Ситуационные задачи артериальное давление

Типовые ситуационные задачи

Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

185.244.43.80 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Приложение 2. Ситуационные задачи

Ситуационная задача 1. У больного определяется пульс большого напряжения, расширена левая граница сердца, артериальное давление 180/110 мм рт ст. На какой отдел сердца будет приходиться наибольшая нагрузка? Как изменятся тоны сердца? Будут ли выслушиваться шумы у данного больного и почему?

Ситуационная задача 2.В течение 10 лет больной страдает гипертонической болезнью. Какие изменения тонов сердца Вы найдете у данного больного?

Ситуационная задача 3.При пальпации определяется пульс 72 уд/мин; ритмичный, твердый, удовлетворительного наполнения. Какие отклонения от нормы имеются в данном случае. Какие изменения артериального давления можно ожидать у данного больного?

Ситуационная задача 4.У больного пульс твердый. Глазом определяется верхушечный толчок в пятом межреберье, по левой среднеключичной линии, I тон не изменен, II тон на аорте значительно громче, чем на легочной артерии. Каковы возможные причины подобных изменений?

Ситуационная задача 5.Больная 40 лет жалуется на слабость, похудание, снижение аппетита, головную боль. Из анамнеза известно, что в юности перенесла острый гломерулонефрит. С 25 лет страдает артериальной гипертензией. К врачу обращалась редко, систематически не лечилась. Нельзя ли жалобы больной связать с патологией почек? Если да, то о каком синдроме можно думать? Какие дополнительные сведения нужны для постановки диагноза?

Эталоны ответов:

Ответ к задаче 1.Наибольшая нагрузка будет приходится на левый желудочек. Первый тон на верхушке будет громким. Второй тон на аорте усилен. При длительном течении заболевания может появиться систолический шум за счет относительной недостаточности митрального клапана, ослабление I тона.

Ответ к задаче 2.У больного выслушивается усиление (акцент) II тона над аортой.

Ответ к задаче 3.У данного больного изменено напряжение пульса и при измерении артериального давления можно ожидать повышения артериального систолического давления.

Ответ к задаче 4. Твердый пульс (pulsus durus) определяется при гипертонической болезни. Верхушечный толчок смещен влево, т. к. в норме он должен располагаться на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Подобные изменения характерны для гипертрофии левого желудочка, что является осложнением гипертонической болезни. Акцент II тона на аорте наблюдается в случае повышения в ней давления.

Ответ к задаче 5.Жалобы больной можно связать с заболеваниями или повреждениями почек, участвующих в регуляции артериального давления. Можно думать о симптоматической артериальной гипертензии — одном из проявлений заболевания почек (паренхиматозной, интерстициальной, реноваскулярной патологии), врожденной аномалии почек и мочевыводящих путей, вторичных поражениях почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ССД, СУП). Необходимо провести дополнительное обследование, включающее общий анализ крови, и мочи, анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, пробы Реберга-Тареева, биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, холестерин, триглицириды, b-липопротеины, протромбин), ЭКГ, ФКГ, R-графию сердца в 3-х проекциях с контрастированием пищевода, Эхо-КГ, УЗИ почек, офтальмоскопию.

Тема и ее актуальность.

Симптоматология гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рак желудка. Энтериты. Колиты. Лабо­раторная и инструментальная диагностика.

Современная и правильная диагностика гастроэнтерологических заболеваний основывается на систематическом и тщательном обследовании больного, включающем:

-субъективные и объективные методы исследования,

-лабораторные и инструментальные методы исследования.

В процессе диагностического поиска используется синдромальный принцип с элементами дифференциального и интегрального подходов к клиническому материалу, что способствует формированию клинического мышления у будущего врача. Дальнейшее совершенствование теоретической и практической подготовки врача продолжится на старших курсах – клиниках факультетской и госпитальной терапии.

2. Учебные цели:

Освоение студентами симптоматологии и методов диагностики гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, рака желудка, энтеритов, колитов, диагностического значения различных дополнительных методов обследования, основных принципов лечения.

В результате освоения темы занятия студенты должны уметь:

Проводить опрос больного, собрать анамнез, подметить особенности характера питания, воздействия повреждающих факторов.

Выделить основные опорные жалобы, конкретизировать их.

Проводить общий осмотр больного (техника, последовательность, форма записи полученных данных).

Осмотреть ротовую полость, провести осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию живота.

Клинически оценить выявленные симптомы, обосновать выделение основных синдромов.

Сформулировать синдромальный диагноз.

Назначить необходимый минимум лабораторных и инструментальных исследований.

Оценить результаты дополнительных исследований.

Для формирования умения студент должен знать:

Анатомофизиологические особенности пищеварительного тракта.

Значение характера питания, роль вредных привычек в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

3. Механизм основных гастроэнтерологических синдромов:

А) эзофагиальный синдром.

Б) болевой абдоминальный синдром.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ,. 1. Нормальное артериальное давление ниже:

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Нормальное артериальное давление ниже:

2. Систолическая гипертензия – это:

АД систолическое / АД диастолическое

3. При измерении АД манжету накладывают так, чтобы её нижний край был:

А. на локтевом сгибе;

Б. на 1 см выше локтевого сгиба;

В. на 2-3 см выше локтевого сгиба;

Г. на 3-4 см выше локтевого сгиба;

Д. на 5-6 см выше локтевого сгиба.

4. При измерении АД снижение давления в манжете производят со скоростью:

5. Результаты измерения артериального давления записывают с точностью до:

6. Высокое пульсовое давление наблюдается при:

А. митральном стенозе;

Б. митральной недостаточности;

В. стенозе устья аорты;

Г. недостаточности аортального клапана;

Д. недостаточности трёхстворчатого клапана.

7. К повышению систолического артериального давления приводят:

Б. атеросклероз аорты;

В. заболевания почек;

Г. недостаточность аортального клапана;

Д. гипертоническая болезнь.

8. У здоровых людей нормальное венозное давление составляет:

А. 40-60 мм водного столба;

Б. 60-80 мм водного столба;

В. 60-100 мм водного столба;

Г. 80-100 мм водного столба;

Д. 80-120 мм водного столба.

9. Правый контур сердца образован:

А. восходящей частью дуги аорты;

Б. нисходящей частью дуги аорты;

В. правым желудочком;

Г. правым предсердием;

Д. нижней полой веной;

Е. верхней полой веной.

10. Левый контур сердца образован:

А. восходящей частью дуги аорты;

Б. нисходящей частью дуги аорты;

В. правым желудочком;

Г. правым предсердием;

Д. нижней полой веной;

Е. верхней полой веной.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

1-д; 2-д; 3-в; 4-б; 5-б; 6-г; 7-а. г; 8-в; 9-б. г. е; 10-а. в. д.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

Освоение методики измерения артериального давления.

Чтение рентгенограмм с патологией сердца.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА:

Отработка техники измерения АД.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Гребенёв А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. – М. : Медицина, 1999.

2. Пропедевтика внутренних болезней / под ред. А.Л. Гребенёва. – М. : Медицина, 2002, (5 издание).

3. Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней.

4. Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней : Практикум. – Санкт-Петербург, 2000.

1. Болезни органов кровообращения. Руководство по внутренним болезням / под ред. Е. И. Чазова. – М. : Медицина, 1997.

http://www.nemb.ru (национальная электронная медицинская библиотека)

http://www.pubmed.ru (электронная мировая библиографическая база данных научных публикаций)

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.006 с) .

Источники: http://studopedia.ru/7_23326_tipovie-situatsionnie-zadachi.html, http://megalektsii.ru/s45577t9.html, http://studopedia.org/6-87350.html

Adblock detector
-->
-->