Тромбофлебит нижних конечностей патанатомия

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.5. Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) — последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).

Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза — жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием свертка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза.

A. Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение подэндотелиального коллагена, который оказывает сильный тромбогенный эффект на тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются с поврежденным эндотелием и между собой, формируя гемостатическую пробку, что является началом процесса формирования тромба. Агрегирование тромбоцитов в свою очередь ведет к их дегрануляции, при этом высвобождаются серотонин, АДФ, АТФ и тромбопластические вещества. АДФ, которая является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызывает дальнейшее накопление тромбоцитов. В тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании как бледные линии (линии Zahn)

B. Свертывание крови: активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада свертывания крови. Тканевые тромбопластины, высвобождающиеся при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что приводит к образованию фибрина. Фактор XIII воздействует на фибрин и вызывает образование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоцитарной пробкой обеспечивает окончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярную сетчатую структуру, окрашивающуюся в розовый цвет, с чередующимися аморфными бледными массами тромбоцитов.

Нормальный баланс, который существует между формированием свертка и фибринолизом, гарантирует образование свертка крови оптимального размера, достаточного для прекращения кровотечения из сосуда. Фибринолитическая активность предотвращает чрезмерное тромбообразование. Нарушение этого баланса приводит в одних случаях к избыточному тромбообразованию, в других — к кровотечению.

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию). Это обычно происходит в результате воздействия местных факторов, которые подавляют активность фибринолитической системы, в норме предотвращающей избыточное тромбообразование.

Напротив, снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, приводящих к повышенной кровоточивости: уменьшении количества тромбоцитов в крови, дефиците факторов свертывания и увеличении фибринолитической активности.

Факторы, влияющие на тромбообразование

—повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль.

—изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

—изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) — более существенные факторы при венозном тромбозе.

1. Болезни сердечно-сосудистой системы

2. Злокачественные опухоли

4. Послеоперационный период

1. Свертывание крови — коагуляция

2. Склеивание тромбоцитов — аггрегация

3. Склеивание эритроцитов — агглютинация

4. 4. Осаждение белков плазмы — преципитация

Морфология и типы тромбов

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая его часть,

—тело (собственно смешанный тром),

—хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб — особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

—пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

—обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Henoch-Schonlein и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

1. Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие — вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.

2. Повреждение пристеночного эндокарда — повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.

3. Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях — тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.

1. Тромбофлебит — при тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Тромбофлебит — частое явление при инфицированных ранах или язвах; чаще поражаются поверхностные вены конечностей. Поврежденная вена имеет все признаки острого воспаления (боль, покраснение, ощущение тепла, припухлость). Этот тип тромба имеет тенденцию прочно прикрепляться к стенке сосуда и из него редко формируются эмболы.

Иногда тромбофлебит развивается в многочисленных поверхностных венах ног (мигрирующий тромбофлебит) у пациентов со злокачественными новообразованиями, наиболее часто при раке желудка и поджелудочной железы (симптом Trousseau’s), так как муцины и другие вещества, образуемые опухолевыми клетками, обладают тромбопластиноподобной активностью.

2. Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, главным образом, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких вен наблюдается довольно часто и имеет важное медицинское значение, потому что большие тромбы, которые формируются в этих венах, довольно слабо прикреплены к стенке сосуда и зачастую легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).

a. причины флеботромбоза — факторы, вызывающие флеботромбоз глубоких вен, типичны для тромбоза вообще, однако эндотелиальное повреждение обычно мало выражено и трудно определяемо. Наиболее важный причинный фактор в возникновении флеботромбоза — снижение кровотока. В венозном сплетении голени кровоток в норме поддерживается сокращением мышц голени (мышечный насос). Развитию стаза крови и развитию тромбоза способствует длительная иммобилизация в кровати, сердечная недостаточность. Второй фактор — увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, а также ускорение свертывания крови из-за увеличения уровня некоторых факторов свертывания (фибриногена, факторов VII и VIII) имеет место в послеоперационном и послеродовом периоде, при применении оральных контрацептивов, особенно с высокими дозами эстрогенов, у онкологических больных. Иногда несколько факторов могут действовать вместе.

b. клинические проявления — тромбоз глубоких вен ног может протекать слабовыраженно или бессимптомно. При обследовании больного обнаруживается умеренный отек лодыжек и боль в икроножных мышцах при подошвенном сгибании стопы (симптом Homan). У большинства пациентов легочная эмболия — первое клиническое проявление флеботромбоза. Глубокий тромбоз вены может быть обнаружен при венографии, УЗИ, радиологическими методами, сравнительным измерением голеней сантиметровой лентой.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII ) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть, фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венные камни (флеболиты).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

В некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз — явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

Обтурирующие тромбы в венах обусловливают местное венозное полнокровие и в клинике дают различные проявления в зависимости от локализации. Например, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки ведет к смертельному нарушению мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развивается или нефротический синдром, или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Хиари. Клиническое значение тромбов вен большого круга кровообращения заключается еще и в том, что они служат источником тромбоэмболий легочной артерии и являются, таким образом, смертельными осложнениями многих заболеваний.

Тромбоз нижних конечностей симптомы фото и лечение

Тромбофлебит нижних конечностей: особенности течения, симптомы, методы терапии

К числу патологических поражений венозных магистралей на ногах относятся варикозная болезнь нижних конечностей, тромбофлебит. Последний может развиваться как осложнение варикоза или же выступать в качестве самостоятельной нозологической единицы. Клиника тромбофлебита нижних конечностей выражена настолько ярко, что не оставляет сомнений в отношении типа заболевания в ходе дифференциальной диагностики. Чем опасен тромбофлебит нижних конечностей и почему людям с признаками нарушения кровообращения в ногах следует владеть общей информацией о нем?

Заболевание такого типа сопровождается процессом тромбообразования в просвете вен и воспалительными изменениями. При прогрессировании болезни существует риск отрыва одного из сгустков от стенки сосуда, перемещение его в общий кровоток и закупорка им просвета других кровеносных каналов.

Причины тромбофлебита нижних конечностей

Нередко патология развивается при воспалительном процессе в венах – флебите, который и провоцирует образование сгустков. Флебит и тромбофлебит нижних конечностей имеют схожую клиническую картину и причины появления. Специалисты различают 2 группы провоцирующих факторов активации патологических процессов:

• Первичные – в запуске болезнетворных механизмов играет роль инфекционный агент, но заболевание может возникнуть и в результате аллергии, травмы, физического перенапряжения, то есть при отсутствии иных недугов со стороны кровеносных сосудов.
• Вторичные – тромбофлебит нижних конечностей, фото проявлений которого представлены ниже, развивается как осложнение варикоза, онкологических процессов, заболеваний крови или при наличии хронических очагов инфекций в организме пациента.

Патогенные агенты могут попадать в вену прямым путем из раны или заноситься из очага воспаления с током крови, лимфы. Прогрессированию заболевания способствует замедление циркуляции в сосудистом русле, повреждение стенок вен, снижение защитных сил организма, а также изменение реологических свойств.

Патанатомия тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей заключается в формировании воспаления в стенках сосудов и окружающих данный участок мягких тканях с образованием впоследствии сгустков крови. По мере прогрессирования заболевания структура тромба становится более устойчивой к воздействию внешних факторов. При прогрессировании болезни в гнойной форме может образоваться абсцесс.

Острый поверхностный тромбофлебит вен нижних конечностей: симптомы, лечение

Когда у человека формируется тромбофлебит нижних конечностей, симптомы, сопутствующие данному процессу, настолько специфичны, что в большинстве клинических случаев не оставляют сомнений в отношении типа патологии при первичном обращении пациента. Немаловажное значение в активации болезни имеет повышение в крови пациента концентрации гестагенов. Поэтому преимущественно тромбофлебит вен нижних конечностей, симптомы которого рассмотрены ниже, диагностируют у женщин.

Существует несколько типов классификации тромбофлебита, базирующихся на различных принципах. По месту расположения очага воспаления различают:

• поражение поверхностных магистральных сосудов;
• тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей (см. фото).

По характеру течения патологии специалисты выделяют острую и хроническую форму заболевания. При наличии в сосудистом русле тромбов, способных к свободному перемещению, речь идет о мигрирующем типе недуга. Когда у человека формируется тромбофлебит нижних конечностей, симптомы и лечение заболевания зависят от его типа.

На фоне развития варикозного поражения венозных магистралей часто развивается поверхностный тромбофлебит нижних конечностей. Симптомы (см. фото) носят следующий характер:

• Температура тела может оставаться в границах нормы. Если она возрастает, то показатели не превышают 380С. Гипертермия способна удерживаться у пациента на протяжении 1 месяца.
• Болевые ощущения вдоль пораженной вены умеренного характера.
• Отек вокруг воспаленного участка не распространяется на мягкие ткани более, чем на 2 см.
• На всем протяжении вены образуются болезненные уплотнения, напоминающие шнуры.
• Поверхность кожи вдоль воспаленного сосуда гиперемирована.

Лечебные мероприятия при поражении поверхностных венозных магистралей в большинстве клинических случаев проводятся консервативно. Используют такие методики:

• наложение на пораженные участки лечебных мазей – Гепариновой или Вишневского, первая способствует разжижению крови, растворению сгустков;
• применение противовоспалительных средств – Ибупрофен, Бутадион и другие;
• использование лекарств-антиагрегантов – Трентал, Аспирин и прочие;
• антибиотикотерапия – назначается при гнойной форме;
• эластичное бинтование или ношение компрессионного трикотажа;
• применение под строгим лабораторным и врачебным контролем антикоагулянтов (Фраксипарин, Гепарин);
• для увеличения фибринолитической активности плазмы назначают прием препарата Тромбо АСС при тромбофлебите нижних конечностей.

Радикальные методы лечения допустимы только в случае развития восходящего типа болезни, при угрозе развития ТЭЛА, сепсиса. Для хирургического лечения симптомов тромбофлебита нижних конечностей (см. фото) применяются:

• флебэктомия;
• постановка кава-фильтра;
• кросэктомия;
• прошивание сосудов.

После купирования воспаления дополнительно назначается курс физиотерапевтических процедур: УВЧ, парафинотерапия, гирудотерапия.

Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей: симптомы, лечение

Симптомы тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей проявляются таким образом:

• Развитие у пациента лихорадочного состояния, возрастание температуры тела до 390С. Высокие показатели могут удерживаться до 2,5 месяцев.
• Предвестниками обострения патологии служат ночные судороги икроножных и бедренных мышц, наблюдается повышенная утомляемость ног.
• Болевые ощущения носят интенсивный характер, усиливаются при напряжении диафрагмы, например, во время кашля, могут отдавать вниз.
• Через 3 дня появляется ярко выраженная отечность.
• Поверхность кожи пораженной ноги бледнеет, напрягается, становится холодной, при больших тромбозах может сопровождаться цианозом.
• Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
• Воспаленная вена резко болезненная, реагирует на малейшее прикосновение.

Принципы лечения глубокого поражения те же, что и при тромботическом процессе в поверхностно расположенных сосудах. Показано эластичное бинтование не менее 2 месяцев.

Мигрирующая форма заболевания чаще диагностируется у мужчин, в большинстве клинических случаев ее течение усугубляет формирующийся облитерирующий тромбофлебит вен нижних конечностей. Симптомы (см. фото) и лечение в этом случае достаточно специфичны. Признаки этой формы недуга выражаются в возникновении локальных, болезненных на ощупь, узелков по ходу поверхностно расположенных сосудов. Температура тела остается в границах нормы, может быть субфебрильной. Болезнь носит хронический характер, может продолжаться годами.

При тромбофлебите стопы пациенты жалуются на распирающие резкие болевые ощущения вдоль пораженной вены, ярко выраженный отек и появление на коже трофических изъязвлений. Устранить их можно, применяя мазь Вишневского.

Внутренний тромбофлебит нижних конечностей провоцирует появление таких осложнений:

• лимфаденит;
• воспаление окружающих пораженную вену мягких тканей;
• абсцессы и флегмоны;
• венозная гангрена;
• закупорка крупных сосудистых магистралей, в частности, легочной артерии.

Противопоказания при тромбофлебите нижних конечностей включают в себя все неблагоприятные факторы, способные усиливать воспаление и привести к отрыву тромба: чрезмерные физические нагрузки, ношение узкой обуви на высоком каблуке, самостоятельный прием гормоносодержащих препаратов, посещение сауны или принятие горячих ванн.

Варикозный дерматит нижних конечностей: симптомы, лечение, фото

Варикозное расширение вен является системным заболеванием, что приводит к развитию других патологий и осложнений. Нарушенное кровообращение, застой крови, тромбы, воспалительные процессы, все это негативно сказывается на коже, которая располагается в области поражения варикозом. Запущенная форма сосудистой патологии становится причиной развития дерматита.

Варикозный дерматит отличается от классической формы дерматита, так как предпосылкой такой болезни становится недостаточное венозное кровообращение локализованного характера. В медицине воспалительное заболевание дерматит при варикозе поражает только ноги и считается крайней стадией хронического варикоза. Далее могут развиваться трофические изменения кожи при варикозе вплоть до некроза тканей.

Причины дерматита

Прежде чем искать пути решения проблемы, важно посетить врача и установить причины развития варикозного дерматита. Среди пациентов с варикозом взрослого возраста практически треть страдает от такого вида дерматита. Первопричиной этому становится недостаток питания тканей из-за нарушенного кровообращения. Недостаточность клапанов в сосудах, неправильный порядок распределения крови, кожа истончается и становится сухой.

К второстепенным причинам такого заболевания относят:

• недостаточная подвижность;
• наличие вредных привычек;
• ношение тесной обуви на высоких каблуках;
• неправильное питание;
• лишний вес.

Истонченная и сухая кожа в области варикоза со временем теряет свой защитный барьер, что является «зеленым светом» для развития дерматита. Кроме того хроническая венозная недостаточность со временем провоцирует развитие трофических изменений, что ускоряет развитие дерматита.

Подведя итог, можно выделить три основных причины дерматита — гипоксия, нарушенная микроциркуляция, а также трофические изменения кожи при варикозе.

Клиническая картина

Определить варикозный дерматит нижних конечностей можно практически сразу после его проявления. Заболеванию присущи характерные симптомы, а именно:

• Зуд — сухая кожа шелушится, зуд обостряется преимущественно в ночное время суток. Кожа краснеет, можно замечать небольшую отечность. Со временем эта часть кожи начинает выделять жидкость и приобретать коричневый оттенок.
• Язвы на коже — в такой период пациент замечает отсутствие аппетита, общую слабость и раздражительное поведение.
• Развитие трофических язв — сначала проявляется пигментация кожи, после чего пятна преображаются в язвы.

Кроме того по клинической картине специалисты могут определять стадию развития варикозного дерматита. Например, для первой стадии характерны петехии небольшого размера, а также срастание дерматитных участков, шелушение кожи, зуд. Вторая стадия проявляется повышенной пигментацией из-за преобразования гемоглобина. Под лодыжками кожа становится атрофической.

Симптомы: фото

Перед тем, как врач будет определять, как лечить дерматит ног при варикозе, нужно провести визуальный осмотр и анамнез. Далее подбираются такие методики терапии, что позволяют наладить кровоток в области поражения, смягчить и напитать кожу, а также снять отечность и воспалительный процесс. Современная медицинская наука предлагает следующие методы лечения варикозного дерматита:

• увлажнение и питание кожи;
• лечение мазями стероидного состава;
• ношение компрессионного белья;
• лечение хирургическим путем;
• градиентная вакуумная терапия.

Итак, с целью питания и увлажнения кожи врачи назначают специальные мази и кремы, которые в составе имеют необходимые вещества и витамин Е. Помимо этого существует специальное аппаратное воздействие, благодаря которому уменьшают отток из слоя кожи воды, способствуют формированию защитной пленки на коже с целью защиты от инфекций и бактериальных заражений.

Стероидные мази назначаются далеко не всем пациентам, так как гормональные средства могут стать причиной побочных действий. Правильное применение таких препаратов быстро снимает все симптомы дерматита (зуд, отечность, покраснение, шелушение, язвы), а также подавляет воспалительный процесс.

Компрессионный трикотаж является универсальным и безвредным способом терапии варикоза и его осложнений. Его компрессионные свойства помогают нормализовать микроциркуляцию за счет правильного давления на нижние конечности. Снимать белье нужно только на время сна и гигиенических процедур. Подбор оптимального уровня компрессии совершает только медицинский специалист.

Хирургическое лечение назначается тем пациентам, что страдают от последней стадии варикозного дерматита, а консервативные методики не оказались эффективными. Перед началом операции врач проводит ультразвуковое исследование для уточнения диагноза и степени поражения дерматитом.

Градиентная вакуумная терапия относится к косвенным методикам лечения варикозного дерматита, но имеет большой спрос сегодня. При помощи вакуумного воздействия на пораженные участки кожи, ускоряется кровоток, нормализуется оптимальное передвижение лимфы, а также устраняется отечность, что свойственная варикозу и дерматиту.

Лечение народными средствами

Только после осмотра у врача и консультации по поводу того, насколько целесообразно лечение народными средствами варикозного дерматита, можно приступать к лечению в домашних условиях. Нетрадиционных методик для борьбы с таким заболеванием много, но врачи рекомендуют гирудотерапию и фитолечение.

1. Гирудотерапия — методика лечение, что существует еще с древних времен, подразумевающая использования медицинских пиявок. Их слюна выделяет особый фермент — гирудин, что оказывает противовоспалительное и бактерицидное воздействие, а также снимает болевой синдром. Регулярные процедуры улучшают венозный и лимфатический дренаж.
2. Рецепты фитотерапии оказывают комплексное воздействие на всю систему кровообращения и сосудистую систему. Специалисты одобряют следующие рецепты:

• настойка на мускатном орехе для снятия симптомов тромбоза;
• настойка на плодах конского каштана для снятия воспалительного процесса;
• ночные компрессы из капустного листа для устранения зуда, покраснения, воспалительного процесса;
• ванночки для ног из ромашки, крапивы, календулы, мелиссы, коры дуба и др.

Для устранения чрезмерной сухости кожи можно применять травы вместе с растительными маслами. Из масел животного происхождения самым ценным считается масло эму. В комплексе с рецептами народной медицины важно придерживаться диеты, а также повысить уровень активности и подвижности.

В ходе лечения нужно отказаться от тесной обуви, от каблуков, вредных привычек, употребление алкоголя, жирной пищи. Контроль веса, движение, массаж, контрастный душ, ношение компрессионного белья являются лучшими помощниками в борьбе с дерматитом на фоне варикоза и венозной недостаточностью.

Тромбофлебит вен нижних конечностей: причины, лечение, симптомы, народные средства

Если вы ощущаете дискомфорт от тянущих болей в икроножных мышцах, тревожат боль, возникающая при надавливании на них, и появившиеся отеки, пора бить тревогу! Ведь это могут быть симптомы, вызванные тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Тромбофлебит ног считают болезнью опасной.
С лечением тянешь? – Это напрасно!

Это заболевание опасно из-за образования в вене с воспаленными стенками тромбов (см. фото), которые закупоривают ее просвет. Оторвавшийся тромб, занесенный током крови в сосуды сердца, мозга, легкие, может вызвать тромбоэмболию и стать причиной инфарктов, инсультов и даже летального исхода.

Так выглядит тромб на фото.

Тромбофлебит – опасное заболевание, при котором в ногах (1)
воспаляются сосуды (2) и нарушается кровоснабжение.
На стенках вен (3) у больного тромбофлебитом образуются сгустки крови – тромбы (4). Они могут оторваться и закупорить вену. Кровь пытается найти новый путь по близлежащим сосудам, но те не всегда могут принять на себя такую нагрузку.
В результате эти сосуды воспаляются, что сопровождается болями в ногах.
Если не восстановить нормальное движение крови, развивается гангрена. А это нередко приводит к ампутации ноги.

При остром тромбофлебите по медицинским показаниям пациент нуждается в срочной госпитализации в стационар.

Причины возникновения тромбофлебита.

Причиной развития тромбофлебита ног могут быть травмы сосудистой стенки, сердечно-сосудистые заболевания, изменение состава крови – ее реологических свойств, осложнения после операций и инфекционных заболеваний, и, чаще всего, варикозное расширение вен, особенно у женщин во время беременности.

Это самое опасное заболевание из всех осложнений варикозной болезни, образование тромба в венах. Наихудший вариант наличия тромба — грозит смертельному исходу, так как оторвавшийся тромб может попасть в легочную артерию. Обычно при варикозной болезни бывает повышенная свертываемость крови, поэтому она склонна к образованию тромба.

Классические причины до появления тромбофлебита.

После операции, когда человек не двигается, после гипса, после длительных поездок и перелетов, после инсульта, травм и аварий. Точнее говоря все причины при которых человек лежит или не двигается долгое время, способствуют возникновению тромбофлебита, в том числе и глубоких вен нижних конечностей.

Еще одной причиной служат врожденные недостатки в системе кровообращения, повышенная анти коагуляция. В таких случаях возможно появление тромбов не только в венах, но и в артериях.

Важно знать. Что следует делать когда тромбофлебит появился без причин. Человек проснулся в прекрасный день, а у него появился тромбофлебит вен конечностей. В таких случаях надо искать опухоль. Она, опухоль вены конечности хорошо показа на фото №1. Есть рекомендация тем кому уже за 50лет, у которых появился тромбофлебит глубоких вен не спровоцированный, им необходимо сделать следующее:

• Снимок легких;
• Сити живота;
• Проверку крови на вызов тромбов;
• Женщинам монографию.

Все эти процедуры важны для того чтобы найти причину образования не спровоцированного тромбофлебита вен.

А если не лечить тромбофлебит ног?

А если не заниматься лечением и махнуть рукой на тромбофлебит нижних конечностей?

Конечно, бывает, что образовавшиеся в венах тромбы со временем рассасываются сами. При другом варианте, они могут прорасти соединительнотканными волокнами и полностью закупорить просвет сосуда, что приведет к восстановлению кровообращения через другие вены, как показано на картинке.

Но, в худших, к сожалению, довольно частых, случаях, возможно нагноение, при котором происходит попадание гноя в окружающие ткани с образованием абсцессов или флегмон, и проявление воспалительных изменений в окружающих тканях — перифлебитов.

На расширенных венах появляются две проблемы, первая это воспаление самой стенки вены и называется – флебит. Второе, на воспаленной вене появляется тромб, называется тромбофлебит. И третье, на коже появляются язвы могущие привести даже к отслоению плоти от костей и последующей ампутации.

Чем выше стадия болезни, тем ниже эффект от лечения.

Операция не делает человека здоровым.

Многие думают, что после операции происходит оздоровление, но на самом деле убрали осложнения, и здоровее ни кто не становится. После операции нагружать ноги нужно намного меньше.

В стадии флебит добавляют к лечению: антибиотики и противовоспалительные препараты (Диклофенак, Аспирин), и те и другие крайне ядовитые для печени, желудка, почек и кишечника. Лечим ноги, всё остальное убиваем. В этой стадии болезнь практически необратимая, явление флебита остается после лечения.

Когда появляется тромбофлебит то к лечению при остром тромбофлебите добавляют очень дорогие препараты для съедания тромба. Во время обострения назначают мощные разжижающие средства типа Гепарин.

Обратитесь к врачу!

Проявление заболевания требует обязательного обращения к врачу-флебологу. При лечении тромбофлебита лекарственные препараты назначаются специалистом с целью ликвидации воспалительных процессов и тромбоза.

Показано применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для уменьшения воспаления и обезболивания типа кетопрофена и диклофенака, производных рутина для защиты стенок сосудов и снятия воспаления, типа троксерутина и троксевазина.

Назначаемые врачом-флебологом энзимы — вобэнзим и флогэнзим: способствуют уменьшению воспаления и отеков, вместе с гепарином помогает растворению тромбов, а дезагреганты типа трентала разжижают кровь.

Четыре видео народных совета в лечении нижних конечностей при тромбофлебите.

Мудрость народная.

Профилактикой тромбофлебита и предотвращением осложнений можно заняться, своевременно следуя советам народной медицины.

Пьем настои трав и цветов.

Рецепт №1. Улучшает состояние применение китайского чая ЖеньШень Улун, изготовленного из слабоферментированного улуна, порошка из корня женьшеня и экстракта солодки. Заваривать такой чай нужно не дольше 10 секунд.

Рецепт №2. Применение пахучих от присутствия в них кумарина и дикумарина цветков и листочков Донника жёлтого (лекарственного) или как его называют в народе желтого буркуна, способствует снижению свёртываемости крови, а также препятствует образованию тромбов, что очень важно при лечении тромбофлебита. Для приема внутрь: цветы донника – 1 столовая ложка; остуженная прокипяченная вода – 2 стакана. Залить и настаивать в плотно закрытой посуде в течение 4 часов. Принимать перед едой дважды в день по 100 мл.

Рецепт №3. С давних времен тромбофлебит лечат настойкой, приготовленной из каштана конского. Размельченные плоды без кожуры в количестве 10 г залить 100 мл водки и настаивать в темном месте 7 дней. После процеживания пить по 25 капель трижды в день перед приемом пищи.

Рецепт №4. Хороших результатов при лечении тромбофлебита дает настойка адамова корня или тамуса обыкновенного. Адамов корень — 10 г. Кипяток — 50 гр. Настоять в течение получаса, процедить, принимать по 1столовой ложке трижды в день за 15 мин. до еды. Лучшие результаты дает прием адамова корня в сочетании с софорой японской и каштаном.

Рецепт №5. Измельченные плоды Софоры японской заливают водкой из расчета 750 мл водки на 100 г плодов, после десятидневного настаивания принимают по 1 чайной ложке трижды в день за полчаса до еды.

Рецепт№6. Уменьшению отечности и снятию болей, благодаря своему сосудорасширяющему действию и способности разжижать кровь, хорошо помогает разведенное в кипяченой воде мумие, обладающее в пропорции 0,15г. мумие на столовую ложку воды. Прием в течение 10 дней за два часа до еды.

Ванночки, компрессы, присыпки.

Народные целители предлагают для облегчения болей и снятия воспаления при тромбофлебите делать получасовые ванны для ног из настоя сухой травы сушеницы топяной.

Хорошим решением будет прикладываемый к вздутым венам компресс из кашицы, приготовленной из спелых плодов томатов, который нужно сменять каждые четыре часа. Томатный компресс нужно чередовать с компрессом из листьев и усов растения золотой ус.
Заживлению трофических язв, возникших как осложнение тромбофлебита ног, помогает присыпка раны порошком, для изготовления которого используются цветы зверобоя и корень окопника.

Патологическая анатомия / Пат.анатомия Тромбоз и Эмболия

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Тромбоз и эмболия»

1. Графылогических структур

4. Иллюстративный материал

7. Эталоныответовк тестовымзаданиям

1. ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР ТРОМБОЗ

Сущность процесса: прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Условия, способствующие тромбообразованию:

1) общие – изменение состава и реологических свойств крови;

2) местные – изменение скорости и правильности кровотока, повреждение сосудистой стенки.

Механизмы образования тромба:

а) агглютинация тромбоцитов; б) коагуляция фибриногена; в) агглютинация эритроцитов;

г) преципитация белков плазмы.

Виды тромбов по составу:

а) белый (фибрин, тромбоциты, лейкоциты); б) красный (преобладание эритроцитов); в) гиалиновый (белки плазмы).

Виды тромбов по отношению к просвету сосуда:

а) обтурирующий; б) пристеночный; в) свободный.

Последствия: а) обтурирующего – венозное полнокровие, ишемия, некроз тканей, инфаркт; б) пристеночного – ишемия.

Исходы: а) асептический аутолиз; б) организация; в) канализация; г) петрификация; д) септический аутолиз; е) отрыв, превращение в эмбол.

Сущность процесса: перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими сосудов;

Виды эмболий по виду эмбола: а) тромбоэмболия; б) микробная; в) тканевая, клеточная; г) жировая; д) воздушная; е) газовая; ж) инородными телами.

а) оторвавшиеся тромбы из полостей сердца, артерий, вен; б) кучки микробов из очагов воспаления; в) кусочки тканей и группы клеток, опухолей;

г) капли жира при повреждении жировой клетчатки и трубчатых костей; д) воздух при ранении вен шеи, грудной клетки, малого таза; е) газы крови при форсированной декомпрессии; ж) инородные тела, попавшие в кровоток.

Последствия эмболий: остановка сердца при эмболии легочной артерии (тромбоэмболия), некрозы, инфаркты, кровоизлияния в органах (тромбоз, эмболия жировая, воздушная), образование метастазов опухолей (тканевая эмболия), генерализация инфекции, метастатические гнойники (частички инфицированных тромбов), микробная эмболия, кессонная болезнь (газовая эмболия), острая легочная недостаточность, остановка сердца (жировая, воздушная).

• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных,

инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

— изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

— нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

— изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

— нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз); — ишемия

(ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям —

некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза

складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения

сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеротическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови

в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразова-ния свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечнососудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации

конечности. К общим

факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и

систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит

нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого

состояния крови в сосудистом русле: Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко-юв, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест-венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловлено эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной болезни).

С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести:

• больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции;

• страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием);

• больных с атеросклерозом;

• онкологических больных; — беременных;

• больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции,

предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание целости сосудистой стенки — направлена на прекращение или предотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемостаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

• участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

• формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

• участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3

тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном состоянии необходима целостность (структурная и функциональная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромбо-резистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в результате следующих процессов:

• продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующего антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХIIа;

• секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; — расщепление АДФ;

• инактивация и резорбция тромбина;

• синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеина, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, который ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—IIа;

• синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

• продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

• синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществляемых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.

Существуют также следующие факты, доказывающие протромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который способствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в

плазму тромбопластин — потенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс— коагуляционный каскад, требующий довольно много времени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, превращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибриногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями.

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А 2 (Тх-А 2 ). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (блокирование образования Тх-А 2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4.Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада осуществляется с помощью следующих механизмов: внутренней системы свертывания, которая запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, фактора XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны; внешней системы свертывания, которая запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па),

который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А 2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии морфогенеза тромба:

• коагуляция фибриногена с образованием фибрина;

• преципитация плазменных белков.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм действия фибринолитической системы складывается из следующих стадий:

1. превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент;

2. растворение фибрина с помощью плазмина;

3. взаимодействие фибринолитической системы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХПа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шероховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост

(имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости

аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — особый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока.

Исход тромбоза. Может быть различен. Кблагоприятным исходам относят асептический аутолиз

тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию инфарктов и гангрены.

• Эмболия (от греч. emballon — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эм-

Эмболы чаще перемещаются по току крови — ортоградная эмболия:

— из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга;

— из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.).

В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови — ретроградная эмболия. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными

Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части. Тромбоэмболия легочной артерии. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у

больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое

тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце: тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда; тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (Суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2 / 3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это

сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе метастазирования опухолей.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часго бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина а геросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множественными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия — одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с полнокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а последнего — со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кро-нообращения лежат в основе многих клинических синдромов, таких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синдром, шок.

• Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины шока:

• снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточности;

• распространенная периферическая вазодилатация, что наблюдается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый типы шока.

Гиповолемический шок,в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состояниях:

• массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обширных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

• потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении

сократительной функции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисаха-ридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, например экзотоксином Staphylococcus aureus).

Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: — эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях; — стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — NO, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию; а активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; — активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров; активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шока является афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

Развитие сосудистого шока связано с «секвестрацией крови» (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Источники: http://www.ritual-service.ru/books/b1/6_2_5.php, http://dieta.varikoza-med.ru/varikoz/tromboz-nizhnih-konechnostej-simptomy-foto-i-lechenie/, http://studfiles.net/preview/5792177/