Рецепторы влияющие на артериальное давление

Рецепторы влияющие на артериальное давление

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.
Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.
Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

Гормоны и артериальное давление

Причины вторичной гипертонии лежат в области нарушения работы эндокринной системы. Факторы внешней среды, которые влияют на тело человека — погодные условия, температурный режим, а также происходящие изменения в работе внутренних органов в процессе эволюции создали уникальную систему адаптации. Стресс и чувство опасности вызывают выброс в кровь гормонов, которые и вызывают как пониженное давление, так и повышенное.

Как связаны гормоны и АД?

Задача кровеносной системы — вовремя обеспечить доступ кислорода тому или иному органу. Для этого определенный сосуд сужается или расширяется. Происходит это благодаря рецепторам, расположенным в клетках тканей. Рецепторы реагируют на определенные гормоны, запуская нужный процесс. Регулирует процесс гипофиз, оказывая влияние на работу надпочечников, синтезирующих вещества, которые оказывают влияние на такие параметры:

• тонус сосудов, вызывая их резкое сужение,
• работу сердца, вызывая его учащенное биение.

Вернуться к оглавлению

Причины гипертонии гормонального происхождения

Причины гипертонии гормонального происхождения связывают с патологическими процессами, происходящими в гипофизе, щитовидной железе, в надпочечниках. Такие заболевания, как: феохромоцитома, синдром Кушинга, синдром Кона и тиреотоксикоз приводят к избыточному синтезу гормонов, способных сужать сосуды, влиять на частоту пульса, биение сердца и задерживать воду в организме. Итог — вторичная гипертония.

Гормоны, повышающие давление

Синтезируемые надпочечниками

Надпочечники состоят из коркового слоя и внутреннего мозгового вещества. Последнее вырабатывает адреналин, выброс которого учащает сердцебиение, сужает кровеносные сосуды и расширяет зрачки. Опухоль мозгового слоя надпочечников, феохромоцитома, провоцирует выброс адреналина и норадреналина. Это приводит к гипертоническому кризу с головной болью и учащенным сердцебиением.

В случае когда кортизол повышен, формируются заболевания — гиперкортицизм, синдром Кушинга и развивается сахарный диабет. Систолическое давление при этом повышено. Избыток другого гормона надпочечников — альдостерона вызывает синдром Кона или гиперальдостеронизм. Причина избыточного выброса альдостерона состоит в опухоли (чаще доброкачественной) или гиперплазии (разрастании тканей) надпочечника. Альдостерон накапливает воду и натрий в стенках сосудов и выводит калий. Это сказывается на работе сердечной мышцы и приводит к повышению АД.

Стероидные гормоны

Путем ферментативной реакции из андрогенов тестостерона и андростендиона образуются стероидные гормоны — эстрогены. Называют их соответственно эстрадиол и эстрон, под контролем которых находится репродуктивная система. Они также воздействуют на работу сердечно-сосудистой системы, препятствуют развитию атеросклероза и способны повысить содержание тироксина Т4 в крови. Организм не всегда вовремя реагирует на повышение или понижение эстрогенов. Это объясняет причину повышенного АД в подростковом возрасте, «приливы» крови к голове, покраснение и повышенное потоотделение в период менопаузы. У мужчин избыток эстрогенов повышает давление и увеличивает тромбообразование.

Синтезируемые щитовидной железой

К гормонам, повышающим АД, относят гормоны щитовидной железы. Роль щитовидки в организме человека — хранить йод и синтезировать йодсодержащие гормоны, которые, в свою очередь, регулируют обмен веществ — тироксин Т4 (тетрайодтиронин) и трийодтиронин Т3. Принцип работы Т3 и Т4 следующий: в ответ на изменение в окружающей среде, когда резко холодает или увеличивается физическая нагрузка, человек подвергается эмоциональному стрессу, то щитовидная железа повышает уровень гормонов. Это приводит к приливу крови к поверхности тела и повышению температуры тела до 37 градусов. Повышается артериальное давление. Сердце стучит чаще. Кровеносные сосуды находятся в тонусе, артерии — сужены.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы, вызывающее избыточный синтез гормонов. Все положительные моменты, рассмотренные выше, приводят к отрицательным последствиям. Сердце и стенки сосудов, вынуждены работать при повышенном давлении. Таким образом, они быстрее изнашиваются. Появляется раздражительность, человек не может контролировать психо-эмоциональное состояние. Ускоряется обмен веществ.

Гормоны, понижающие давление

При возникновении большой кровопотери, повышении температуры окружающей среды и в ситуации недостатка кислорода уровень Т3 и Т4 должен быть снижен. Выжить в данных условиях — значит снизить артериальное давление и замедлить работу сердца. Снижение функции щитовидной железы ведет к гипотериозу. Недостаточный синтез тироксина и трийодтиронина приводит к гипотонии. Как следствие, нарушается работа головного мозга из-за недостаточного количества кислорода, поступающего в кровь. Работу сердца нарушает аритмия, брадикардия. Температура тела — в пределах 34,2—36,4. Опасное осложнение — микседематозная кома.

Необходимые анализы и лечение

При подозрении на гормонозависимую гипертонию врач назначает ряд анализов крови, мочи. Ультразвуковое исследование органов эндокринной системы не показывает в полной мере наличие заболеваний. В таблице приведены необходимые анализы для определения нарушение в работе эндокринной системы.

Связь `кишечник — артериальное давление`. Важный наследственный фактор развития артериальной гипертензии, о котором все забывают

Последние исследования показывают, что микробиом кишечника играет важную роль в развитии артериальной гипертензии.

Люди с высоким артериальным давлением имеют другой состав микрофлоры в отличие от людей с нормальным давлением. Микрофлора у подопытных крыс генетических линий, склонных к артериальной гипертензии, отличается от таковой у их собратьев линии дикого типа. А если в эксперименте гнотобиотическим мышам (без любой микрофлоры) сделать пересадку кала людей, то повышение давление будет наблюдаться у мышей, чьи доноры имели артериальную гипертензию. И ещё один интересный факт — гнотобиотические мыши имеют сниженный ответ на ангиотензин II (гормон, участвующий в патогенезе АГ).

Какие известны механизмы физиологической взаимосвязи кишечник — артериальное давление?

В первую очередь на состояние кишечника влияет образ жизни: то, что мы едим, является пищей для наших бактерий. Если наша пища богата пребиотиками (клетчаткой), то полезным бактериям хорошо — они сотрудничают с нами.

Двигательная активность положительно влияет на перистальтику кишечника. Малоподвижный образ жизни, стрессы, употребление быстрых углеводов, алкоголя и соли — все это негативно сказывается на состоянии желудочно-кишечного тракта, приводит к дисбактериозу и, как следствие, включаются механизмы, способствующие развитию артериальной гипертензии.

Как микрофлора влияет на АД?

1. Микрофлора кишечника модулирует активность иммунных клеток, которые находятся в стенке кишечника. Дисбактериоз ассоциирован с состоянием подострого воспаления, которое провоцирует развитие АГ, и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Метаболиты бактерий, непосредственно регулирующие АД. Бактерии кишечника образуют вещества, которые участвуют в регуляции уровня давления крови. Например, короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) — ацетат, бутират и пропионат имеют положительное влияние. Они связываются со своими рецепторами в сердце, почках и симпатических ганглиях и снижают давление. Токсичные метаболиты, такие как формиат, триметиламин-N-оксид повышают давление.

N.B! КЖК бактерии синтезируют из клетчатки. Чем больше в рационе продуктов, богатых клетчаткой — овощи, фрукты, цельные зерна, бобовые — тем лучше!

КЖК, так же как и образуемые бактериями метаболиты триптофана и ГАМК, связываются с рецепторами вегетативной нервной системы, которая непосредственно отвечает за уровень артериального давления.

Моноамины, дофамин, серотонин, норадреналин имеют рецепторы в почечных артериях, связанные с регуляцией метаболизма натрия.

3. Эпигенетические механизмы. Микрофлора выделяет вещества, способные связываться с гистонами — белками, которые защищают ДНК — тем самым модулируя активность генов.

Почему микробиота — наследственный фактор?

Потому что большая часть процесса колонизации организма микроорганизмами происходит в период рождения и грудного вскармливания, когда ребенок находится рядом с матерью. В детском возрасте состав микрофлоры лабильный, а во взрослом около 60% его остается постоянным в течение десятилетий жизни.

Большинство механизмов этой интересной взаимосвязи ещё изучается. Но уже известно, что терапия дисбактериоза кишечника, включающая диету с повышенным содержанием клетчатки, снижает артериальное давление и улучшает состояние сердечно-сосудистой системы. Также важно понимать, что профилактика сердечно-сосудистых заболеваний начинается с рождения.

Если у Вас остались вопросы, смело задавайте их автору.

Источники: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1917.html, http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/gormony-i-davlenie.html, http://kardiomag.com/post/svyaz-kishechnik—arterialnoe-davlenie-vazhnyiy-nasledstvennyiy-faktor-razvitiya-arterialnoy-gipertenzii-o-kotorom-vse-zabyivayut—301.html