Тромбофлебит лекция по хирургии

Диагноз
Лечение
Хирургия

Medline — catalog
Медлайн — каталог

Лечение
Хирургических
Болезней

Обструктивные болезни вен (тромбофлебиты)

Тромбофлебит – острый воспалительно-реактивный процесс в стенке вены, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены и нарушением оттока. Причиной тромбофлебита является прямое или опосредованное микробное или вирусное воздействие, которое вызывает повреждение сосудистой стенки на уровне эндотелия и образование пристеночного тромба.

Флеботромбоз – относится к реактивным процессам в эндотелии, которые являются следствием изменений гемодинамики и коагуляции.

Указанные различия являются не просто структурно-анатомическими, но так же оказывают влияние на клинику и прогноз. При выраженном воспалении покраснение, отек, боль, гипертермия, нарушение функции , которые приводят к образованию фиксированного к сосудистой стенке тромба, вероятность эмболии в результате отрыва тромба невелика. Однако при незначительном воспалении и непрочной фиксации тромба, образовавшегося в результате тромбофлебита, возможность развития тромбофлебита выше.

При варикозном расширении вен присутствуют патогенетические факторы тромбоза, описанные Р. Вирховым:

1. Повреждение стенки сосуда.

2. Изменение факторов свертывания.

3. Уменьшение скорости кровотока.

Стаз является существенной причина крупных вен и интерстициального отека, что, в свою очередь ведет к нарушениям метаболизма, кровотока и расстройствам в системе микроциркуляции.

При тромбозах глубоких вен изменяется направление кровотока из глубоких вен в поверхностные. Это приводит к перегрузке поверхностной венозной системы, которая не приспособлена к такому объему кровотока по системе глубоких вен конечности оттекает до 85 % крови, циркулирующей в конечности, по системе поверхностных вен оттекает лишь 15%/, и это влечет за собой изменение клапанного аппарата коммуникантных и подкожных вен.

Классификация острых венозных тромбозов нижних конечностей В.С. Савельев 1972 г.

Применяется для постановки клинического диагноза и уточнения локализации поражения венозной системы.

По локализации различаются:

• — тромбоз магистральных подкожных вен;
• — тромбоз вен голени;
• — тромбоз подвздошно-бедренного сегмента;
• — тромбоз нижней полой вены;

По этиологии различаются:

По клиническому течению:

• — стадия компенсации;
• — стадия декомпенсации;

Поверхностный тромбофлебит.

При поверхностном тромбофлебите преобладают признаки воспаления, которые могут быть более или менее явными в зависимости от причины флебита: микробное поражение или состояние коагуляции.

Пациенты предъявляют жалобы на появление плотных тяжей красного цвета, горячих на ощупь, болезненных при пальпации или спонтанно. При выраженном воспалении краснота, болезненность, повышение температуры кожных покровов, отек распространяются на прилегающие кожные покровы.

В зависимости от этиологических причин общие симптомы могут быть могут быть различны по выраженности, но заболевание может сопровождаться подъемом температуры тела и общей слабостью.

Осмотр.

При осмотре выявляется покраснение и небольшая отечность по ходу пораженного участка вены. При пальпации определяется болезненное уплотнение в виде “четок”. Общий анализ крови может показывать небольшой лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускорение СОЭ. Воспаление может распространяться в проксимальном и дистальном направлении, носит умеренный характер.

Поверхностный тромбофлебит необходимо дифференцировать с лимфангоитом и рожистым воспалением. При лимфангоите воспаление носит более диффузный характер, может быть видна сеть внутрикожных лимфатических сосудов, увеличиваются паховые лимфоузлы, заболеванию почти всегда предшествует травма кожных покровов на стопе. При рожистом воспалении развивается значительное воспаление с септическими признаками: подъем температуры до 40 — 410С, продолжительные ознобы, больной жалуется на головные боли, боли в области суставов, лимфатических узлов, затруднение движений в конечности. Местно зона воспаления диффузно и ярко гиперемирована, кожа горячая, натянута, блестит, больной участок выступает над уровнем здоровой кожи, имеет неровные границы в виде “языков пламени” или “географической карты”.

Классификация поверхностных флебитов:

1. Флебиты, вызываемые приемом препаратов, токсичных по отношению к эндотелию за исключением антибластических и склерозирующих средств, могут возникать у больных из группы риска, принимающие бензодиазепины, заболевание протекает с незначительным воспалением на фоне варикозного расширения вен, предрасполагающими факторами является повышение агрегации тромбоцитов. К группе риска относятся женщины, длительное время принимающие оральные контрацептивы, вызывающие ослабление венозной стенки и повышающие свертываемость крови, однако при нарушении свертывающей системы крови опасность тромбофлебитов увеличивается. Широкое применение в качестве противоязвенного препарата цемитидина позволило обратить внимание на высокую частоту поверхностных тромбофлебитов в крупных магистральных венах, клинические проявления связаны с изменением проницаемости сосудистой стенки, воспалением эндотелия и перифлебитом.

2. Идиопатические мигрирующие тромбофлебиты – заболевание неясной этиологии, в клинике имеется частая повторяемость и изменение локализации. По-видимому, причина их не в заболеваниях вен и всего организма, а ответ на проходящие изменения гомеостаза вынужденная плазмопотеря, голодание, переохлаждение, перегревание и т.п..

3. Мигрирующие тромбофлебиты, указывающие на наличие других заболеваний. Имеют слабо выраженные клинические признаки, поражают вены среднего калибра, связанные с нарушением свертывающей системы или тонуса сосудов. Сопровождают обычно тяжелые заболевания: различные неопластические процессы, особенно в малом тазу, тяжелые болезни крови лейкозы, врожденные нарушения свертываемости, коллагенозы, туберкулез, вирусные заболевания, сифилис и СПИД. Иногда имеющийся тромбофлебит позволяет заподозрить эти заболевания.

4. Варикофлебит – форма, которая ранее не выделялась отдельно, но заслуживает особого внимания, так как клиническое течение может быть весьма серьезным и иметь опасные осложнения в связи с полной постоянной облитерацией просвета вены или распространением воспалительного процесса на устья малой и большой подкожной вены, затем и на систему глубоких вен. Такая клиническая ситуация может осложниться тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение поверхностных тромбофлебитов:

— компрессия – наложение эластичных бинтов или ношение компрессионных чулок или колготок для предотвращения патологических рефлюксов в системе коммуникантных вен и уменьшения отека;

Кроме этого, применяются цинк-желатиновые повязки повязка Унна для уменьшения острых воспалительных проявлений и при лечении осложненного тромбофлебита с трофическими язвами.

— местная лекарственная терапия – применение местно различных мазей, содержащих гепарин, троксевазин желе и мазь, флавоноиды гинкофорт, детралекс, согревающие компрессы спиртовой, с мазью Вишневского и пр.;

Не стоит забывать об успешном применении физиопроцедур, например ионофорез с лидазой, гепарином, химотрипсином, что успешно помогает растворению и реканализации тромбов.

— общая специфическая терапия – назначаются антиаггреганты аспирин, курантил , флавоноиды гинкофорт, детралекс, эскузан, асклезан, иногда антибиотики и реологические препараты;

— общая неспецифическая терапия – применение нестероидных противовоспалительных препаратов индометацин, реопирин, диклофенак и т.п.;

— оперативное лечение применяется в остром периоде крайне редко, только в случае восходящего тромбофлебита при подозрении на миграцию тромба в систему глубоких вен;

Выполняется операция Троянова — Тренделенбурга – перевязка пересечение большой подкожной вены над остиальным клапаном и при необходимости тромбэктомия. При наличии варикозного расширения вен операция производится после стихания воспаления в холодном периоде.

Тромбофлебит тромбоз глубоких вен.

Тромбоз глубоких вен развивается под влиянием различных факторов, основываясь на причинах тромбообразования по Вирхову:

— вызванный длительным стазом крови в нижних конечностях хирургические вмешательства, длительный постельный режим, последствия инсульта, острые заболевания сердца и легких в стадии декомпенсации;

— вызванный нарушением свертывания – врожденные и приобретенные заболевания, влияющие на механизм свертывания; первичные и вторичные состояния с повышением свертываемости гиперфибриногенемия, эритроцитоз, сгущение крови и т.д.;

— вызванный прямым поражением эндотелия глубоких вен микробными агентами, фармакологическими и химическими веществами распространение поверхностного тромбофлебита, сепсис, внутривенные инфузии и инъекции, склерозирующие препараты и т.п.;

В то время как воспалительный компонент не имеет отношения к первым двум формам, в третьей группе он преобладает. Риск тромбоэмболии при тромбозе глубоких вен, вызванных стазом значительно выше, чем при воспалении.

Клиника.

Клинические проявления при поражении системы глубоких вен нижней конечности весьма различна и зависит от первичной локализации, протяженности, степени нарушений кровотока и компенсации в каждом отдельном случае.

Острый тромбоз глубоких вен голени может иметь достаточно скудную картину в связи с наличием 3 глубоких венозных стволов и большим количеством коллатералей. Больные отмечают иногда достаточно интенсивные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе и движениях икроножного сустава, наблюдается отек в области голеностопного сустава и голени. Важным симптомом является повышение кожной температуры за счет воспаления и усиление кровотока по поверхностным венам. При пальпации отмечается напряжение тканей голени, положителен симптом Хоманса – боли при тыльном сгибании стопы, Мозеса – боли при пальпации икроножной мышцы, Ловенберга – появление болей при накладывании на голень манжетки и нагнетанием в нее воздуха до давления 150 мм рт.ст.

Острый тромбоз бедренно-подколенного венозного сегмента протекает с более выраженной клинической картиной в связи с серьезными нарушениями в системе оттока и сложностью компенсации кровотока в этой ситуации. Беспокоят выраженные распирающие боли и отек в области крупных суставов, расширяются подкожные вены на бедре и голени, увеличиваются лимфатические узлы на бедре, появляется сеть коллатералей над лобком.

Острый тромбоз подвздошно-бедренного сегмента представляет собой наибольшую опасность для пациента в связи с возможным критическим ухудшением кровоснабжения конечности и тромбоэмболическими осложнениями. У пациентов развивается напряженный, резко болезненный отек конечности с переходом на паховую область, ягодицы, мошонку и переднюю брюшную стенку. В литературе описываются две особые формы или стадии тромбоза в этой локализации. Это “белая флегмазия” – тромбоз вен подвздошно-бедренного сегмента в сочетании с тотальным артериальным спазмом и “синяя флегмазия” – тромбоз вен подвздошно-бедренного сегмента с сохраненным артериальным кровотоком и высокой флебогипертензией, тромбозом вен на микро- и макроуровне, иначе его называют “венозной гангреной”

Клиника тромбозов нижней полой вены характеризуется интенсивным отеком нижней половины туловища и обеих нижних конечностей, расширенные вены передней брюшной стенки, к описанным выше симптомам добавляется тромбоз печеночных и почечных вен, что определяет клинику и исходы.

Лечение тромбозов глубоких вен в неосложненных случаях практически такое же, как при тромбофлебите поверхностных вен, только больше делается упор на реологическую терапию и антибиотики, ограничивается режим вплоть до постельного с возвышенным положением конечности. В осложненных ситуациях широко назначается гепарин, тромбо- и фибринолитики. Дозировки различны и варьируют в широких пределах в зависимости от обеспеченности клиники средние цифры – гепарин до 50 – 80 тыс. ЕД. в сутки, стрептаза от 1,5 млн. ЕД. в сутки.

Диагностика тромбозов глубоких вен конечностей складывается из обычных методов исследования применяемых в сосудистой хирургии. Наиболее информативным остается УЗИ в сочетании с допплерографией и флебография в различных вариантах.

Оперативное лечение и его показания ограничены только тромбозами на уровне подвздошно-бедренного сегмента, когда существует угроза венозной гангрены и тромбоэмболии легочной артерии. Выполняется прямая тромбэктомия зондом типа Фогарти, а затем пликация, клеммирование или установка зонтичного фильтра в магистральные вены. Летальность при оперативном лечении венозных тромбозов различна и колеблется в пределах от 9,5% Е.Г. Яблоков 1972г. до 32% А.Е.Кабанов 1982 г.. Зарубежные авторы придерживаются в основном консервативной тактики.

Заболевания вен

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание с прогрессирующим течением, вызывающее необратимые изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей.

Болеют 15-17% населения, в молодом возрасте, женщины в 2 раза чаще мужчин.

Заболевание вызывает такие осложнения, как тромбофлебиты, трофические язвы, экземы, дерматиты и в 48% случаев приводят к инвалидности.
Хирургическая анатомии вен нижних конечностей
Подкожные вены. Большая подкожная вена начинается от венозной сети пяточной области — передний край внутренней лодыжки — медиальная поверхность голени -передне-медиальная поверхность бедра — не доходя до пупартовой связки, впадает в бедренную вену. По ходу в неё впадает ряд поверхностных вен голени, передняя бедренная вена, добавочная подкожная вена. Вена имеет несколько клапанов,последний, остеальный — у места впадения в бедренную вену. По строению венозная система бывает: магистральная, промежуточная, рассыпная. Малая подкожная вена является продолжением латеральной вены. Она огибает сзади латеральную лодыжку, продолжается по задней поверхности голени, где принимает многочисленные вены задней и латеральной поверхности голени и анастомозирует с глубокими венами и с большой подкожной веной.

Глубокая система. Берёт начало от подошвенной сети мелких вен (задние и передние большеберцовые вены, сливаясь в верхней трети голени, образуют подколенную вену, которая переходитв бедренную).

Для препятствия обратного кровотока в венах находятся клапаны (на голени их до 20, на бедре — 2-4).

Большое значение играют коммуникантные вены, которые соединяют магистральные подкожные вены сглубокими (их 20-50). Наибольшее их количество находится на внутренней поверхности голени. Они также имеют клапаны. Их задача — направлять ток крови из поверхностной системы вглубокую.
В норме 80-90% оттока крови из нижних конечностей осуществляется по системе глубоких вен.

Этиология
1.Механическая теория (длительное стояние на ногах, хронические заболевания, кашель и др. приводят к застою венозной крови в нижних конечностях). Часто хирурги, продавцы, грузчики.
2.Теория клапанной недостаточности (врождённая недостаточность клапанного аппарата).
3.Нейроэндокринная теория (ослабление тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки при беременности, половом созревании, менопаузе).
4. Большая роль принадлежитартерио-венозным шунтам, которые при различных заболеваниях открываясь, ведут к переполнению венозной системы и вторичной недостаточности клапанов.
5.Наследственная предрасположенность (слабость соединительной ткани всего организма и, в частности, венозной стенки, её клапанов).

Патогенез
Поражённые вены расширяются и постепенно удлиняются, становясь извитыми. Вначале поражаются отдельные сегменты, а затем весь ствол. Мышечные элементы венозных стенок в начале заболевания утолщаются (гиперфункция), а затем атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Аналогичные процессы протекают в клапанном аппарате, что приводит к их несостоятельности. Всё заканчивается флебосклерозом.
Застойные явления в поверхностной системе вен приводят к недостаточности капиллярного кровообращения — атрофия мышц, кожи, выпадение волос, кожа темнеет (индурация).
Ткани в области голени, подвергшиеся склерозированию, ведут к сдавлению сосудов и образованию трофических язв.

Классификация
I. По происхождению варикозов: а) первичный; б) вторичный (тромбоз глубокой системы вен нижних конечностей).
II.Степени варикоза:
1-я — варикозные вены спадаются в горизонтальном положении;
2-я — вены спадаются при поднятии нижних конечностей на 30°;
3-я — вены спадаются при поднятии конечности на 45°.
III.Стадии:
1 — компенсированная;
2 — субкомпенсированная;
3 — декомпенсированная.
IV.По характеру расширения вен: цилиндрические, змеевидные, мешотчатые, смешанные.
V. Форма расширения вен:
1 — магистральная (60%);
2 — диффузная (40%).

Клиника.
В стадию компенсации длительное время больные жалоб непредъявляют и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Некоторые из них только после длительной и тяжёлой нагрузки отмечают ощущение тяжести и полноты ног.
В стадии субкомпенсации больные отмечают чувство тяжести, парестезии, тупые распирающие боли в конечностях, пастозность и их отёк к концу дня, ощущение жжения в области варикоза, судороги икроножных мышц в ночное время.
В стадию декомпенсации: постоянная тяжесть в конечностях, боль, отёки, судороги икроножных мышц. Появляется пигментация, индурация и трофические язвы в области нижней трети голени, внутренней лодыжке. Присоединяется экзема, рожистое воспаление, тромбофлебит и кровотечения из варикозно расширенных вен.
Больные хуже себя чувствуют летом, ноги больше утомляются при работе стоя и при длительной ходьбе.

Диагностика.
1. Большую роль играет сбор анамнестических данных: выяснение причин варикоза, роль наследственности, инфекционные заболевания, воспаления, травмы конечности.
2. Осмотр проводится в вертикальном положении (легче выявляется варикоз) и горизонтальном. Отмечают: цвет кожи, участки пигментации с нарушенной трофикой, варикозно расширенные вены, форму расширения. Измеряют объём конечности сантиметровой лентой (симметричнонаправой и левой, сначала лёжа, а затем после 10-15-минутного пребывания стоя).
3. Пальпация определяет эластичность и кровенаполнение венозной стенки, связь с окружающими тканями, болезненность, участки уплотнения, кожную температуру.
4. Функциональные пробы:
а) Пратта-1 — больному в горизонтальном положении при спавшихся венах накладывают эластический жгут до паха и просят пациента походить 5–10 минут. Если глубокая система вен проходима, то боль отсутствует — проба положительная;
б) Маршевая проба Дельбе-Пертеса — стоя накладывают жгут на верхнюю треть бедра и просят больного походить 10 минут. Поверхностные вены спадаются, значит глубокая система проходима — проба положительная;
в) Проба Троянова-Тренделенбурга-Броди — после пальцевого прижатия большой вены в горизонтальном положении просят больного встать, в вертикальном положении она через 20–30 секунд заполняется сверху. Клапанная несостоятельность — проба положительная;
г) Проба Гаккенбруха (кашлевая проба) — при пальцевом прижатии большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену просят больного покашлять. Если ощущаются толчки, то это говорит о несостоятельности остеального клапана;
д)Проба Тальмана — жгутом в положении лёжа туго бинтуют нижнюю конечность до пахового сгиба, между турами бинта оставляя 5–6 см. Затем больного поднимают. Если между турами бинта появился варикоз, это говорит о наличии коммуникантной несостоятельности;
е) Проба Пратта-2 (двухжгутовая проба) также говорит о несостоятельности коммуникантов.

Инструментальные методы исследования
1. Термометрия — при варикозном застое в сочетании с облитерирующим атеросклерозом кожная температура снижается.
2. Функциональная реовазография — помогает дифференцироватьпервичный и вторичный варикоз.
3. Флебоманометрия — позволяет судить о характере нарушений гемодинамики и тяжести процесса при варикозе.
4. Флебография — позволяет выявить состояние глубоких вен (внутрикожная, внутривенная). Вещества — диодон, верографин, кардиотраст.

Дифференцированній диагноз.
1. Преждевсего проводят диф. диагноз между первичным и вторичным варикозом.
2. Болезнь Пратта-Пиулакса-Видаля-Барракки — врождённая несостоятельность артерио-венозных анастомозов, когда кровь из артериальной системы сбрасываетсяв венозную. Проявляется в детском возрасте, когда появляются варикозы в области голеностопного и коленного суставов.
3. Болезнь Паркса-Вебера. Артериальная кровь попадает в венозную систему через шунты. Врождённая патология, которая проявляется в подростковом возрасте. Появляется потливость, чувство жара в нижней конечности, варикоз. При пальпации — пульсация вен.

Лечение.
Консервативное — направлено на предотвращение развития заболевания и лечение осложнений.
Не рекомендуется: длительная работа на ногах, тяжёлая физическая работа, работа в горячих, влажных цехах, продолжительная, долгая ходьба, езда на велосипедах, ношение обуви на каблуках.
Ограничение приёма жидкости, борьба с избыточным весом (затрудняет отток лимфы и крови из нижних конечностей).
Ношение эластических бинтов и чулок (одевают утром, до вставания с кровати).
Применяют препараты, улучшающие трофику стенки вены и капилляров: эскузан, анавенол, венорутон, компламин, витамин В1.
При наличии отёков назначают мочегонные — верошпирон, лазикс, навурат, диамокс.
При наличии воспалительных инфильтратов назначают неспецифические противовоспалительные средства (бутадион, аспирин, реопирин, бруфен, пирабутол и др.), десенсибилизирующие средства (супрастин, димедрол, тавегил и др.).
Тканевая индурация, гиперпигментация уменьшается под воздействием УВЧ, электрофореза с лидазой, гепарином, трипсином и ультразвук с гидрокортизоном.
Положительно действуют компрессы с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазями.
Мокнущую экзему кожи лечат примочками из слабого раствора марганцовки или 0,25% р-ра нитрата серебра, крепкого чая (мази противопоказаны).
Сухая экзема лечится мазью “Лоренден”, “Флуцинар”, “Синолар”, “Локартен”.
Тонус вен повышается при морских купаниях, родоновых и сероводородных ваннах, грязелечении.
Курорты: Сочи, Мацеста, Одесские лиманы, Саки.

Оперативное лечение.
Показания:
1) Относительные — с косметической целью, в стадии компенсации и субкомпенсации;
2) Абсолютные — в стадии декомпенсации варикоза, при наличии осложнений.

Следует помнить, что при беременности часто возникают варикозы, проходящие после родов, поэтому при беременности следует назначать ношение эластичных чулок.

Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность (пороки сердца, инфаркт миокарда), тяжёлые формы сахарного диабета, пиодермия, экзема кожи, непроходимость глубокой венозной системы.

Задачи операции:
А. устранение сброса крови из глубокой венозной системы;

1) Операция Троянова-Тренделенбурга — перевязка большой подколенной вены у места впадения вбедренную.
2) Операция Линтона — субфасциальная перевязка коммуникантных вен по всей внутренней поверхности голени.
3) Операция Кокетта- перевязка коммуникантных вен с ушиванием дефекта в апоневрозе.

Б. удаление поверхностных варикозно расширенных вен;

1) Операция Маделунга — удаление большой подкожной вены через отдельный разрез вместе с притоками.
2) Операция Наратта — расширенные вены удаляются через отдельные разрезы через тунелирование.
3) Операция Бебкока — удаление вены зондом.

В. выключение из кровотока и облитерации поверхностных вен

1) Операция Шаде-Кохера — вену прошивают кетгутовыми швами на марлевом шарике, подтягивая к коже. Швы снимают через 10–12 суток.
2) Операция Клаппа-Соколова — подшивание варикозно расширенных вен отдельными швами к коже.

Инъекционные методы:
1) Метод Унгера-Тавеля-Шласи — перевязка большой подкожной вены с одновременным введением склерозирующего вещества ретроградно (варикоцид).
2) Метод Греллети-Босвиля- одномоментное введение склерозирующего вещества без перевязки большой подкожной вены.
3) Метод Линзера-Сикара- множественные инъекции склерозирующего вещества малыми дозами.

Введение склерозирующего вещества может привести к развитию тромбофлебита коммуникантных вен и, в целом, приводит к смертельным исходам — 0,3%.

Следует отметить, что примерно у 50% больных через год происходит реканализация вен, то есть рецидив.

Тромбофлебит

Характеризуется таким состоянием вен, при котором происходит закупорка просвета вены тромбом с выраженными местными и общими явлениями.

Этиология.
Для возникновения тромбофлебита играют роль три фактора — замедление венозного кровотока, воспаление стенки вены и изменения физико-химического состава крови (то есть нарушается содержание фибриногена в крови, снижается активность фибринолиза, повышается содержание тромбоцитов).
Тромбофлебит является наиболее частым осложнением венозного расширения вен. Развитию тромбофлебита способствует длительное пребывание в постели, вызванное тем или иным заболеванием, травмой.

Патогенез
При замедлении кровотока лейкоциты фиксируются к внутренней оболочке вены на фоне воспаления его эндотелия.
Наблюдения свидетельствуют, что тромбофлебит является одним из ранних симптомов рака внутренних органов. Такие воспалительные заболевания, как тиф также способствуют образованию тромбофлебита.

Классификация по Мейо:
1. Местный тромбофлебит — развивается на фоне варикозного расширения вен.
2. Тромбофлебит, возникающий после инъекции склерозирующих или химических веществ.
3. Тромбофлебит на почве травмы.
4. Тромбофлебит, возникающий в связи с нагноительным процессом в мягких тканях.
5. Тромбофлебит, возникающий вследствие ишемии, вызванной закупоркой сосудов, чаще артерий.

Различают: острые, подострые, хронические и рецидивирующие тромбофлебиты.

Клиника
Боль — постоянный симптом тромбофлебита, возникает внезапно. Интенсивность тем больше, чем больший участок вены поражён. В горизонтальном положении конечности боль уменьшается. Боль сочетается с ощущением тяжести, распирания, утомления в конечности, усиливающейся к вечеру.
Отёк и индурация тканей — наблюдаются у всех больных. Величина отёка зависит от уровня тромбоза и его протяжённости. Индурация или, иначе, фиброз развивается вокруг изменённой вены и зависит от величины отёка, выраженности подкожно-жировой клетчатки. Постепенно ткани грубеют, превращаясь в рубцовую ткань, что приводит к тугоподвижности суставов (голеностопного, коленного и др.).
Дерматит и экземы возникают обычно при длительном рецидивирующем течении и сопровождаются кожным зудом. В результате возникают расчёсы кожи, через которые проникает инфекция с последующим развитием пиодермии. Экземы сочетаются с пигментацией кожи, которая носит очаговый или диффузный характер. Гиперпигментация обычно локализуется в нижней и средней трети голени.

Из других симптомов следует отметить интоксикацию, повышение как местной, так и общей температуры.

Диагностика.
Основывается на местных симптомах- боль, покраснение кожи, повышение температуры. При объективном обследовании определяется болезненность при ощупывании конечности.
Из дополнительных методов обследования применяется флебография, которая позволяет определить протяжённость тромботического процесса, степень развития коллатералей.

Дифференциальный диагноз.
Прежде всего, проводится между тромбофлебитом и флеботромбозом. При тромбофлебите — тромб образуется на месте воспаления сосудистой стенки, он прочно связан со стенкой вены и для него характерны признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз, местные признаки воспаления. При флеботромбозе — тромб образуется на месте здоровой стенки вены и легко может отрываться, давая эмболии. Клинически протекает бессимптомно. Симптомы флебита:

1.Симптом Малера — прогрессирующее учащение пульса до повышения температуры.
2.Симптом Хоманса — быстрое и резкое движение стопы вызывает боль во всей конечности.
3.Симптом Левенберга — при накладывании манжетки аппарата Рива-Роччи при 35–40 мм рт. ст.— боль в конечности в месте локализации флеботромбоза.

Лечение.
1. На первые 3–4 сутки от начала заболевания больным назначается строгий постельный режим (особенно при флеботромбозе), затем больным разрешаются движения в голеностопном и коленном суставах лёжа, что предупреждает дальнейшее развитие тромбообразования.
Диета — субкалорийная, безбелковая, с большим количеством витаминов (капуста, шпинат). Ограничить дозу щелочей (сода), жиров.
2. Назначение тепловых процедур в виде световых полуванн с температурой 36° C, на 10–15 минут, повязки с мазью Вишневского.
3. Назначение при тромбофлебите антибиотиков. Однако, следует учитывать тот факт, что они повышают свёртываемость крови, поэтому их предпочтительно назначать местно в клетчатку, окружающую изменённую вену.
4. Гирудотерапия. Одна пиявка (гирудин) отсасывает 20–25 мл крови. Обычно назначают 5–8 пиявок, 2–3 дня подряд. Наступает уменьшение отёка, боли, воспалительных явлений. Опасность — нарушение свёртывающей системы крови. Опасность заражения болезнью Боткина.
5. Антикоагулянтная терапия. Это антикоагулянты прямого действия — гепарин. Назначается 5.000ЕД 4–6 раз в сутки в околопупочную область. Антикоагулянты непрямого действия — пелентан, неодикумарин. Назначают курсом, действие их начинается через 24–32 часа. Из других препаратов следует назвать эскузан (30 капель 3 раза в день до еды), фенилин (1 т 3 раза в день).

Оперативные методы лечения.
1.При септических тромбофлебитах, когда вена тромбирована на всём протяжении, делают операцию по Троянову-Тренделенбургу (перевязка большой подкожной вены у места впадения в бедренную с иссечением тромбированной вены на всём протяжении).
2. При тромбозе подвздошной вены проводят операцию аутовенозного шунтирования (до места тромбоза большую подкожную вену на поражённой конечности подшивают к большой подкожной вене здоровой конечности, тем самым осуществляется кровоток в обход тромбированного участка).

Постромбофлебетический синдром

Тромбоз и посттромбофлебитический синдром следует рассматривать как различные фазы одного и того же патологического процесса, в развитии которого следует выделитьтри клинические стадии.
I стадия. Вслед за тромбозом глубоких вен наступает быстрое расширение крупных венозных ветвей. Степень нарушения кровотока зависит от протяжённости окклюзии и сроков реканализации тромба. Продолжительность 25–40 дней. Это стадия адаптации. Клинически характеризуется внезапными болями в конечности, резким отёком, венозной гипертензией, что свидетельствует о быстро наступившем нарушении оттока крови.
II стадия.Относительная функциональная компенсация. При этом открываются все анатомически существующие коллатерали, ускоряется кровоток. Клинически это стадия мнимого благополучия: уменьшается отёк, боли, улучшается функция конечности. Продолжительность от 2 месяцев до 1 года.
III стадия. Это, собственно, посттромбофлебитическая болезнь. Клинически проявляется в зависимости от реканализации тромбоза и перивазального процесса. Патоморфологические изменения носят необратимый характер.

Этиология: 1) нарушение оттока крови по магистральному сосуду вследствие его окклюзии; 2) недостаточность клапанного аппарата глубоких вен в процессе реканализации; 3) нарушение микроциркуляции и лимфооттока, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Классификация.
I. По локализации процесса: 1) илео-кавальный сегмент; 2) илео-феморальный сегмент; 3) подколенная вена и сосуды голени.
II.По состоянию проходимости сосудов: 1) недостаточность клапанного аппарата; 2) частичная реканализация; 3) облитерация.
III.По степени нарушения кровотока: 1)компенсированная; 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

Клиника.
Самыми ранними симптомами являются боли и отёки. Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Со временем развивается пигментация, индурация, варикозное расширение подкожных вен, трофические язвы голени. Последние возникают на фоне изменённых тканей и появляются на 2–3 год заболевания.Размеры язв различные: от горошины до обширных, охватывающих всю нижнюю треть голени. Чаще поражается кожа с подкожной клетчаткой до поверхностной фасции, а в запущенных случаях — до мышц и даже надкостницы.

Лечение.
Консервативное лечение.
I стадия заболевания.
Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, длительности пребывания на ногах — изменение степени отёчности конечности.
Медикаментозное лечение: антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин), средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (трентал, реополиглюкин), вещества, повышающие фибринолитическую активность крови (никотиновая кислота).

II стадия медикаментозного лечения обычно не требует. Рациональный режим труда и отдыха, постянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок — основные врачебные назначения.

III стадия характеризуется развитием целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, дерматита, трофических язв, поэтому необходима лекарственная терапия. Патогенетически обосновано устранение венозной гипертензии — основной причины образования язв. Для этого можно использовать медицинский сдавливащий бинт, накладываемый на одну или две недели до заживления язвы. Для эластической компрессии поражённой конечности применяют также цинк-желатиновые повязки. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2–3 слоя на поражённую ногу, находящуюся в возвышенном положении. Если за три недели ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Своевременное применение локальной компрессии язвы или цинк-желатиновой повязки более эффективно, чем последовательное применение различных мазей, чаще приводящее к тяжёлым дерматитам, чем к заживлению язвы.

Консервативная тактика в лечении посттромботической венозной недостаточности не оправдала надежд многих поколений хирургов, поскольку ограничивается только методами заивления трофических язв, не устраняя причину их образования (следовательно, неизбежны рецидивы). На современном этапе развития флебологии в основу лечения посттромботической болезни положена хирургическая коррекция нарушений оттока в глубоких магистральных сосудах системы нижней полой вены.
Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфорантных венах для устранения патологического перетока из глубоких венв поверхностные (операция Линтона).
Основная задача восстановительной хирургии посттромботической болезни — восстановление в реканализованных венах функции клапанов путём их коррекции, свободной пересадки или направление оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (операции Пальма, Введенского, Уоррена и др.).

Тромбофлебит. Этиология, клиника, диагностика и лечение. Операции при тромбофлебите.

Тромбофлебит — это острое воспаление вен, сопровождающееся образованием в их просвете сгустков крови (тромбов), и, нередко, воспалением окружающих вену мягких тканей.

Для возникновения тромбофлебита играют роль три фактора — замедление венозного кровотока, воспаление стенки вены и изменения физико-химического состава крови (то есть нарушается содержание фибриногена в крови, снижается активность фибринолиза, повышается содержание тромбоцитов).

Тромбофлебит является наиболее частым осложнением венозного расширения вен. Развитию тромбофлебита способствует длительное пребывание в постели, вызванное тем или иным заболеванием, травмой.

При замедлении кровотока лейкоциты фиксируются к внутренней оболочке вены на фоне воспаления его эндотелия.

Наблюдения свидетельствуют, что тромбофлебит является одним из ранних симптомов рака внутренних органов. Такие воспалительные заболевания, как тиф также способствуют образованию тромбофлебита.

Классификация по Мейо:

1. Местный тромбофлебит — развивается на фоне варикозного расширения вен.

2. Тромбофлебит, возникающий после инъекции склерозирующих или химических веществ.

3. Тромбофлебит на почве травмы.

4. Тромбофлебит, возникающий в связи с нагноительным процессом в мягких тканях.

5. Тромбофлебит, возникающий вследствие ишемии, вызванной закупоркой сосудов, чаще артерий.

Различают: острые, подострые, хронические и рецидивирующие тромбофлебиты.

Боль — постоянный симптом тромбофлебита, возникает внезапно. Интенсивность тем больше, чем больший участок вены поражён. В горизонтальном положении конечности боль уменьшается. Боль сочетается с ощущением тяжести, распирания, утомления в конечности, усиливающейся к вечеру.

Отёк и индурация тканей — наблюдаются у всех больных. Величина отёка зависит от уровня тромбоза и его протяжённости. Индурация или, иначе, фиброз развивается вокруг изменённой вены и зависит от величины отёка, выраженности подкожно-жировой клетчатки. Постепенно ткани грубеют, превращаясь в рубцовую ткань, что приводит к тугоподвижности суставов (голеностопного, коленного и др.).

Дерматит и экземы возникают обычно при длительном рецидивирующем течении и сопровождаются кожным зудом. В результате возникают расчёсы кожи, через которые проникает инфекция с последующим развитием пиодермии. Экземы сочетаются с пигментацией кожи, которая носит очаговый или диффузный характер. Гиперпигментация обычно локализуется в нижней и средней трети голени.

Из других симптомов следует отметить интоксикацию, повышение как местной, так и общей температуры.

Диагностика.

Основывается на местных симптомах — боль, покраснение кожи, повышение температуры. При объективном обследовании определяется болезненность при ощупывании конечности.

Из дополнительных методов обследования применяется флебография, которая позволяет определить протяжённость тромботического процесса, степень развития коллатералей.

Дифференциальный диагноз.

Прежде всего, проводится между тромбофлебитом и флеботромбозом. При тромбофлебите — тромб образуется на месте воспаления сосудистой стенки, он прочно связан со стенкой вены и для него характерны признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз, местные признаки воспаления. При флеботромбозе — тромб образуется на месте здоровой стенки вены и легко может отрываться, давая эмболии. Клинически протекает бессимптомно. Симптомы флебита:

1. Симптом Малера — прогрессирующее учащение пульса до повышения температуры.

2. Симптом Хоманса — быстрое и резкое движение стопы вызывает боль во всей конечности.

3. Симптом Левенберга — при накладывании манжетки аппарата Рива-Роччи при 35-40 мм рт. ст. — боль в конечности в месте локализации флеботромбоза.

1. На первые 3-4 сутки от начала заболевания больным назначается строгий постельный режим (особенно при флеботромбозе), затем больным разрешаются движения в голеностопном и коленном суставах лёжа, что предупреждает дальнейшее развитие тромбообразования.

Диета — субкалорийная, безбелковая, с большим количеством витаминов (капуста, шпинат). Ограничить дозу щелочей (сода), жиров.

2. Назначение тепловых процедур в виде световых полуванн с температурой 36 0 С, на 10-15 минут, повязки с мазью Вишневского.

3. Назначение при тромбофлебите антибиотиков. Однако, следует учитывать тот факт, что они повышают свёртываемость крови, поэтому их предпочтительно назначать местно в клетчатку, окружающую изменённую вену.

4. Гирудотерапия. Одна пиявка (гирудин) отсасывает 20-25 мл крови. Обычно назначают 5-8 пиявок, 2-3 дня подряд. Наступает уменьшение отёка, боли, воспалительных явлений. Опасность — нарушение свёртывающей системы крови. Опасность заражения болезнью Боткина.

5. Антикоагулянтная терапия. Это антикоагулянты прямого действия — гепарин. Назначается 5.000 ЕД 4-6 раз в сутки в околопупочную область. Антикоагулянты непрямого действия — пелентан, неодикумарин. Назначают курсом, действие их начинается через 24-32 часа. Из других препаратов следует назвать эскузан (30 капель 3 раза в день до еды), фенилин (1 т 3 раза в день).

Оперативные методы лечения.

1. При септических тромбофлебитах, когда вена тромбирована на всём протяжении, делают операцию по Троянову-Тренделенбургу (перевязка большой подкожной вены у места впадения в бедренную с иссечением тромбированной вены на всём протяжении).

2. При тромбозе подвздошной вены проводят операцию аутовенозного шунтирования (до места тромбоза большую подкожную вену на поражённой конечности подшивают к большой подкожной вене здоровой конечности, тем самым осуществляется кровоток в обход тромбированного участка).

Источники: http://www.medline-catalog.ru/2009/hirurgija/tromboflebit.html, http://www.hospsurg.ru/content/view/34/88, http://alexmed.info/2017/11/05/тромбофлебит-2/