, закрытый тромбом.

1. Вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления тромбоцитов, агглютинация тромбоцитов и дегрануляция их, скопления фибрина.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные, так и общие факторы. Местные — изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, общие — нарушение взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. В смешанном тромбе количество составных элементов пропорционально их количеству в крови. При преобладании лейкоцитов образуется белый тромб, эритроцитов — красный. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или закупоривающим (обтурирующим). При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Тромбообразование складывается из 4 стадий: 1) агглютинации тромбоцитов, 2) коагуляции фибриногена и 3) образования фибрина, 4) агглютинации эритроцитов и преципитации белков плазмы. Исходы тромбоза могут быть благоприятными и неблагоприятными, благоприятные — асептический аутолиз (в мелких сосудах), организация, канализация, васкуляризация и петрификация тромба, неблагоприятные — септическое (гнойное) расплавление, тромбоэмболии.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболы могут двигаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная), через дефекты в перегородках сердца — из большого круга кровообращения в малый круг (парадоксальная). В зависимости от вида эмбола различают эмболию жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, а также эмболию инородными телами. Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии. Наибольшее клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии.

Инфаркт — очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий — ишемической (донекротической) и некротической. Различают три морфологических вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный

(геморрагический). Инфаркты имеют треугольную или неправильную форму, что зависит от особенностей кровоснабжения органа. Исходы инфаркта: аутолитическое расплавление, организация, петрификация, образование кисты, гнойное расплавление (септические инфаркты).

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности тромбозов и эмболий у детей.

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Опасность пристеночного тромбоза сердца и аорты

Особенности разновидности

По виду связи тромба с сосудистой стенкой выделяют несколько разновидностей. Окклюзивный тромбоз определяется полным перекрытием просвета вены или артерии, пристеночный – только части, а флотирующий характеризуется высокой вероятностью отрыва. Несмотря на то, что пристеночный тромб нарушает кровообращение не полностью, он не менее опасен, чем тот, который полностью закупоривает сосуд.

Чаще всего эта разновидность заболевания поражает крупные сосуды, а также камеры и клапаны сердца. При этом существует два возможных варианта развития событий. Либо сформированный сгусток будет оставаться изначальных размеров, и не будет представлять весомой опасности, либо он будет расти и непосредственно угрожать жизни и здоровью.

При склонности к тромбозам пристеночные сгустки могут формироваться группами, постепенно разрастаясь по сосудистой стенке и наслаиваясь друг на друга. Опасность этой разновидности состоит еще и в том, что при профилактической диагностике, если не знать что тромб есть, можно не заметить его, если он начал формироваться недавно. При отсутствии адекватного лечения сгусток будет расти, пока полностью не закупорит сосуд, чем может вызвать летальный исход. Симптомы при этом могут проявить себя только в остром состоянии, когда может помочь только операция.

Тромб в сердце

Чаще всего пристеночные тромбы локализуются именно в структурных элементах сердца, в частности, в левом желудочке. Особенностью такого расположения является то, что сгусток может стать как следствием, так и причиной сердечно-сосудистых заболеваний, например, инфаркта миокарда или инсульта. Если же сгусток оторвется, то через аорту – самый крупный сосуд в организме, снабжающий кровью все органы – может попасть в любой участок кровеносной сети и вызвать эмболию.

Наиболее опасна ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, которая с большой вероятностью может привести к летальному исходу.

Значительную опасность представляют тромбы, прикрепленные к стенке тонкой ножкой, в результате чего они постоянно находятся в движении под действием кровотока. Такие сгустки обычно являются одиночными, они локализуются на перегородке между левым и правым предсердием и постепенно растут, достигая внушительных размеров. Возникновение пристеночных тромбов на ножке почти всегда связано с воспалительными заболеваниями внутренней оболочки сердца (эндокарда).

Диагностика этой разновидности кровяных сгустков в структурных элементах сердца весьма затруднительна, поскольку симптомы в большинстве случаев не проявляют себя, а видимые врачом изменения могут указывать и на другие патологии. Постановка диагноза осложняется еще и тем, что нередко пристеночный тромб в сердце сочетается с органическими поражениями, в результате чего ошибочно диагностируется совершенно другое заболевание. Зачастую при обследовании тромбоз элементов сердца путают с пороком.

Причины пристеночного тромбоза в сердце

Тромбы образуются при сочетании трех предрасполагающих факторов – повреждения сосудистой стенки, замедления скорости кровотока и повышенной свертываемости (триада Вирхова). При таких условиях тромбоциты (элементы крови, отвечающие за формирование сгустков) более склонны к слипанию. Чаще всего тромб формируется в месте повреждения стенки, поскольку она становится шероховатой.

Тромбоз сердца может возникнуть по следующим причинам:

• врожденная или приобретенная недостаточность сердечных клапанов;
• обширный инфаркт миокарда и осложнения после него;
• гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления;
• атеросклероз – хроническое заболевание артерий, сопровождающееся отложениями холестерина;
• аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда;
• нарушение сердечного ритма, как правило, при мерцательной аритмии.

Тромб образуется не у всех пациентов с подобными заболеваниями, патологический процесс может быть вызван провоцирующими факторами. Риск пристеночного тромбоза увеличивается с возрастом, причем больше всего ему подвержены женщины с климактерическим синдромом. Также на возникновение заболевания влияет избыточный вес, вредные привычки, беременность и перенесенные операции на крупных сосудах. Нередко тромбоз развивается под действием гормональных препаратов, например, оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток).

Характерные симптомы

Клиническая картина заболевания будет отличаться в зависимости от того, является ли тромб полностью неподвижным, или он прикреплен к стенке ножкой. В первом случае симптомы не беспокоят большинство пациентов, болезнь протекает скрыто. Иногда может возникать одышка, нехватка воздуха или учащенное сердцебиение, все это является следствием кислородного голодания клеток в связи с затрудненным кровообращением.

Если же имеет место пристеночный тромб на ножке, то симптомы будут отличаться. У пациента может часто возникать головокружение, возможны и обмороки. Если же такой сгусток полностью закроет собой просвет, наблюдается бледность или синюшность кожи, возникает удушье, понижение артериального давления и учащение сердцебиения. При этом пульс практически не прощупывается, а без своевременных действий эмболия может привести к летальному исходу.

Диагностика пристиченочного тромба в сердце проводится только в ходе рентгенологического исследования. В большинстве случаев обнаружение этой патологии является случайным и происходит во время планового прохождения медицинского обследования. Нередко диагностика становится возможной только при непосредственной эмболии. Неутешительным фактом является то, что обнаружение пристеночного тромбоза во многих случаях является секционной находкой, то есть выявляется патологоанатомами при вскрытии.

При рассмотрении макропрепарата в лабораторных условиях наблюдается сохраненная форма органа, но размер и масса увеличены за счет тромба.

Возможные риски

Человек может жить с тромбом в сердце и даже не подозревать об этом, однако это заболевание негативно сказывается на состоянии всего организма, поскольку в той или иной мере нарушается кровообращение. Клетки получает меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем должны, возникает гипоксия. Если же тромб оторвется, то через аорту сможет попасть в любую часть кровеносной сети. Если он располагался в левом предсердии или желудочке, то может попасть в головной мозг, вызвав ишемический инсульт. Сгусток, располагавшийся в правом отделе сердца, может попасть в легочную артерию, спровоцировав клиническую смерть или летальный исход.

При этом лечение пристеночного тромба в этом случае затруднено, поскольку используемые обычно препараты зачастую не оказывают должного эффекта. Полную гарантию излечения может дать только операция, но тромб в сердце чаще всего образуется у пожилых людей, а любое хирургическое вмешательство может стоить им жизни. Если этот метод невозможен, то применяют терапию антикоагулянтами, дезагрегантами и вспомогательными лекарствами, улучшающими отток жидкостей из тканей.

Тромб в брюшной аорте

Пристеночный тромб в аорте брюшной полости стоит на втором месте по локализации заболевания после структурных элементов сердца. Этот сосуд является продолжением грудной аорты, он располагается на уровне поясницы по левую сторону от срединной линии. Благодаря ее многочисленным ответвлениям кровью снабжаются все органы брюшной полости.

Пристеночный тромб в брюшной аорте чаще всего располагается в месте ее бифуркации, то есть разветвления на подвздошные артерии, поэтому при крупных размерах он может закупорить не только сам сосуд, но и его ветви. Особенностью патологии является то, что она развивается очень медленно, и часть пациентов не ощущает тревожащих симптомов. При этом длительное формирование тромба дает возможность кровеносной системе сформировать коллатерали, то есть обходные пути, «запасные» сосуды, предназначенные для сохранения функции питания клеток и тканей.

Чаще всего причиной возникновения тромба в этой области является аневризма – патологическое расширение брюшной части аорты и выпячивание ее стенки. Также патология может возникнуть из-за атеросклеротического повреждения сосудов, сопровождающегося липидными отложениями и сужением просвета. Другие причины тромбоза брюшной аорты возникают крайне редко.

Симптомы заболевания не всегда проявляют себя, но возможная клиническая картина выглядит следующим образом:

• общая слабость, повышенная утомляемость;
• боли и усталость в ногах, особенно после физических нагрузок и рабочего дня;
• хромота, возникающая и проходящая без явных причин;
• проблемы с потенцией у мужчин.

Диагностика в этом случае хоть и легче, чем выявление патологии в области сердца, но все же правильный диагноз ставится не всегда. Обследование в большинстве случаев проводится при помощи УЗИ с датчиком Допплера и ангиографии – рентгена с предварительным введением в кровь контрастирующих веществ.

При рассмотрении макропрепарата обнаруживаются серовато-красные массы с неровной структурой.

Лечение пристеночного тромбоза брюшной аорты проводится по стандартной схеме, в большинстве случаев болезнь удается купировать консервативным методом. При возникновении экстренных ситуаций и осложнений, угрожающих жизни пациента, проводится хирургическое вмешательство.

Факторы риска развития атеросклероза подвздошных артерий

Атеросклерозом называется патологическое изменение артериальных сосудов, возникающее из-за отложения на их стенках холестериновых бляшек. Такие изменения имеют вялотекущий характер и на начальных этапах протекают бессимптомно, в чем заключается большая опасность данной патологии. Наиболее опасен атеросклероз аорты.

Факторы риска

Грудная часть аорты включает ответвления для кровоснабжения сердца, головного мозга и верхних конечностей, брюшная проходит вдоль позвоночного столба через брюшину к нижним конечностям. Атеросклероз брюшной части приводит, в том числе, к нарушению кровоснабжения ног, что может иметь крайне серьезные последствия. Симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты и подвздошных артерий появляются, как правило, уже на стадии необратимости процесса, когда он становится причиной возникновения таких опасных состояний, как окклюзия или аневризма артерии.

Модифицированные и немодифицированные причины

Считается, что основной источник появления холестериновых бляшек на стенках аорты — неправильный образ жизни: гиподинамия, стрессы, вредные привычки (курение), изобилие в рационе жирной и жареной пищи вызывают повышение уровня холестерина в крови, что ведет к отложению его излишков в сосудистом русле. Однако это не единственный повод для их возникновения: при чрезмерном истончении сосудистых стенок, вызываемых как возрастными, так и другими патологическими факторами, возникает угроза прорыва кровеносного русла, ведущая к кровоизлиянию, и холестериновые бляшки – своеобразные «заплатки», защитная мера организма против этой угрозы. Истина лежит где-то посередине — в развитии атеросклероза на равных принимают участие оба фактора риска.

Причины развития атеросклероза брюшного отдела аорты и подвздошных артерий бывают:

• модифицированные, на которые человек в состоянии повлиять: включают неправильный образ жизни, который при желании можно изменить, отказавшись от переедания, курения, сбросив лишний вес, нормализовав режим труда и отдыха, избегая стрессовых ситуаций;
• немодифицированные, не зависящие от нашего волеизъявления: наследственность, обуславливающая возникновение патологий, провоцирующих развитие атеросклероза (артериальная гипертензия, сахарный диабет), а также пол и возраст.

В международной классификации болезней (МКБ), где каждая патология имеет индивидуальный буквенно-цифровой шифр, обозначение атеросклероза брюшного отдела аорты и подвздошных артерий зависит от его характера. Коды варьируются от I70 до I79.

Клиническая картина

Признаки атеросклероза брюшного отдела аорты и подвздошных артерий хорошо видны на так называемом макропрепарате – увеличенном снимке тканей, фиксирующем изменения, происходящие в них по мере развития патологии. Макропрепараты позволяют подробно рассмотреть эти изменения, поэтому используются при обучении студентов-медиков, а также для подтверждения диагноза либо установления причины смерти.

На снимке сформировавшегося атеросклероза аорты можно рассмотреть внутренние стенки сосудов, покрытые атеросклеротическими бляшками. На эндотелии — ткани, выстилающей артерию изнутри — заметны липидные (жировые) вкрапления, имеющие характерный беловато-желтый цвет. Они имеют плотную структуру и выступают над поверхностью сосудистых стенок. Также макропрепарат зрелого атеросклероза аорты демонстрирует пристеночные тромбы и кальциноз — кальциевые отложения на стенках артерии.

Сосуды по-разному реагируют на атеросклеротические проявления: они могут сужаться – и тогда возникает окклюзия — облитерирующий атеросклероз. Другим вариантом является аневризма – локальное расширение брюшной аорты, иногда превышающее 3 см. Причина подобных различий, как утверждают медики, кроется в степени упругости сосудистых стенок: у одних она от рождения понижена, у других – повышена.

Виды атеросклеротических поражений аорты

Окклюзия брюшного отдела аорты, вызывающая нарушение кровоснабжения ног, выражается следующими симптомами:

1. Быстрая утомляемость при ходьбе, хромота.
2. Боль в икрах и ступнях: сначала только в движении, по мере развития патологии — в покое.
3. Отечность ног ниже колена.
4. Изменение цвета кожных покровов – бледность, краснота, синюшность.
5. Охлаждение и онемение нижних конечностей.

Такое состояние приводит к образованию незаживающих трофических язв в районе голеней. При остром нарушении кровоснабжения – закупорке артерии – развивается гангрена.

Аневризма чаще всего протекает бессимптомно, но может привести к не менее опасным последствиям. Ее расслоение вызывает кровотечение, а разрыв чреват летальным исходом: так заканчивается более 70% случаев подобного осложнения.

Диагностические методики

Для такого серьезного заболевания, как атеросклероз, грамотное лечение имеет первостепенное значение. Оно возможно только при точном и своевременно поставленном диагнозе. Следить за состоянием своего здоровья и вовремя обращаться за медицинской помощью обязан прежде всего сам пациент.

Обследование начинается с опроса и внешнего осмотра пациента. Врач выясняет характер симптоматики, обращая внимание на состояние конечности: отечность, цвет кожных покровов, их температуру и степень чувствительности. Затем назначаются анализы крови на холестерин и протромбин, а также инструментальные виды обследования:

• Допплерография (УЗДГ) – исследование сосудов методом ультразвуковой диагностики, показывающее степень сужения/расширения артерии.
• Дуплексное ультразвуковое сканирование, демонстрирующее кровоток в движении.
• Компьютерная аксиальная томография и магнитно-резонансная томография дают информацию о состоянии сосудистых стенок.
• Контрастная ангиография заключается во введении в сосуд контрастного вещества и наблюдении на экране монитора за его прохождением по кровотоку.

Эти неинвазивные и малоинвазивные методы обследования практически не имеют противопоказаний, за исключением наличия в теле человека металлических имплантов либо кардиостимулятора, а также индивидуальной непереносимости контрастного вещества. Они позволяют получить полную картину состояния сосудов. Ориентируясь на результаты, специалисты принимают решение о том, какое лечение атеросклероза брюшного отдела аорты и подвздошных артерий будет наиболее результативным в данной стадии заболевания.

Лечение и профилактика

Терапия атеросклероза брюшного отдела аорты включает консервативные и оперативные методики. Консервативное лечение подразумевает регулярные курсы приема фармацевтических препаратов, действие которых направлено на снижение уровня холестерина в крови, разжижение крови и укрепление стенок сосудов. К числу таких лекарственных средств относятся:

• Витамины групп В и С.
• Статины – Ловастатин, Симвастатин.
• Дезагреганты (кроверазжижающие) – Трентал, Аспирин.
• Секвестры (растворители) желчных кислот – Колестирамин, Колестипол.
• Никотиновая кислота.

Большую роль играет диетическое питание. В рационе больных должны присутствовать крупы, кисломолочные продукты, бобовые, овощи, фрукты, растительные масла, нежирные сорта мяса и рыбы. Употребление жирных и жареных блюд, а также куриных яиц необходимо сократить до минимума.

В глубокой стадии атеросклеротических изменений, когда консервативная терапия уже не дает результатов, используется хирургическое вмешательство.

• Малоинвазивная процедура, проводимая под местным обезболиванием: стентирование – катетерное введение через бедренную артерию пластиковых стентов, расширяющих узкие места в сосуде.
• Операция по замене пораженных участков сосуда на здоровые, взятые из других зон тела у самого пациента – шунтирование. Проводится под общим наркозом, поэтому показана далеко не всем пациентам.

Для предотвращения развития атеросклероза необходимо вести здоровый образ жизни, правильно питаться и отказаться от вредных привычек. Рекомендуется следить за артериальным давлением и регулярно проходить диспансеризационное обследование.

Тромб в аорте (атеросклероз аорты с пристеночным тромбом) (133)

Нисходящая часть аорты – брюшная и грудная часть. От брюшной аорты отходят висцеральные и париетальные ветви. Париетальные – стенки брюшной полости. Парные ветви: почечные, надпочечные, яичковые или яичниковые. Брыжеечная, чревный ствол, который делится на печёночную, селезёночную и одну желудочную. От грудной аорты: париетальные – к мышцам, висцеральные – перикардиальные, бронхиальные, диафрагмальные, межрёберные.

Видны отверстия от aa. intercostales, от почечной, брыжеечной артерии и от чревного ствола. Обращена внутренней стороной. Цвет интимы однородный (неоднородный может быть при жировых наложениях и тромбах), поверхность неоднородная, имеется бугристость, обусловленная наличием небольших фиброзных атеросклеротических бляшек, также имеется слоистый тромб длиной примерно 4 см смешанного типа, у него есть тело и головка, хвост отсутствует, т.е. он оторвался. Этот тромб пристеночный, прикрепляется он к изъязвлённой атеросклеротической бляшке.

Факторы тромбообразования: местные: нарушение целостности стенки, либо поверхности (бугристость может провоцировать), изменение концентрации белков, замедление скорости кровотока, завихрения кровотока при разветвлении сосудов, например в почечной артерии. Общие: нарушение равновесия между свёртывающей и противосвёртывающей системой в сторону свёртывающей.

Механизм: изъязвление стенки ® тромбоциты.

Тромбопластин: тканевой (из повреждённых клеток эндотелия), кровяной (из тромбоцитов). Далее образуется тромбин ® фибриноген ® фибрин-мономер ® фибрин-полимер.

Значение тромбоза: если пристеночный тромб образуется в артерии ® ишемия в результате сужения сосудов ® в органах: дистрофия, атрофия, склероз. Если тромб закупоривающий – острая ишемия ® некроз. Если пристеночный тромб в вене – венозная гиперемия, если закупоривающий – острая венозная гиперемия ® нарушение кровоснабжения вызывает трофические язвы.

Пристеночный тромб в аорте: нарушение кровоснабжения внутренних органов, отрыв хвоста – источник тромбоэмболии, если в нижних конечностях – гангрена, если во внутренних органах – инфаркт почки, селезёнки, яичка, гангрена кишечника, желудочная недостаточность (у желудка много коллатералей).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав

Источники: http://krov.holesterin-lechenie.ru/pitanie/makropreparat-ateroskleroz-aorty-s-pristenochnym-trombom/, http://medic.studio/patologicheskaya-anatomiya/tema-zanyatiya-rasstroystva-krovoobrascheniya-67590.html, http://varikozpro.ru/narodnye-sredstva/ateroskleroz-aorty-s-pristenochnym-trombom