Тромбоз эмболия инфаркт патофизиология

Тромбоз и эмболия

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты — образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты — образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования. Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови. Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

• а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
• б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
• в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
• г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов. Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую .«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (—8—12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (—3—5 мкв) и при сдвиге — кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина — антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов. В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты — воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы — первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью. За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

• а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
• б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
• в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия — капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия — закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Описаны случаи эмболии инородными телами во время ранений, например осколками пуль и снарядов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

• 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
• 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
• 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены — в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда — в артериальную систему.

Последствия эмболии. Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен — включается рефлекс Бейн—Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте — возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere — набивать, наполнять) — участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики — окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки — расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма — сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок

Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

— термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

— непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

— основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

— значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

— диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;

— проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;

Быть ознакомлены:

— с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Стаз(от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Сладж-феномен(от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза тромбоза:

1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена и образование фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация белков плазмы.

Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:

1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;

2) поверхность гофрированная;

3) как правило, плотной консистенции;

В зависимости от строенияи внешнего вида,что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:

1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;

2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;

3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;

4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Эмболия(от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природыэмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:

1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;

2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);

3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;

4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;

5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;

6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;

7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).

При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

1) ангиоспастическое – при спазме артерии;

2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;

3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт(от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:

1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие — к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);

2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:

1) белый (ишемический) инфаркт – представляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).

2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком– участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.

3) красный (геморрагический) инфаркт – участок омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Шок(от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

Основные виды шока:

1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;

4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

185.244.43.80 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Тромбоз, эмболия, инфаркт

Введение. Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.

В механизме тромбообразования участвуют как местный (изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови), так и общие (нарушение взаимоотношений свёртывающей и противосвертывающей систем в регуляция, жидкого состояния крови, изменение качества крови) факторы.

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболы могут двигаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца из большого круга кровообращения в малый (парадоксальная эмболия). В зависимости от вида эмбола различают: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Инфаркт — очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения (ишемии), сосудистый некроз. Непосредственными причинами инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное, перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий — ишемической (донекротической) и некротической. Различают 3 морфологических вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный (геморрагический). Инфаркты имеют треугольную, реже неправильную форму, что зависит от особенностей кровоснабжения органа. Исходы инфаркта: аутолитическое расплавление, организация (образование рубца), петрификация, образование кисты, гнойное расплавление (септические инфаркты).

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, опухоли), а также частной патологической анатомии, особенно болезней сердечно-сосудистой системы, ревматических и инфекционных заболеваний. Знание темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы развития и значение для организма тромбоза, эмболии, инфаркта, а также диагностировать эти виды нарушения кровообращения по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия. Уметь:

1) давать определение тромбоза, называть его причины и условия;

2) давать морфологическую характеристику тромба, отличать его от тромбоэмбола и посмертного свертка крови;

3) оценивать значение тромбоза и его исходов для организма;

4) давать определение эмболии, называть ее виды в зависимости от пути движения и характера эм­бола;

5) оценивать значение эмболии для организма, определять механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

6) давать определение инфаркта, знать его причины, стадии развития;

7) диагностировать различные виды инфаркта по макроскопической и микроскопической картинам;

8) оценивать значение инфаркта и его исходов.

Основные вопросы темы.

1. Определение тромбоза.

2. Патогенез тромбоза, стадии тромбообразования, макро- и микроскопическая характеристика тромба.

3. Значение и исходы тромбоза.

4. Определение эмболии.

5. Виды эмболии, их морфология и значение для организма.

6. Причины, механизм и стадии развития, макро- и микроскопическая характеристика инфаркта.

7. Значение и исходы инфаркта.

Макропрепараты: пристеночный тромб в аорте, тромбы в глубоких венах нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии, эмболический гнойный нефрит, метастазы рака желудка в печень, ишемический инфаркт селезенки, ишемический с геморрагическим вен­чиком инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт лег­кого.

Микропрепараты: смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эозином); организующийся тромб (окраска гематоксилином и эозином); жировая эмболия легкого (окраска Суданом 3); инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином); геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином).

Электронограмма: вторая стадия образования тромба.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Требования к исходному уровню знаний: студент должен вспомнить из курсов биохимии и физиологии процесс свертывания крови, из курсов анатомии и гистоло­гии — особенности кровоснабжения различных органов, а из курса общей патологической анатомии — виды дистрофий и клинико-морфологические формы некроза, их макро- и микроскопическую характеристику, а также ис­ходы некроза. На основании восстановленных знаний, изучения материала лекций и учебника («Учебник», с. 86 – 105) следует подготовиться по следующим вопросам.

1. Определение тромбоза.

2. Причины, местные и общие факторы, механизм, стадии тромбообразования.

3. Макро- и микроскопическая характеристика тромба, его отличие от посмертного свёртка, значение и исходы тромбоза.

4. Определение эмболии.

5. Виды эмболии, их значение в патологии.

6. Тромбоэмболия легочной артерии, ее причины, макроскопическая характеристика, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии.

7. Определение инфаркта.

8. Причины, механизм и стадии развития инфаркта.

9. Виды инфаркта, их макро- и микроскопическая характеристика, значение и исходы инфаркта.

Проверка исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание выполняется в течение 5 мин (25 операций).

Примеры тестов для определения исходного уровня знаний

1. Определение тромбоза: а) циркуляция инородных частиц в крови или лимфе; б) свертывание крови после смерти; в) свертывание крови в полости перикарда; г) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; д) пропитывание плазмой стенки сосуда.

2. Стадия тромбообразования: а) гемолиз эритроцитов; б) агглютинация тромбоцитов; в) выход эритроцитов из сосудистого русла; г) краевое стояние лейкоцитов; д) сладж-феномен.

3. Из каких элементов состоит красный тромб: а) фибрин, тромбоциты, эритроциты, б) лейкоциты, фибрин, белки плазмы; в) эритроциты, фибрин, лейкоциты; г) эритроциты, лейкоциты, плазма крови.

4. Макроскопическая характеристика тромба: а) гладкая блестящая поверхность; б) шероховатая тусклая поверхность; в) эластичный; г) свободно извлекается из сосуда; д) циркулирует с током крови.

5. Исход тромбоза: а) организация; б) кровоизлияние; в) разрыв сосуда; г) фибриноидное набухание; д) разъедание стенки сосуда.

6. Определение эмболии: а) прижизненное свертывание крови в сосудах: б) циркуляция в крови форменных элементов; в) циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов; г) прижизненное свертывание крови, излившейся в ткани; д) выход крови из сосуда.

7. Виды эмболии: а) гемолитическая; б) бактериальная; в) травматическая; г) дистрофическая; д) септическая.

8. Определение инфаркта: а) аллергический некроз; б) прямой некроз; в) атрофия органа вследствие нарушения притока артериальной крови; г) очаг некроза, возникший вследствие прекращения кровоснабжения: д) некроз органа, сообщающегося с внешней средой.

9. Виды инфаркта: а) белый, красный; б) септический, бактериальный; в) токсический: г) смешанный; д) асептический.

10. Непосредственные причины инфаркта: а) тромбоз сосуда; б) разрыв сосуда; в) разрыв сердца; г) диапедез эритроцитов; д) ар­териальная гиперемия.

Эталоны. 1-г, 2-б. 3-а, 4-б. 5-а, 6-в, 7-б. 8-г. 9-а. 10-а.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы)

1. Изучить электронограмму «Вторая стадия образо­вания тромба». Обратить внимание на состояние тромбо­цитов и превращение фибриногена в участках разрушенного эндотелия (см. «Учебник», с. 96, рис. 51; «Атлас», с. 81, рис. 81). Записать название электронограммы.

2. Диагностировать пристеночный смешанный тромб в сосуде по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Пристеночный тромб в аорте». Обратить внимание на цвет, состояние поверхности тромба, на отношение его к интиме и к просвету сосуда.

3. Диагностировать обтурирующий красный тромб в сосуде по макроскопической картине. Изучить макропре­парат «Тромбы в глубоких венах нижних конечностей». Обратить внимание на цвет и вид тромботических масс, отношение их к интиме и просвету сосуда. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 96-98, рис. 52).

4. Диагностировать смешанный тромб в сосуде по мик­роскопической картине. Изучить и зарисовать микропре­парат «Смешанный тромб в сосуде» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением микроскопа найти стенку и просвет сосуда, определить отношение тромба к просвету сосуда. Под большим увеличением определить, из каких элементов состоит тромб (см. «Учебник», с. 96-98; «Атлас», с. 85, рис. 84).

5. Диагностировать процесс организации тромба по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Организующийся тромб» (окраска гематоксилином и эози­ном). Обратить внимание на врастание молодой сое­динительной ткани в тромботические массы со стороны интимы и на появление в тромбе каналов, выстланных эндотелием. Записать название препарата (см. «Учеб­ник». с. 100; «Атлас», с. 85, рис. 85). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

6. Диагностировать тромбоэмболию легочной артерии по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Тромбоэмболия легочной артерии». Обратить внимание на наличие в просвете ствола легочной артерии тромбоэмбола, описать его цвет, вид, состояние поверхности, отношение к интиме сосуда (см. «Учебник», с. 101-103, рис. 54). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

7. Диагностировать жировую эмболию легкого по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Жировая эмболия легкого» (окраска Суданом 3). Обратить внимание на локализацию и цвет капель жира в ткани легкого (см. «Учебник», с. 103; «Атлас», с. 85, рис. 86).

8. Изучить значение микробной эмболии для орга­низма на примере макропрепарата «Эмболический гнойный нефрит». Обратить внимание на наличие множества мелких очагов гнойного воспаления в корковом и мозговом веществе почки. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 104).

9. Изучить значение клеточной эмболии на примере макропрепарата «Метастазы рака желудка в печень». Обратить внимание на наличие множества опухолевых узлов различного диаметра в ткани печени. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 104).

10. Диагностировать различные виды инфаркта по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепараты: «Ишемический инфаркт селезенки», «Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда», «Геморрагический инфаркт легкого». Отметить форму, цвет некротизированного участка, реактивные изменения капсулы селезенки, перикарда, плевры (см. «Учебник», с. 86-90, рис. 46, 216; «Атлас», с. 75, рис. 75).

11. Диагностировать ишемический и геморрагический инфаркты по микроскопической картине. Изучить и за­рисовать микропрепарат «Инфаркт миокарда» (окраска гематоксилином и эозином), описать микропрепарат «Геморрагический инфаркт лёгкого» (окраска гематоксилином и эозином). Отметить микроскопические изменения в зоне некроза и демаркационной зоне воспаления (см. «Учебник», с. 87, 89, рис. 47, 48; «Атлас», с. 76, рис. 76). Решить задачу, аналогичную задаче № 4.

Примеры задач, предлагаемых студентам для решения

Задача №1. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены следующие изменения: в интиме аорты множественные желтовато-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, в брюшном отделе аорты фиксированные к интиме массы с неровной тусклой поверхностью, серо-красного цвета, крошащиеся, суживающие просвет аорты. В просвете легочной артерии видны массы красноватого цвета, по форме повторяющие легочную артерию, с блестящей гладкой поверхностью, эластичной консистенции.

1. В каком сосуде обнаружен тромб, а каком — посмертный сверток? 2. Какие изменения сосуда способствовали тромбообразованию?

Задача №2. Больному, страдавшему хронической ишемической болезнью сердца, произведена операция протезирования коронарной артерии. При микроскопическом исследовании артерии обнаружен резкий склероз ее интимы. В суженном просвете артерии найдены свертки фибрина с эритроцитами и лейкоцитами, замещенные на значительном протяжении соединительной тканью с выстланными эндотелием щелями.

1. Как называется образование, обнаруженное в просвете артерии? 2. Назовите изменения, которые произошли с этим образованием. 3. Какой патологический процесс возник в сердце в связи с обнару­женными изменениями коронарной артерии?

Задача №3. У больного, страдающего пороком сердца с явлениями хронической сердечной недостаточности с выраженным отеком нижних конечностей, при попытке подняться с постели внезапно появилась резкая синюшность лица и наступила смерть.

1. Какое осложнение развилось у больного? 2. Какие изменения можно обнаружить в нижних конечностях, имеющие отношение к смер­тельному исходу? 3. Каков механизм смерти?

Задача №4. У больного, перенесшего инфаркт миокарда, в исходе которого образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области, обнаружена кровь в моче.

1. Какой патологический процесс развился в правой почке? 2. Его макроскопическая характеристика (название)? 3. Какова причина этого процесса у данного больного?

Ответы на задачи (для самоконтроля)

Задача №1. 1. В аорте — тромб, в легочной артерии — посмертный сверток. 2. Бляшки и изъязвления в интиме.

Задача №2. 1. Тромб. 2. Организация и канализация. 3. Инфаркт.

Задача №3. 1. Тромбоэмболия легочной артерии. 2. Тромбоз вен. 3. Остановка сердца вследствие пульмокоронарного рефлекса.

Задача №4. 1. Инфаркт. 2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. 3. Тромбоэмболия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Определение итогового уровня знаний проводится по тестам, аналогичным прилагаемым. На выполнение 25 операций студенту дается 10-12 мин.

Примеры тестов для определения итогового уровня знаний

1. 1. Дайте характеристику тромбоза: а) определение; б) общие предпосылки тромбообразования: 1) . 2) . ; в) местные предпосылки тромбообразования: 1) . 2) . ; г), стадии тромбообразования: 1) . 2) . 3) . 4) .

2. Дайте характеристику смешанного тромба: а) макроскопические части тромба: 1) . 2) . 3) . ; б) микроскопические составные элементы тромба: 1) . 2) . 3) . 4) .

3. Дайте характеристику эмболии: а) определение: б) виды эмболии в зависимости от пути движения эмбола: 1) . 2) . 3) . ; в) виды эмболии в зависимости от характера эмбола: 1) . 2) . 3) . 4) . 5) . 6) . 7).…

4. Какие виды эмболии лежат в основе: а) метастазирования опухолей; б) развития метастатических гнойников; в) развития ишемических инфарктов органов; г) эмболии сосудов мозга при переломе трубчатых костей.

5. Дайте характеристику инфаркта: а) определение; б) причины инфаркта: 1) . 2) . 3) . 4) . ; в) виды инфарктов: 1) . 2) . 3) . ; г) форма инфарктов.

1 а) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; б: 1) нарушение отношений свертывающей и противосвертывающей систем. 2) изменение качества крови; в: 1) изменение сосудистой стенки, 2) замедление и нарушение кровотока; г: 1) агглютинация тромбоцитов, 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина, 3) агглютинация эритроцитов, 4) преципитация белков плазмы.

2. а: 1) головка, 2) тело, 3) хвост; б: 1) фибрин, 2) тромбоциты, 3) эритроциты, 4) лейкоциты.

3. а) циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосуда; б: 1) ортоградная, 2) ретроградная, 3) парадоксальная; в: 1) тромбоэмболия, 2) микробная, 3) тканевая (клеточная), 4) газовая. 5) воздушная. 6) жировая, 7) инородными телами.

4. а) тканевая; б) микробная; в) тромбоэмболия; г) жировая.

5. а) сосудистый некроз; б: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) спазм сосудов, 4) функциональное перенапряжение органов; в: 1) белый, 2) красный, 3) белый с геморрагическим венчиком; г: 1) треугольная, 2) неправильная.

Источники: http://spravr.ru/tromboz-i-emboliya.html, http://studopedia.ru/6_119366_staz-tromboz-emboliya-ishemiya-infarkt-shok.html, http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/tromboz-emboliya-infarkt-66150.html