Торпидная фаза шока артериальное давление

Экстренная медицина

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический шок» должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма — возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы — эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» — адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма — торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. — втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20—22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80—90 мм рт. ст., минимальное 50—60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня — 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень — терминальное состояние, которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна — Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное — прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление — надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу — 30—40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, — плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2—3 ЕД инсулина, витамины В1—6%, В6—5%, РР—1%о по 1 мл, витамин С 1%—5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Клиническая картина травматического шока

Травматический шок представляет собой динамический фазный процесс, симптоматология которого изменяется во времени и определяется фазой и степенью развития. В течении шока различают две фазы — эректильную и торпидную. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за травмой и характеризуется сохранением сознания, двигательным и речевым возбуждением, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция резко повышена. Взгляд больного беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, усилено потоотделение. Выражена общая гиперестезия, повышены кожные и сухожильные рефлексы; зрачки расширены, их реакция на свет повышена. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное.

Эректильная фаза шока длится до 10— 20 мин., и чем резче выражено при ней возбуждение, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз. Переход эректильной фазы в торпидную обычно происходит в течение нескольких минут, в связи с чем она нередко ускользает от наблюдения врача.

Торпидная фаза по тяжести делится на четыре степени.

Шок первой степени (легкая форма) обычно развивается при травмах средней тяжести. Пострадавший может быть слегка заторможен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Кожные и сухожильные рефлексы понижены, выражена мышечная дрожь. Больной жалуется на жажду. Дыхание учащено до 25 в 1 мин., пульс 90—100 ударов в 1 мин. Артериальное давление в пределах 100/60 мм рт. ст.

Шок второй степени (средней тяжести) чаще возникает при тяжелых и особенно множественных повреждениях. Характерны более тяжелое состояние пострадавшего, его заторможенность, вялая реакция на окружающее, медленная речь, тихий голос. Кожа и видимые слизистые оболочки резко бледны, серого оттенка. Дыхание поверхностное, до 30 в 1 мин. Пульс до 130 ударов в 1 мин.; удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление порядка 85/60 мм рт. ст. Температура тела понижена.

Шок третьей степени (тяжелый) наблюдается при больших множественных повреждениях и характеризуется весьма тяжелым общим состоянием пострадавшего. Сознание сохранено, но пострадавший резко заторможен, мало контактен, на вопросы отвечает медленно, едва слышным шепотом. Кожа и видимые слизистые оболочки мертвенно бледны, серы или бледно-цианотичны. Выражена одышка. Пульс 120— 140 ударов в 1 мин., плохого наполнения или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в пределах 60/30 мм рт. ст. Температура тела понижена.

Шок четвертой степени (терминальное состояние) характеризуется наступлением коллапса, преагонального и атонального состояния. Общее состояние пострадавшего тяжелейшее. Сознание отсутствует, рефлексы исчезают, расслабляются сфинктеры. Пульс нитевидный, еле ощутимый, временами исчезает совсем. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., диастолическое часто не определяется. Угасают дыхательные движения.

Четырехстепенная классификация торпидной фазы шока, разработанная В. И. Поповым, наиболее полно отражает его клиническое течение и определяет план лечебных мероприятий.

Клинически не всегда представляется возможным правильно оценить состояние пострадавшего в первые минуты и часы после травмы. Еще не изучены клинические признаки, на основании которых можно было бы достоверно судить о наличии необратимого состояния при травматическом шоке. В ряде случаев, когда на первый взгляд кажется, что пострадавший с травматическими повреждениями, осложненными шоком, уже погибает, рациональная противошоковая терапия дает возможность вывести больного из тяжелого состояния.

Обширные отморожения могут осложняться шоком, который развивается тотчас по согревании отмороженных частей тела в связи с сильными болями, сопровождающими восстановление чувствительности пострадавших тканей. Общее переохлаждение, обычное у этих пострадавших, способствует развитию шока.

Некоторые особенности имеет и шок при обширных ожогах (см.).

Операционный шок отличает отсутствие эректильной фазы, а также то обстоятельство, что он может развиться во время операции, проводимой под наркозом. Потеря болевой чувствительности, а при наркозе — также и сознания, ведет к тому, что самочувствие и поведение больного затрудняют диагностику шока и последний проявляется только изменениями функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В торпидной фазе, когда заканчивается действие обезболивания, клиническая картина операционного шока та же, что и при травматическом шоке.

Травматический шок (догоспитальный этап)

Травматический шок — это общая ответная реакция организма на чрезмерное повреждающее травматическое воздействие и кровопотерю. Иными словами, это остро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние с прогрессирующим нарушением функций всех жизненно важных систем организма.

Если придерживаться международной классификации шока (Marino Р., 1998), травматический шок следует рассматривать как сочетание гиповолемического и вазогенного шока. Однако в этой классификации не учитывается значимость болевого синдрома, который играет важную роль в формировании шокового состояния.

По данным ВОЗ, травматический шок — одна из частых причин летального исхода у пострадавших в возрасте до 40 лет (летальность составляет до 43%, а формирование шока при травме наблюдается практически у каждого второго пострадавшего).

Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на догоспитальном этапе:

• наличие и объем кровопотери;
• наличие и тяжесть болевого синдрома.

Факторы, определяющие тяжесть состояния при тяжелой травме на госпитальном этапе:

• нарушения метаболизма из-за воздействия избытка биологически активных веществ в результате распада разрушенных тканей и тяжелой тканевой гипоксии;
• активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с микрообразованием в системе микроциркуляции;
• патологические изменения функций органов и систем организма вследствие формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени тяжести;
• присоединение гнойно-септических осложнений.

Под влиянием вышеперечисленных факторов формируется патологическое состояние, ранее называемое травматической болезнью (Гвоздев М. Я., Селезнев С. А., 1977; Кулагин В. К., 1979). Такие состояния следует обозначать как синдром острой полиорганной недостаточности (СПОН) в результате травматического воздействия.

Система микроциркуляции при шоке

В ответ на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) при тяжелой травме резко активируется симпатоадреналовая система: содержание катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина) увеличивается по сравнению с нормой от 10 до 50 раз. Это приводит к спазму в системе микроциркуляции (метартериолы и прекапиллярные сфинктеры), раскрытию артериовенозных анастомозов (A-В) и шунтированию крови, т. е ее сбросу из артериального отдела микроциркуляции в венозный без захода в капилляр.

Данный процесс получил название централизации кровообращения. Он направлен на сохранение кровоснабжения основных жизненно важных органов (головного мозга и сердца) за счет выключения из циркуляции менее важных органов и систем организма. Это первый (собственный) механизм компенсации кровопотери при тяжелой травме.

Условно говоря, предназначение гидростатического давления в капилляре — вытеснить жидкую часть крови в межклеточное интерстициальное пространство, а коллоидно-осмотического давления (КОД) — связывая воду, удержать ее в просвете сосудистого русла.

От превалирования какого-либо из этих двух факторов и зависит направление тока жидкости и электролитов: в артериальном отделе — из сосудистого русла в межклеточное пространство, в венулярном — из межклеточного пространства в сосудистое русло.

В фазе централизации кровообращения, вследствие спазма метартериол и прекапиллярного сфинктера, кровь входит в капилляр под низким давлением, и на всем его протяжении КОД выше гидростатического давления, что приводит к переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло и вызывает аутогемодилюцию. Это второй собственный механизм возмещения кровопотери при травматическом шоке (этот механизм возмещает до 45% потерянного внутрисосудистого объема в течение 1-го часа после травмы).

У некоторых пострадавших при тяжелой травме и массивном кровотечении фаза централизации уже на догоспитальном этапе сменяется другой, более тяжелой фазой нарушения периферического кровообращения — децентрализацией.

Причины перехода централизации кровообращения в децентрализацию:

• в результате ишемии из поврежденных тканей в сосудистое русло выбрасываются сосудорасширяющие биологически активные вещества: гистамин, молочная кислота, ацетилхолин, кортикостероиды, цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, растворимые рецепторы TNF), продукты арахидоновой кислоты — эйко-заноиды (простагландин, тромбоксан, лейкотриены) и др.;
• в условиях метаболического ацидоза поврежденных при травме тканей резко снижается чувствительность адренорецепторов прекапиллярных сфинктеров к катехоламинам.

В результате децентрализации метартериолы и прекапиллярные сфинктеры расширяются, кровь заходит в капилляры, что приводит к патологическому ее депонированию и секвестрации в расширенной системе микроциркуляции. Гидростатическое давление крови резко возрастает (оно значительно выше КОД), и жидкая часть крови (до 50%) мигрирует в межклеточное пространство, утяжеляя имеющиеся гемодинамические нарушения.

Таким образом, в фазе централизации значительно снижается объем внеклеточного пространства (в первую очередь, интерстициального), что требует его возмещения кристаллоидными растворами; в фазе децентрализации кровообращения инфузионная поддержка должна быть направлена на повышение КОД плазмы крови (использование коллоидных растворов), способствующих переходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, восстанавливая этим сниженный объем циркулирующей крови.

Нарушения дыхания при травматическом шоке

У каждого пятого пострадавшего нарушения дыхания при травматическом шоке определяются следующими причинами:

• травма груди (пневмоторакс, гемоторакс и др.), приводящая к гиповентиляции;
• обструкция верхних дыхательных путей (рвота, аспирация, регургитация);
• нарушения центральной регуляции дыхания (при сочетанной ЧМТ);
• синдром острого легочного повреждения (СОПЛ) и, как наиболее тяжелое проявление СОПЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Клиническая характеристика травматического шока

Со времен Н. И. Пирогова клиническое течение шока делится на две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза шока

• централизация кровообращения — распространенный периферический сосудистый спазм;
• психомоторное возбуждение, обусловленное воздействием на ЦНС высоким содержанием катехоламинов;
• умеренное снижение артериального давления;
• могут быть нарушения дыхания, связанные с характером травмы.

Торпидная фаза шока

Шок I степени (легкий шок) — шоковый индекс 1,0:

• встречается при переломе бедра, сочетанном переломе и бедра, и голени, неосложненном переломе костей таза;
• систолическое артериальное давление до 90-100 мм рт. ст.;
• ЧСС 90-100 в 1 мин;
• заторможенность, есть реакция на боль, пациент легко вступает в контакт;
• кожа бледная, иногда цианотичная;
• централизация кровообращения, реже децентрализация (в зависимости от тяжести травмы и величины кровопотери).

Шок II степени (шок средней тяжести) — шоковый индекс 1,5:

• встречается при множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
• систолическое артериальное давление до 75-80 мм рт. ст.;
• ЧСС 100-120 в 1 мин;
• адинамия, заторможенность;
• цианоз, иногда бледность кожи;
• децентрализация кровообращения, реже централизация.

Шок III степени (тяжелый шок) — шоковый индекс 2,0:

• встречается при множественной сочетанной или комбинированной травме; множественных переломах длинных трубчатых костей, ребер, тяжелых переломах костей таза и др.;
• систолическое давление 60 мм рт. ст. и ниже;
• ЧСС 130-140 в 1 мин;
• тоны сердца глухие;
• тяжелая заторможенность, безразличие к окружающему;
• цианоз с землистым оттенком;
• децентрализация кровообращения.

Фазы гиповолемического шока

Фаза I — компенсированный шок: снижение артериального давления, тахикардия, холодная кожа.

Фаза II — декомпенсированный шок: холодная кожа, артериальная гипотензия, тахикардия. При продолжающейся кровопотере артериальное давление становится ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС 100 или более в 1 мин. Отношение ЧСС/АД сист. (шоковый индекс) выше 1.

Шоковый индекс

Для определения величины кровопотери на догоспитальном этапе вычисляют шоковый индекс по Альговеру и Груберу (соотношение ЧСС и систолического артериального давления). В норме ОЦК составляет 7-8% массы тела.

Шоковый индекс 0,5 (ЧСС 60 в 1 мин, систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст.) свидетельствует о нормоволемии.

Шоковый индекс 1,0 (ЧСС 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст.) отмечается при потере 20-30% ОЦК.

Шоковый индекс 1,0-2,0 (ЧСС 120 в 1 мин, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст.) свидетельствует о дефиците ОЦК 30-50%).

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия — самый яркий симптом травматического шока. Чаще всего артериальная гипотензия связана с острой гиповолемией при кровопотере.

Потеря крови до 10% ОЦК клинически не проявляется.

При кровопотере от 15 до 20% ОЦК отмечают бледность кожи, тахикардию, централизацию кровообращения, артериальное давление снижается незначительно.

При снижении ОЦК до 30%:. отмечают цианоз или резкую бледность кожи, тахикардию более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления и ЦВД, олигоурию, снижение артериального давления на 20-30%; от обычного для пациента уровня.

Кровопотеря более 30% ОЦК вызывает заторможенность, расстройства сознания, выраженную тахикардию; систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Центральное венозное давление

Центральное венозное давление (ЦВД) — давление в центральных (близких к сердцу) венозных магистралях. Этот показатель доступен только при катетеризации центральных вен.

Величина ЦВД зависит от способности сердца «перекачивать» кровь из венозного русла в артериальное (сердечный выброс), притока крови к правому сердцу (венозный возврат) и от объема циркулирующей крови. В норме ЦВД составляет 6-12 см вод. ст.

Повышение ЦВД свидетельствует о правожелудочковой недостаточности или о гиперволемии.

Снижение ЦВД говорит об уменьшении венозного возврата вследствие гиповолемии или же о патологическом депонировании крови на периферии при децентрализации кровообращения. Снижение ЦВД при травме и кровопотере до 2 см вод. ст. свидетельствует о дефиците ОЦК до 25%.

Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе

Интенсивная терапия травматического шока на догоспитальном этапе складывается из остановки кровотечения, адекватного обезболивания и восстановления сниженного ОЦК.

Обезболивание на догоспитальном этапе

В анестезиологии существует положение: чем тяжелее состояние пострадавшего, тем более показано многокомпонентное анестезиологическое пособие. К сожалению, на догоспитальном этапе это положение не выполнимо, даже если помощь оказывает специализированная реанимационно-хирургическая бригада (РХБ), оснащенная необходимой аппаратурой и набором медикаментов.

Это обусловлено многими причинами, но основными из них являются: важность срочной доставки пострадавшего в стационар, необходимость не «затушевывать» клиническую картину внутриполостных повреждений.

Общие требования к обезболиванию:

• достаточная эффективность (вызвать достаточную степень анальгезии);
• техническая простота;
• отсутствие угнетающего действия на дыхание и кровообращение.

Краткая характеристика средств, применяемых для анальгезии и наркоза при травматическом шоке

Промедол показан при травме без нарушения дыхания, изолированной травме конечностей. При внутривенном введении в дозе 20 мг у всех пострадавших вызывает существенную депрессию дыхания.

Фентанил показан при сочетанной черепно-мозговой травме, повреждениях грудной клетки. При внутривенном введении в дозе 0,1 мг уже через 20 с вызывает мощную анальгезию. Продолжительность обезболивания примерно 1,5 ч. Не угнетает дыхание, способствует стабилизации гемодинамики.

Кеталар (кетамин и др.) вводят внутривенно в начальной дозе 1-2 мг/кг или 2-4 мг/кг внутримышечно; при внутривенном введении выраженная анальгезия через 15-30 с; продолжительность обезболивания 10-15 мин. При необходимости продолжить анальгезию вводят повторно внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг/кг. Не угнетает дыхание, способствует повышению артериального давления, позволяет управлять анальгезией.

Побочные действия: психомоторное возбуждение, галлюцинации, экстрапирамидные нарушения. Для предупреждения этих эффектов или снижения их выраженности предварительно внутривенно вводят бензодиазепины в дозе 0,2-0,3 мг/кг. Кеталар нельзя использовать при черепномозговой травме.

Натрия оксибутират — мощный наркотический препарат со слабыми анальгетическими свойствами, антигипоксант, положительно влияет на кровообращение, улучшает микроциркуляцию, повышает сниженное артериальное давление, не угнетает дыхание. Показан при тяжелом травматическом шоке, требующем ИВЛ. Вводят внутривенно в дозе 80-100 мг/кг. Длительность действия однократной дозы 1,5-2 ч. При быстром внутривенном введении способен вызывать двигательное возбуждение, судороги.

Трамал показан при травме без нарушения дыхания, без повреждения грудной клетки. Вводят внутривенно в дозе 100 мг, болеутоляющий эффект развивается через 30 с. Не угнетает гемодинамику, но может вызвать рвоту, угнетение дыхания.

Бензодиазепины (седуксен, реланиум, сибазон, мидозолан и др.) не вызывают анальгетического эффекта, но уменьшают эмоциональную реакцию на боль; не угнетают дыхание, способствуют снижению артериального давления. Назначают в дозе 0,2-0,3 мг/кг.

Бупренорфин — мощный анальгетик, вводят внутривенно в дозе 0,3 мг, обезболивающий эффект развивается через 20 с и продолжается 2,5 ч. Не угнетает дыхание и кровообращение.

Выбор анальгетиков и наркотических средств в зависимости от тяжести травматического шока

При тяжелом шоке с ИВЛ показаны интубация трахеи, миорелаксанты, натрия оксибутират в сочетании с кеталаром или фентанилом (в условиях РХБ).

При шоке I II степени без нарушения дыхания, травмы груди, спинальной травмы или сочетанной ЧМТ показан промедол, или фентанил, или трамал; возможно сочетание с бензодиазепинами.

При шоке I II степени с нарушением дыхания, травмой груди, спинальной травмой или сочетанной ЧМТ, с ушибом сердца, если нет показаний к ИВЛ, следует использовать фентанил, кетамин или бупренорфин.

Возмещение объема циркулирующей крови

При кровопотере до 1 л и шоке I степени:

• полиионные сбалансированные кристаллоидные растворы в объеме, превышающем кровопотерю в 2-3 раза;
• изотонический раствор натрия хлорида: не более 1000 мл в сутки.

При кровопотере 1 л и более, шоке II-III степени и децентрализации кровообращения:

• коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин), но только при остановленном кровотечении;
• препараты гидрооксиэтилкрахмала (HAES-стерил, рефортан, стабизол, полиоксифумарин);
• при отсутствии положительного гемодинамического эффекта от применения коллоидных растворов: внутривенно полиионные кристаллоидные растворы с вазопрессорами (норадреналин 2-3 мл или дофамин 200 мг на 400 мл раствора) и глюкокортикоиды (до 300 мг в пересчете на преднизолон);
• соотношение объема вливаемых коллоидных и кристаллоидных растворов должно составлять 1:3;
• введения плазмозамещающих растворов при тяжелом шоке следует проводить в две-три периферические вены или в центральную вену (подключичная, бедренная);
• скорость инфузии при артериальном давлении ниже критического составляет 200-300 мл в 1 мин;
• в течение первых 7-10 мин следует получить положительный гемодинамический эффект;
• в последующие 15 мин скорость инфузии должна быть такой, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление на уровне 90-100 мм рт. ст.;
• объем введенных коллоидных растворов в сутки не должен превышать 10 мл/кг (за исключением волювена-130, суточная доза которого составляет от 20 до 50 мл/кг).

Краткая характеристика плазмозамещающих растворов

Плазмозамещающие растворы подразделяют на коллоидные и кристаллоидные.

Коллоидные растворы отличаются друг от друга по молекулярной массе: чем она больше, тем дольше кровезаменитель циркулирует в сосудах.

Высокомолекулярные коллоидные растворы (от 70 000 до 365 000 дальтон): декстран-75, шивадекс-75, HAES-стерил, рефортан, стабизол, волювен-130.

Среднемолекулярные коллоидные растворы (от 40 000 до 70 000 дальтон): полиглюкин, полифер, макродекс.

Низкомолекулярные коллоидные растворы (от 8000 до 40 000 дальтон): реополиглюкин, реомакродекс, гелофузин, полиоксифумарин, гемодез.

К комбинированным препаратам «малообъемной реанимации» относятся гемостабил и гиперХАЕС.

Полиглюкин — полимер глюкозы с молекулярной массой 55 000 дальтон, содержит небольшое количество солей натрия, азота, тяжелых металлов, этанола. Циркулирует в кровеносном русле от 3 до 7 сут. В 1-е сутки 45% дозы выводится через почки, а остальная часть постепенно распадается до глюкозы. Повышает КОД крови, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло.

Препараты гидроксиэтилкрахмала — 5%, 6% и 10% растворы с молекулярной массой от 60 000 до 365 000 дальтон, значительно повышают КОД плазмы крови; в дозе более 10 мл/кг способствуют гипокоагуляции. Противопоказаны при декомпенсированной хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Реополиглюкин — 10% низкомолекулярный декстран с молекулярной массой 25 000-40 000 дальтон, улучшает реологию, снижает адгезию и агрегацию форменных элементов крови, улучшает почечный кровоток, повышает КОД плазмы крови, привлекает интерстициальную жидкость в сосудистое русло. Обладает выраженной антитромбиновой активностью, блокирует процесс перехода фибриногена в фибрин. Применение реополиглюкина показано только после остановки кровотечения.

Желатиноль — коллоидный 8% раствор желатина в изотоническом растворе натрия хлорида. Быстро выводится из сосудистого русла (в первые часы после выведения). Увеличивает ОЦК за счет привлечения жидкости из межклеточного пространства. Усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов в системе микроциркуляции.

Гелофузин — 4% раствор жидкого желатина в многокомпонентном кристаллоидном растворе. Улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации кислотно-основного состояния, водно-электролитный баланс.

Полиоксифумарин — многокомпонентный состав с молекулярной массой 20 000 дальтон, нормализует кислотно-основного состояния, энергетический обмен на уровне клетки (фумарат натрия улучшает реологические свойства крови).

7,5% раствор натрия хлорида. Под действием гипертонического компонента вода из интерстициального пространства быстро перемещается в сосудистое русло, увеличивая ОЦК и способствуя повышению артериального давления. Показан при выраженной артериальной гипотензии. Вводится в объеме 3-5 мл/кг за 2-4 мин.

Комбинированные препараты «малообъемной реанимации»: гемостабил (10% декстран с молекулярной массой 40 000 и 7,5% раствор натрия хлорида) и гиперХАЕС (волювен-130 и 7,5% раствор натрия хлорида) — обеспечивают быстрое увеличение ОЦК.

Источники: http://extremed.ru/reanimatologia/43-shok/3030-shoktravmat, http://www.medical-enc.ru/m/24/simptomy-travmaticheskogo-shoka.shtml, http://www.ambu03.ru/travmaticheskij-shok-dogospitalnyj-etap/