Тромбофлебит вен орбиты презентация

Тромбофлебит вен орбиты

флегмона орбита глаз заболевание

Это острый воспалительный процесс в венах глазницы, вызываемый различными микроорганизмами, которые проникают по венам в глазницу из гнойных воспалительных очагов в веках, коже лица, полости рта, придаточных пазухах носа, области слезного мешка, иногда при инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей. В венах орбиты и вокруг них образуются мелкие гнойники, которые могут сливаться между собой.

Этиология и патогенез.

Вызывается в основном кокковой флорой и некоторыми другими патогенными микроорганизмами (кишечной, синегнойной палочкой и др.), которые попадают по венам в глазницу из гнойных воспалительных очагов век, области слезного мешка, кожи лица, полости рта, придаточных пазух носа. Тромбофлебит орбиты может возникнуть также после инфекционных заболеваний. Чаще процесс распространяется по ходу v. angularis, воспаление переходит на мелкие орбитальные вены, образуя множество мелких гнойников. Эти гнойники затем сливаются, образуя несколько крупных абсцессов.

Клиническая картина.

Процесс развивается быстро и проявляется экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, хемозом конъюнктивы глазного яблока, отеком век. Характерно расширение вен век, некоторых участков лица, застойная гиперемия кожи. На глазном дне обнаруживаются явления застойного диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку. Тромбофлебит орбитальных вен нередко предшествует флегмоне орбиты (см.) При распространении процесса из глазницы в полость черепа могут возникнуть тромбоз кавернозного синуса, менингит, субдуральный и церебральный абсцесс.

Жалобы больных: выстояние глаза, расширение вен в веках, слизистой оболочки, отек слизистой оболочки глаза, боли в глазнице, снижение зрения. На глазном дне выявляются застойный диск зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку. Обследование больных проводят комплексно, применяя лабораторные и рентгенологические исследования, нужны консультации отоларинголога, невропатолога и других специалистов.

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВалентина Прудникова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей.» — Транскрипт:

1 Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

2 Этиология тромбофлебитов Варикозная болезнь вен (более 50 %) Беременность, роды Хирургические операции, травмы Гнойно-септические заболевания Сенсибилизация Аллергические реакции Инфекции Ятрогенный фактор Приём эстрогенов Врождённые и приобретённые тромбофилические состояния

3 Триада Вирхова I.Замедление тока крови II.Изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции III.Повреждение эндотелия венозной стенки

4 Классификация тромбофлебитов По локализации: 1) поверхностные; 2) глубокие По этиологии: 1)первичные; 2) вторичные; 3) асептические; 4) инфицированные По клиническому течению: 1) латентные; 2) острые; 3) подострые; 4) рецидивирующие По распространенности: 1)очаговый; 2) сегментарный; 3) обширный Мигрирующий (первично множественный)

5 Клиническая картина тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей Уплотнение по ходу вен в виде тяжей; Инфильтрация окружающих тканей; Гиперемия по ходу вен; Местная гипертермия; Увеличение регионарных лимфоузлов; Изменения периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперкоагуляция) Реже встречаются : общая гипертермия, признаки интоксикации

6 Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной вены слева

7 Стихающий тромбофлебит переднего притока большой подкожной вены слева

8 Острый тромбофлебит подкожных вен левой голени

9 Варианты течения тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей Тип I. Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен. Угроза ТЭЛА отсутствует. Тип II. Восходящий тромбофлебит большой или малой подкожных вен (до соустья с глубокой системой). Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может возникнуть в ближайшее время. Тип III. Тромбофлебит большой или малой подкожных вен с переходом на глубокую венозную систему. Угроза ТЭЛА велика! Тип IV. Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты переходит на глубокие вены. Опасность ТЭЛА! Тип V. Любой из перечисленных вариантов, сочетаетающийся с изолированным симультанным тромбозом пораженной или противоположной конечности.

10 Диагностика тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей Объективный осмотр Лабораторные исследования (лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение D-димера, положительный С-реактивный белок) Ультразвуковое дуплексное сканирование Радионуклидное исследование с фибриногеном, меченным 131 I Флебография (по показаниям)

11 Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым картированием кровотока Стрелкой указан флоттирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены

12 Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз проводят с: лимфангоитом; рожистым воспалением; флегмоной; узловатой эритемой (мигрирующий тромбофлебит); аллергическим дерматитом;

13 Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей 1.Режим Не постельный режим! 2.Эластическая компрессия

14 Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей 3.Системная фармакотерапия: нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак и т.д.); флеботоники (троксерутин. детралекс и т.д.); антиагреганты (аспирин. плавикс, трентал и т.д); энзимотерапия (вобензим, флогензим); спазмолитики (Но-шпа, папаверин и др.); десенсибилизирующие средства (тавегил, супрастин и т.д.); гирудотерапия антикоагулянты — при восходящем тромбофлебите, симультанном тромбозе глубоких вен, на фоне посттромботической болезни (прямые (гепарин, клексан) на 3-5 дней, затем непрямые (варфарин, синкумар) в течение 3 месяцев; эксант); антибиотики — при гнойном тромбофлебите, угрожающем развитием паравазальных гнойников, миграцией инфицированных фрагментов тромба при его гнойном расплавлении

15 Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей 4.Местное лечение: холод; мази и гели с нестероидными противовоспалительными средствами (Кетонал, Вольтарен и т.д.) и гепарином (Лиотон 1000 и др.); Мазь Вишневского не применять! 5.Физиотерапия (коротковолновая диатермия, электрофорез с трипсином, гепарином, йодистым калием) по стиханию острых явлений

16 Показания к хирургическому лечению тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей Абсолютные показания: восходящий тромбофлебит с угрозой ТЭЛА; гнойный тромбофлебит; Относительные показания: длительно не рассасывающиеся паравазальные инфильтраты; Плановые показания: тромбофлебит варикозных вен после купирования острых явлений (через 3-4 месяца)

17 Характер оперативных вмешательств По плановым показаниям: радикальная флебэктомия По относительным показаниям: флебэктомия; кроссэктомия; По абсолютным показаниям (паллиативные операции): кроссэктомия; тромбэктомия из глубоких вен;

19 Перевязка большой подкожной вены в области сафено-феморального соустья (кроссэктомия)

Презентация на тему «Тробофлебит лицевой вены. Тромбоз кавернозного синуса.»

• Скачать презентацию (1.14 Мб)
• 26 загрузок
• 0.0 оценка

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Тробофлебит лицевой вены. Тромбоз кавернозного синуса.». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

Содержание

Тробофлебит лицевой вены. Тромбоз кавернозного синуса.

Российский университет дружбы народовМедицинский институтКафедра челюстно-лицевой хирургии Айдаралиев А. Б. МС-401 Москва, 2016

Тромбофлебит лицевых вен — это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания =>эндофлебит при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены =>перифлебит В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба.

Тромбофлебит является осложнением: острой одонтогенной инфекции; флегмоны подвисочной и крылонебной области; пиодер­мии (фурункул, карбункул); воспалительных заболеваний носа и его придаточных пазух. Наиболее высокий риск развития тромбофлебита отмечен при локализации первичного гнойного очага в области под­бородка, нижней и верхней губ, перегородки и крыльев носа, век.

В патогенезе имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно-лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асепти- ческим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в даль- нейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

В развитии тромбофлебита выделяют триаду Вирхова: замедление кровотока в вене изменение химического состава крови повреждение эндотелия стенки вены. В зоне замедления венозного кровотока более продолжительное время, чем в нормальных условиях, находятся фер­менты (тромбин, котехоламин, серотонин) и другие вещества, способ­ствующие агрегации эритроцитов. Одновременно изменяются реоло­гические и физические свойства тромбоцитов под воздействием ал­лергенов и эндогенной инфекции. В результате этого происходит скле­ивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и эндотелиальными клетками..

Повышенная агрегация форменных элементов крови и гиперкоагуляция способствуют образованию на поврежденной поверх­ности внутренней оболочки вены небольшого размера пристеночного Белого Тромба. А затем с образованием и оседанием на нем тромбопластина формируется Красный Тромб. Установлено, что образованию тромбов при повреждении венозного эндотелия способствует измене­ние его электрического заряда с отрицательного на положительный. А нормальные тромбоциты, имея отрицательный заряд, фиксируют­ся на поврежденном эндотелии. Сначала тромб может быть асептическим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в дальнейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

Клиническая картина

Начальные признаки заболевания при об­следовании пациента могут быть не особенно выраженными, что чаще наблюдается при тромбофлебите глубоких вен. Больные предъявля­ют жалобы на боль, характер которой зависит от локализации очага воспаления и его распространенности. В дальнейшем интенсивность боли усиливается. Определяются инфильтрация и отек по ходу пора­женной вены, как правило, лицевой или угловой. Такие вены можно пальпировать, ощущая плотные, болезненные тяжи. Кожа под ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Затем отек распространяет­ся далеко за пределы инфильтрата.

Общее тяжелое состояние больного обусловлено выраженной ин­токсикацией: слабость, подъем температуры до 39°С и выше, озноб, проливной пот, отсутствие аппетита. В анализах крови определяют лей­коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту Тяжелое течение тромбофлебита на фоне малоэффективного лече­ния может осложниться развитием синусотромбоза, абсцесса голов­ного мозга, сепсиса. Это сопровождается резким ухудшением состоя­ния больного и нередко приводит к неблагоприятному исходу.

Диагностика

Диагноз Тромбофлебита вен челюстно-лицевой области устанавли­вают на основании жалоб, анамнеза и клинического обследования боль­ного. Определенным подспорьем в ранней диагностике тромбофлеби­та, особенно глубоких вен, могут быть данные коагулограммы с при­знаками гиперкоагуляции (снижение фибринолитической активнос­ти крови, повышение толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена Б, нарастание концентрации фибриногена). Для исклю­чения бактеримии берут кровь из вены для микробиологического ис­следования.

Дифференциальная диагностика

Тромбофлебит лицевой вены нужно дифференцировать с: Рожистым воспалением Фурункулами или карбункулами

Лечение тромбофлебита включает в себя мероприятия местного воздействия на очаг инфекции и общего плана. В зависимости от характера и распространенности местного гной­но-воспалительного процесса выполняют различные хирургические пособия в условиях полноценного обезболивания. К таким операци­ям относятся: удаление «причинного» зуба, вскрытие и дренирование флегмоны или абсцесса, хирургическая обработка гнойного очага при фурункуле или карбункуле, синусотомия при эмпиеме верхнечелюст­ной пазухи. Лечебные мероприятия общего плана направлены на борьбу с па­тогенной микрофлорой, интоксикацией организма, нарушением всех видов обменных процессов и гемостаза.

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно-лицевой области со- стоит из следующих этапов:

При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии). Выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200- 400 мл неогемодеза,500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепарин. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают не- специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Можно проводить катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную артерию.

Профилактика

Профилактика тромбофлебита своевременное и эффек­тивное лечение гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой области; предупреждение повреждения инфицированных тканей; со­блюдении правил гигиены кожи лица; необходимо избегать диагнос­тических и тактических врачебных ошибок.

Тромбофлебит пещеристого синуса

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонто- генных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным, а летальность при этом заболевании высокая.

Вены лица и синусы твердой мозговой оболочки (схема) (Ост­роверхое Г. Е. и соавт., 1963): 1 — sinus sagittalis superior; 2 — sinus sagittalis inferior; 3 — sinus rectus; 4 — sinus occipitalis; 5 — sinus transversus; 6 — sinus sigmoideus; 7 — v. jugularisinterna; 8 — sinus petrosus superior; 9 — sinus cavernosus; 10 — v. ophthalmica superior; 11 — v. ophthalmica inferior; 12 — v. angularis; 13 — v. dorsalis nasi; 14 — v. facialis; 15 — plexus pterygoideus; 16 — v. retromandibularis

Основные анастомозы внечерепных и внутричерепныхпритоков внутренней яремной вены

Анастомоз лицевой и верхней глазничной вен в области медиального угла глаза (особенно опасный переходом инфекции в кавернозный синус). Анастомоз крыловидного сплетения с нижней глазничной веной в области нижней глазничной щели и с верхней глазничной веной в полости носа. Анастомозы крыловидного сплетения и пещеристого синуса через венозные сплетения овального и круглого отверстий. Анастомоз крыловидного сплетения с венами твердой мозговой оболочки через средние менингеальные вены. Анастомозы синусов твердой мозговой оболочки и диплоических вен с поверхностными венами головы через эмиссарные вены (vv.emissariae)

Клиническая картина

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройством кровообращения в глазу выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико- пиемическим состоянием.

Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор- биты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху). Дальнейшее утя­желение заболевания связано с распространением инфекции на ря­дом расположенные сосуды, нервы и вещество головного мозга и с воз­никновением внутри — и внечерепных осложнений

Источники: http://vuzlit.ru/897340/tromboflebit_orbity, http://www.myshared.ru/slide/462198, http://pptcloud.ru/raznoe/troboflebit-litsevoy-veny-tromboz-kavernoznogo-sinusa