Тромбоз и атеросклероз лечение

Тромбоз и атеросклероз. Какие признаки поражения артерий?

Думаю, что каждый человек в нашей стране знает, что есть «хороший» и «плохой» холестерин.

«Хороший» — это тот самый, который участвует в выработке жизненно необходимых стероидных гормонов (например, тестостерона), желчных кислот и витамина D. Он очень важен для нормального функционирования организма, вырабатывается в организме самостоятельно, участвует в местной регуляции и входит в состав многих биологически-активных веществ.

Кроме того, существует фракция «вредного» или «плохого» холестерина, которая не перерабатывается и не утилизируется, что и приводит к ее накоплению, циркуляции в крови и пропитыванию им стенок сосудов.

Именно таким образом избыток холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических пятен и полос из жира, которые со временем обрастают фибрином, образуя бляшку. Конечно, это очень образное деление, всё в действительности куда сложнее. Но всё же.

Что такое тромбоз и атеросклероз?

Тромбозом называется свертывание крови внутри сосуда, то есть образование плотного сгустка, прикрепленного к стенке сосуда.

Чаще всего тромбы образуются в сосудах с небольшим давлением и маленькой скоростью кровотока, например, в венах нижних конечностей. Но иногда, чаще всего при повреждении сосудистой стенки, тромб может образоваться и в иных сосудах, даже не самых подходящих для этого. Именно тогда может возникнуть артериальный тромб – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения.

Еще чаще тромбы образуются в сердце (например, при нарушениях его ритма, что является весомым фактором тромбообразования), отрываются от его стенок и закупоривают какой либо сосуд, питающий определенный орган.

Симптомы и причины возникновения

Эти два процесса – атеросклероз и тромбоз – связаны между собой, да и тромбируются чаще уже измененные стенки сосудов.

Причинами возникновения тромбоза артерий чаще всего являются случаи повреждения их стенки – травматические (механическое повреждение при ушибах, переломах, при сдавлении сосуда), химические (действие химических агентов или лекарственных препаратов), инфекционное (воспалительные процессы тканей вокруг сосудов) либо ятрогенные (возникают после хирургических вмешательств, операций на сосудах).

Процесс образования атеросклеротической бляшки протекает не быстро, поэтому у больного есть время обратить внимание на признаки заболевания. Примерно такие же симптомы, но гораздо более выраженные, наблюдаются при внезапной закупорке артерий тромбом. Поэтому разберем симптомы вместе:

1. Болезненные ощущения – ткани, которые недополучают кислород и питательные вещества из-за перекрытого полностью или частично сосуда, находятся в состоянии ишемии. Они медленно повреждаются, клетки отмирают – это и вызывает боль. Болезненные ощущения в мышечной ткани чаще возникают при физических нагрузках, а в органах сохраняются постоянно.
2. Бледность кожных покровов – артериальное малокровие вызывает недостаточное кровенаполнение капиллярного русла, из-за чего и возникает бледный цвет кожных покровов. По этой же причине снижается чувствительность участка кожи, ведь нервные окончания не питаются. Могут наблюдаться и другие нарушения, в зависимости от локализации тромба – специфические симптомы органной недостаточности, в зависимости от того, какой орган страдает.
3. Отсутствие пульса – наличие тромба и его локализация может быть установлена по наличию пульса на артерии. Например, если в области паховой артерии пульс сохранен, бедренной также присутствует, а в подколенной ямке не пальпируется, значит – тромб находится где то в районе бедра. Ну а точнее, конечно же, определяется по данным УЗИ или артериографии.

Разберем три примера

1. Брыжеечные артерии. Это артерии, по которым снабжается кровью кишечник. Соответственно, при закупорке одной из артерий (а их всего две, но они питают разные части кишечника) возникает клиника мезентериального тромбоза. И обусловлена она сначала обратимой ишемией, а затем необратимой гибелью какой то его части или всего кишечника целиком. Возникают сильные нестерпимые боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, стул с примесью крови.
2. Инфаркт миокарда. Это пожалуй тот самый яркий пример, о котором все знают. При закупорке коронарных артерий начинает страдать сердце. И чем дольше оно остается без кислорода и питательных веществ, тем необратимее изменения. Главный признак — это боли в сердце. Они могут локализоваться за грудиной или левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку (плечо или кисть), даже быть локализованы в верхней части живота.
3. Нижние конечности. При закупорке артерий нижних конечностей наблюдается их ишемия с последующими необратимыми изменениями — развивается гангрена конечности. Она может развиваться только на одном из пальцев, занимать стопу или даже всю конечность — зависит от уровня окклюзии.

Профилактика

Лечения, зная о любви русского человека начитаться советов из Интернета, специально касаться не буду. Лишь скажу, что существует достаточное большое количество лекарств, снижающих уровень холестерина в крови. В первую очередь это статины.

Можно ли снизить его содержание правильным питанием? Оказывается, можно.

При помощи питания содержание вредного холестерина можно уменьшить – в первую очередь, уменьшив его потребление в составе жареных продуктов, животных жиров, сладостей, кондитерских изделий с кремом. Для улучшения метаболизма холестерина нужно больше потреблять эти продукты:

1. Цитрусовые – чистят организм механически, потому как содержат пектин, который связывается с жирами в желудке и выводит их. Рекомендуется к употреблению как раз после жирной пищи, по окончанию застолья.
2. Бобовые – обладают отличным свойством детоксикации и содержат много белка, что позволяет заменить ими жареное мясо.
3. Морковь – богата пектином еще больше, чем цитрусовые. Витамины, которые входят в ее состав, нормализуют все виды обмена, в том числе улучшают метаболизм холестерина.
4. Овсянка – подходит для регулярного употребления, при этом достаточно эффективно снижает уровень холестерина.
5. Фисташки – богаты полезными жирными кислотами, которые необходимы организму и вытесняют «вредный» холестерин. Растительные стеролы уменьшают количество холестерина в свободной циркуляции, препятствуя его попаданию в кровь.
6. Чай – содержит танин, который снижает уровень холестерина незначительно, но равномерно, что подходит для контроля его уровня. В этом смысле более полезен зеленый или травяной чай.
7. Болгарский перец – сок сладкого перца богат витаминами, укрепляет стенку сосудов, обладает отличным антисклеротическим эффектом.
8. Авокадо. В нем содержится большое количество фитостеринов (спиртов растительного происхождения), которые снижают количество «вредного» и повышают уровень «хорошего» холестерина. Кроме авокадо, схожими свойствами обладают свежая клубника, клюква, черноплодная рябина и малина.
9. Морепродукты. К победе над «плохим» холестерином подходят далеко не все дары моря. Диетологи рекомендуют употреблять больше нежирной рыбы, такой как сардина и красный лосось. Не забывайте употреблять природный статин — рыбий жир.

Напоследок лишь добавлю, что в любом лечении важно не переусердствовать. Берегите себя, и начинайте лечение с небольших дозировок.Обязательно посоветуйтесь со специалистом на предмет противопоказаний!

Понравилась статья? Делитесь своими впечатлениями в комментариях, мне всегда важна обратная связь. Также подписывайтесь на мой канал в Telegram.

Атеросклероз и тромбоз

Многочисленные исследования морфологов, биохимиков и клиницистов указывают на тесную взаимосвязь атеросклероза и тромбоза.

В большинстве случаев летальных исходов при атеросклерозе обнаруживают тромбы в тех или иных сосудистых областях. При тщательном изучении состояния сосудов 350 больных, умерших от атеросклероза и гипертонической болезни, у 85% обнаружил тромбы. В большинстве случаев тромб в коронарных сосудах формируется на фоне выраженных атеросклеротических изменений. Лишь в незначительном количестве случаев тромб может образоваться в неизмененных сосудах сердца.

Клинико-анатомические исследования последних лет, особенно в связи с внедрением контрастных методов изучения сосудов, позволили выявить значительную частоту тромбоза и при атеросклерозе почечной артерии. Как показали эти исследования, значительный процент почечных гипертоний связан именно с этим видом патологии почечных сосудов. Обнаружили тромбоз почечной артерии у 4% больных, оперированных по поводу поражения главных почечных артерий и гипертонии.

Чем же объяснить частоту тромбоза при атеросклерозе? Длительное время причиной подобной частоты считали нарушение поверхности сосудистой стенки, появление атеросклеротических бляшек, на которых оседают и распадаются форменные элементы крови, давая начало тромбу.

Экспериментальные, клинические и патоморфологические наблюдения доказали сложность механизмов возникновения тромбоза, который предстал как результат комплекса функционально-биохимических нарушений, связанных с состоянием всего организма, в том числе и с центральной нервной системой. Было подчеркнуто значение функционального фактора, фактора спазма сосуда. В то же время известно, что атеросклероз характеризуется изменением реактивности организма, склонностью к функциональным расстройствам, И этот факт имеет, вероятно, большое значение в развитии тромбоза в ранних стадиях атеросклероза, когда еще может и не быть больших изменений стенки сосуда, но налицо, значительные функциональные расстройства. Отсюда становится понятным один из механизмов нередкого возникновения тромбоза в ранних стадиях атеросклероза.

Тромбоз при атеросклерозе связан и с теми биохимическими нарушениями, которые характерны для этого процесса. Работы прежних лет, посвященные биохимической сущности патологического тромбообразования, касались в основном роли коагулянтов в возникновении тромбоза. В ряде работ было изучено содержание коагулянтов главным образом при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов, которое сопровождается увеличением содержания некоторых факторов свертывания крови: тромбина, V и VII факторов, тромбопластической активности крови, антигемофилического глобулина.

В процессе тромбообразования большое значение придавали содержанию протромбина в крови. Его увеличение рассматривается как показатель предтромботического состояния.
Нередко высокие показатели протромбина в крови были единственным симптомом «болезни» и, как правило, даже при вполне удовлетворительном состоянии больного вызывали тревогу; больному назначали антикоагулянты, часто постельный или полупостельный режим. В то же время в эксперименте удается увеличить содержание протромбина крови до 180% без появления тромбов в сосудистом русле. Вместе с тем клинические наблюдения указывают на возможность возникновения тромбозов при низком уровне протромбина крови, даже на фоне вполне достаточных для терапии показателей при применении антикоагулянтов.

Свертывание крови может нормально протекать при содержании 10% протромбина, 35% Ас-глобулина и 50% Кристмас-фактора.

Основываясь на подобных наблюдениях, в настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов не придает большого значения в возникновении тромбоза уровню протромбина крови. То же можно сказать и о некоторых других факторах свертывания крови, например о факторе VII, повышение содержания которого, играет известную роль в развитии тромбоза. Гораздо большее значение в патогенезе тромбоза придается повышению тромбопластической активности крови.

Работы последних лет все больше и больше убеждают, что стенка сосуда не является просто механическим фактором, отграничивающим сосудистое русло, или фактором, обеспечивающим метаболизм но системе кровь — орган и обратно. В стенке сосуда вырабатывается ряд ферментов, участвующих в различных обменных процессах, в том числе и в коагуляции крови. Тромбопластической активностью обладают отдельные слои сосудистой стенки, причем внутренний слой больше, чем средний. У больных атеросклерозом, тромбопластическая активность сосудов больше, чем у здоровых людей. Отложение липидов в стенке сосуда увеличивает тромбопластическую активность тканей, повышает возможность отложения фибрина в этой области.
Сообщается об увеличении содержания в крови больных атеросклерозом антигемофилического глобулина, способствующего превращению протромбина в тромбин и тем самым активирующего систему свертывания крови. Исследуя в Институте терапии АМН содержание антигемофилического глобулина у 62 больных атеросклерозом, обнаружили его повышение во всех стадиях болезни. Так, если у здоровых людей содержание антигемофилического глобулина, колебалось от 100 до 146% в зависимости от возраста, то при атеросклерозе оно повышалось до 294—364%- Считается увеличение антигемофилического глобулина наряду с повышением содержания фибриногена важным фактором в развитии тромбоза при атеросклерозе. Таким образом, полученные данные указывают на активацию системы свертывания крови при атеросклерозе, причем активность свертывающей системы наиболее выражена в далеко зашедших стадиях болезни. Все это подтверждает, что с развитием атеросклероза происходит увеличение содержания в крови коагулянтов.

Казалось бы, ясно, что увеличение содержания коагулянтов, с одной стороны, наличие значительных изменений стенки сосуда—с другой, являются теми факторами, которые обусловливают частоту тромбоза при атеросклерозе. Однако тромбоз не может возникнуть, каково бы ни было увеличение содержания свертывающих факторов, если оно будет компенсировано защитным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических веществ. Вот почему изучение состояния противосвертывающих механизмов при атеросклерозе представляет интерес пе только с. точки зрения характера их изменений при этом процессе, но и с точки зрения значения нарушений для возникновения тромбоза. По мере развития экспериментального атеросклероза не только снижается содержание в крови гепарина и уровень фибринолитическои активности, но и уменьшаются возможности их компенсаторного повышения при искусственном увеличении содержания в крови тромбина.

Клинические наблюдения подтверждают угнетение противосвертывающих механизмов при атеросклерозе: уменьшение в крови содержания гепарина и фибринолитическои активности. Исследуя содержание гепарина и уровень фибринолитическои активности у 100 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия по классификации А. Л. Мясникова) и у 100 больных со значительными атеросклеротическими изменениями (III стадия), мы обнаружили выраженную депрессию антикоагулирующих и фибринолитических свойств в III стадии болезни. Так, если в 1 стадии заболевания снижение содержания гепарина крови наблюдалось лишь у 22 больных и угнетение фибринолизина у 30, то в 111 стадии уже у 72 больных были низкие показатели гепарина, а у 83 оказалась резко сниженной фибринолитическая активность крови.

Интересно, отметить, что в ранней стадии болезни в известном проценте случаев встречалось повышение содержания гепарина в крови и увеличение фибринолитической активности. Подобное повышение мы склонны рассматривать как компенсаторный, защитный механизм. Компенсаторные возможности в ранних стадиях атеросклероза могут быть еще велики, и они соответственно реагируют на возникновение спазма сосудов и изменения в системе свертывания крови, что характерно для этой стадии болезни.

Создается впечатление, что при угрозе возникновения тромбоза у больных атеросклерозом происходит истощение компенсаторных возможностей повышать антикоагулируюпще и фибринолитические свойства крови. Особенно отчетливо это проявляется при изучении содержания гепарина крови на высоте приступа стенокардии. Оказалось, что у больных ранними стадиями атеросклероза на высоте приступа стенокардии наблюдается значительно более высокое повышение содержания гепарина, чем у больных с тяжелыми формами заболевания, перенесшими в прошлом инфаркт миокарда. Показательно уменьшение компенсаторных возможностей и при воспроизведении стресса у животных. При воспроизведении повторных стрессов в эксперименте происходит постепенное истощение противосвертывающих возможностей организма.

Почему же происходит угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови? Прежде всего необходимо указать, что как содержание гепарина и гепариноидов, так и фибринолитическая активность крови зависит от состояния сосудистой стенки, ибо их выработка связана с ретикуло-эндотелием. С развитием атеросклероза происходят не только морфологические изменения стенки сосуда, но нарушаются обменные процессы, выработка ферментов.

Оказалось, что развитие атеросклероза сопровождается гипоплазией и уменьшением числа гепариноцитов, в результате чего уменьшается содержание гепарина в крови.
Мукополисахариды, содержащиеся в стенке сосуда, обладают выраженными антикоатулянтными свойствами. Развитие же атеросклероза сопровождается значительными изменениями муко-полисахаридов в стенке сосудов- Возможно, что это приводит к уменьшению антикоагулирующих свойств той или иной области стенки сосуда.

Таким образом, одной из важнейших причин нарушения противосвертывающих механизмов при атеросклерозе является уменьшение выработки сосудистой стенкой противосвертывающих компонентов крови. И, наконец, уменьшение противосвертывающих возможностей при атеросклерозе связано с увеличением содержания ингибиторов, антикоагулирующих и фибринолитических компонентов крови.

В настоящее время выделен в чистом виде антифибринолизин, относящийся к альбуминовой фракции белков.

С целью выяснения состояния ингибиторпых свойств крови в отношении гепарина и фибринолизина у больных атеросклерозом антигепариновые и антифибринолизиновые свойства были изучены 30 больных с ранними проявлениями атеросклероза (I стадия) и 30 больных с выраженными атеросклеротическими изменениями (III стадия). При этом наблюдалось четкое увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями. Если у больных с I стадией коронарного атеросклероза антигепариновая активность была повышена незначительно (образование сгустка происходило в среднем через 2 минуты 44 секунды при норме 3 минуты 30 секунд при определении по методу Поллера), то у больных с III стадией атеросклероза, перенесших в прошлом инфаркт миокарда, это увеличение было уже значительным (образование сгустка осуществлялось в среднем за 1 минуту 18 секунд).

Такая же закономерность выявлена и в отношении антифибринолитических свойств крови.

Если у больных с ранними проявлениями коронарного атеросклероза антифибринолитическая активность крови была у большинства такой же, как и у здоровых людей (у 25 больных из 30 обследованных), то у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями наблюдалось значительное увеличение антифибринолитических свойств крови. У всех 30 обследованных больных антифибринолитическая активность была значительно выше нормы (время лизиса сгустка во всех случаях было более 260 секунд при исследовании по методу Сандберг при норме 200 секунд). В депрессии противосвертывающих механизмов при атеросклерозе важную роль играет увеличение антифибринолитических и антигепариновых свойств крови. Выясняется еще один патогенетический механизм, обусловливающий частоту тромбоза при атеросклерозе, — увеличение антигепариновой активности тромбоцитов и тканей. Причины такого увеличения еще неясны и требуют дальнейших исследований.

Известно, что при атеросклерозе не только изменяется содержание факторов свертывания крови, но и свойства тромбоцитов. Придают значение нарушению нормальной функции тромбоцитов, изменению их электропотенциала как фактору, способствующему развитию тромбоза при атеросклерозе. Уменьшение продолжительности жизни тромбоцитов, их распад способствуют увеличению содержания в крови протромбокиназы, тромбопластической активности. В свою очередь изменение электропотенциала увеличивает слипчивость тромбоцитов, их распад.
Несомненно, что при прочих равных условиях местное увеличение тромбопластической активности сосудистой стенки в области бляшки и отложения липидов, местное уменьшение фибринолиза и другие изменения могут способствовать возникновению тромбоза.

Несмотря на то что в последние годы усиленно изучается взаимоотношение липидного обмена и тромбообразующих свойств крови, мы еще не знаем достаточно четко взаимозависимость этих двух процессов. Несомненно, как упоминалось выше, что липиды оказывают влияние на состояние некоторых компонентов свертывающей и противосвертывающей системы крови и могут тем самым усиливать тромбообразующие свойства крови. Однако в этом процессе еще очень много неясного.

Так, например, находят четкую закономерную связь уровня гепарина в крови и содержания β-липопротеинов, тогда как другие не обнаруживают подобной зависимости, а некоторые сообщают об изменении содержания холестерина крови при введении гепарина.

Задача состоит не просто в изучении взаимосвязи общих нарушений липидного обмена и тромбообразования, а в исследовании роли отдельных фракций липидного обмена, различных жирных кислот в изменении свертывающих и противосвертывающих возможностей. Увеличение содержания гепарина в крови, отражаясь на состоянии фактора просветления, нормализует липидный обмен, уменьшает гиперхолестеринемию. Параллельное снижение содержания свободного гепарина крови и уменьшение активности липопротеиновой липазы наблюдаются при самых ранних признаках атеросклероза, даже в его доклинической стадии. Вместе с тем увеличение триглицеридов, которым в настоящее время придают большое значение в патогенезе атеросклероза, повышает тромбопластическую активность и уменьшает протромбиновое время. Нейтральные жиры, холестерин способствуют снижению содержания гепарина в крови и уменьшению фибринолитической активности крови.

Нарушение липидного обмена, являющееся одним из решающих звеньев в патогенезе атеросклероза, отражается и на состоянии тромбообразующих свойств крови, в частности угнетает противосвертывающие механизмы крови.

Тесная связь атеросклероза и тромбоза позволила выдвинуть положение, что не только атеросклероз способствует тромбообразованию за счет морфологических функционально-биохимических изменений, но и тромбообразование оказывает влияние на развитие атеросклероза.

Нельзя полностью отвергать значения состояния коагулирующих свойств крови для развития атеросклероза. Последние наблюдения позволяют утверждать, что увеличение наклонности к тромбообразованию способствует возникновению и развитию атеросклероза.

Обсуждение патогенеза тромбоза при атеросклерозе показывает всю сложность этого процесса. Слишком просто было бы представить частоту его возникновения при атеросклерозе нарушением поверхности сосудистой стенки, появлением шероховатых поверхностей.

Клиническая картина тромбозов при атеросклерозе определяется в основном нарушением кровообращения, которое возникает в органах в связи с образованием в питающей его артерии тромба.

Характер клинической картины при тромбозах зависит, кроме того, от двух важных факторов: сопровождающих тромбоз нейрорефлекторных реакций, выражающихся, в частности, спазмом сосудов, и степени развития, коллатералей. Нейрорефлекторные факторы в большей степени, чем механические, объясняют ряд признаков остро возникающих тромбозов и эмболии сосудов различных сосудистых областей (боль, бледность, общие шоковые явления).

Значение этих факторов различно в зависимости от локализации тромба и характера сосудистой сети. Известно, что хорошее развитие коллатералей в мышце сердца может способствовать значительному ограничению зоны некроза при возникновении коронарного тромбоза. Применение сосудорасширяющих, спазмолитических препаратов при тромбозе артерий голени улучшает течение патологического процесса, уменьшает выраженность многих клинических проявлений болезни, а в некоторых случаях способствует восстановлению кровообращения в ноге. Следует подчеркнуть, что при тромбозах может возникать но только спазм сосудов той области, где формируется тромб, но в связи с рефлекторными реакциями и в сосудах других областей. Примером может служить спазм коронарных сосудов при тромбозе легочной артерии.

Тромбоз при атеросклерозе часто бывает вторичным, связанным с эмболией. Источником эмболов при этом служат обычно пристеночные тромбы в области бляшек, особенно при язвенном атеросклерозе аорты, пристеночные тромбы в полости сердца в связи с перенесенными инфарктами миокарда. Эмболия сопровождается, как правило, формированием тромба. Здесь играют роль и местные изменения, возникающие на фоне общих нарушений тромбообразующих свойств крови при атеросклерозе, и спазм сосудов, более выраженный и более характерный при эмболиях. Возникая вследствие раздражения нервных окончаний в растянутой стенке артерии, спазм сосуда может значительно отягощать клиническую картину заболевания. Вот почему следует думать об эмболии с последующим тромбозом в случаях с более острым, тяжелым началом, со значительными общими явлениями (внезапная резкая боль с выраженной ишемией, шоковые явления), тогда как для тромбоза более характерно постепенное начало болезни. Важное значение имеют указание на перенесенный инфаркт миокарда и выраженность атеросклеротического процесса, заставляющая предполагать наличие язвенного атеросклероза.

Следует указать, что подобная дифференциация относительна и не может служить точным критерием отличия эмболии с тромбозом от чистого тромбоза. Эта градация с практической точки зрения не имеет большого значения, так как поведение врача у постели больного с тромбоэмболией не будет отличаться от поведения у больного с тромбозом. Клиническая картина тромбоэмболии и тромбозов при атеросклерозе крайне разнообразна и зависит от того, какие сосуды поражаются. Нет, например, ничего общего между симптоматической гипертонией, связанной с ишемией почки, и гангреной ноги в связи с нарушением питания в ней. Однако и в том, и в другом случае причина может быть одна — закупорка артерии тромбом. Вот почему мы считаем целесообразным рассмотрение клинической картины тромбозов и тромбоэмболии при атеросклерозе в зависимости от их локализации.

Тромбоз артерий нижних конечностей

Тромбоз артерий нижних конечностей – заболевание, для которого характерна закупорка сосудов ног сгустками крови, приводящая к нарушению кровотока. Симптомы и осложнения этого состояния связаны с кислородным голоданием тканей нижних конечностей. Степень тяжести зависит от возможности поступления крови по обходному пути, поэтому самые серьезные последствия наблюдаются при закупорке бедренной артерии. Наиболее типична локализация тромбоза – место бифуркации (разветвления).

Основной причиной тромбоза артерий нижних конечностей является атеросклероз – просвет сосуда перекрывается отложениями липидов, на стенках сосуда. Травмирование ноги и осложнения после операции также могут спровоцировать развитие болезни.

• болезни сердца: эндокардит, гипертоническая болезнь;
• патология сосудов: эндартериит, васкулит;
• ревматизм;
• инфекционные заболевания;
• эндокринная патология, в том числе сахарный диабет;
• проведение инвазивных диагностических или лечебных процедур;
• патология крови;
• лишний вес;
• пожилой возраст;
• принадлежность к женскому полу;
• нерациональное питание;
• малоактивный образ жизни.

В случае если у человека, страдающего заболеваниями сердечно-сосудистой системы, появляются резкие боли в ногах, необходимо сразу обратиться за медицинской помощью, это может быть первым признаком закупорки артерии. Промедление приводит к развитию гангрены.

Тромбоз артерий нижних конечностей обычно развивается очень быстро. Заболеванию часто предшествует учащение сердцебиения, аритмия, у больного выступает холодный пот, возможна потеря сознания.

Основные симптомы тромбоза бедренной артерии:

• резкая боль сильной интенсивности;
• нога становится холодной, что явно отслеживается в сравнении со здоровой ногой;
• нарушение подвижности;
• парестезии – онемении и чувство «мурашек»;
• бледность, переходящая в синюшность – признаки гангрены;
• отсутствие пульса в пораженной ноге ниже места тромбоза;
• отсутствие чувствительности;
• отечность.

Степени болезни

Симптомы поражения конечности появляются не сразу, они нарастают по мере прогрессирования болезни. Клиническая картина зависит от степени нарушения кровотока в тканях. Если пациент не получает квалифицированной помощи, то тромбоз артерий нижних конечностей проходит все стадии.

• нулевая степень – отсутствие симптоматики в состоянии покоя, возможно появлении болей при занятиях спортом, физических нагрузках;
• IА — похолодание, онемение;
• IБ – присоединяется боль;
• IIА – онемение усиливается, присоединяется нарушение двигательной функции;
• IIБ – нога полностью утрачивает чувствительность;
• IIIА – присоединяется отек, начинается некроз;
• IIIБ – частичная контрактура мышц;
• IIIВ – полная контрактура – все мышцы пораженной конечности становятся твердыми неподвижными;
• IV – гангрена.

Диагностика

Для установления диагноза врач уточняет наличие и характер жалоб пациента, собирает анамнез и проводит ряд лабораторных и инструментальных исследований. Во время осмотра устанавливается степень и локализацию побледнения кожного покрова, наличие или отсутствие похолодания конечности. Определяется чувствительность пораженной ноги, выявляются уплотнения – в месте образования тромба обнаруживается утолщение.

• Контрастная артериография позволяет обнаружить тромбы и определить их размер.
• Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояния кровотока.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томографии выявляют нарушения кровообращения и обнаруживают скрытые тромбы.
• Лабораторные исследования крови определяют нарушение липидного обмена, повышение холестерина.

Эти методы позволяют с высокой точностью диагностировать тромботическое поражение артерий нижних конечностях, однако они используются, только если позволяет время. При эмболии решение о хирургическом вмешательстве принимается на основе объективных данных.

Лечение тромбоза артерий нижних конечностей проводится в стационарных условиях в виду необходимости быстрого оказания медицинской помощи и высокого риска развития некроза тканей. Консервативная терапия возможна в начальной стадии болезни (степень ишемии IБ и ниже), а также в случае наличии противопоказаний к операции. Артериальный тромбоз преимущественно лечится хирургически.

Противопоказания к операции:

• возраст старше 80 лет;
• тяжелые сопутствующие заболевания;
• при начавшейся гангрене (сначала проводится частичная ампутация).

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение при начальной степени ишемии включает в себя применение следующих групп препаратов:

• антикоагулянтые средства (Гепарин, Варфарин);
• спазмолитики (Но-шпа);
• тромболитики (Стрептокиназа, Урокиназа);
• дезагреганты (Аспирин, Курантил);
• средства для улучшения трофики тканей (Реополиглюкин).

Хирургическое лечение

Для проведения операции с использованием малоинвазивного доступа или близкого расположения тромба к поверхности кожи используется местная анестезия. В остальных случаях необходимо проведение эпидуральной анестезии или общего наркоза. После восстановления сосудистой проходимости может резко снизиться артериальное давление, поэтому обязательно присутствие анестезиолога-реаниматолога.

Выбор методики хирургического лечения зависит от тяжести и запущенности процесса. Существует 4 тактики лечения:

• при нулевой степени ишемии хирургическое вмешательство (тромбоэктомия) может быть отложено на срок до 7 дней, в том время пациент должен находиться под наблюдением специалистов и проходить обследование;
• при ишемии степени IА и IБ возможно задержка не более, чем на 2 часа;
• ишемия IIА и IIБ требует промедления не более, чем на 1 час, при такой степени ишемических нарушения обязательно проведение флеботомии – операции по восстановлению кровотока и проведении кровопусканий, это позволяет вывести из организма продуктов ишемического распада;
• при степени ишемии IIIА и IIIБ показана срочная тромбоэктомия.

При наличии необратимых изменений в тканях показана ампутация.

Неотложная помощь при остром тромбозе артерий

При подозрении на острое нарушение кровотока в артериях нижней конечности важно как можно быстрее оказать помощь пациенту:

• вызвать скорую помощь;
• положить больного на ровную поверхность;
• зафиксировать ногу в неподвижном положении;
• обложить пораженную ногу холодом;
• дать больному Аспирин и Но-шпу.

Послеоперационный период и прогноз

После операции пациент находится под наблюдением врача. Возможно возникновение осложнения – постишемического синдрома, характеризующегося сильным отеком, снижением артериального давления, дыхательной и сердечной недостаточностью. Такое состояние требует немедленного оказания медицинской помощи. Также может открыться кровотечение из операционной раны и повторная эмболия.

Острая закупорка артерий опасна и часто становится причиной тяжелых осложнений, а в некоторых случаях могут привести к летальному исходу. Не всегда консервативными и хирургическими методами лечения можно добиться удаления тромба, в таких случаях приходится ампутировать конечность. Однако раннее начало лечения с применением спазмолитических, тромботических и антикоагулянтных препаратов, а также проведение хирургической тромбоэктомии во многих случаях позволяет восстановить кровоток в пораженной ноге.

Профилактика

Профилактика артериального тромбоза нижних конечностей в первую очередь заключается в лечении сопутствующей патологии и ведении правильного образа жизни. Основная причина этого состояния – атеросклероз – развивается наиболее часто у людей, чрезмерно употребляющих жирную пищу. Поэтому важным элементом предупреждения болезни является соблюдение диеты.

Питание должно быть сбалансированным, полезным. Если у человека есть лишний вес, следует постепенно от него избавляться, пересмотр рациона способствует этому. Продукты питания следует выбирать нежирные, среди технологий приготовления предпочтение следует отдать варке, тушению, обработке паром.

Важно обеспечить посильную физическую нагрузку: прогулки пешком, ежедневная зарядка. У людей, ведущих малоактивный образ жизни, занятых на сидячей работе, пренебрегающих физической нагрузкой, риск тромбоза в разы выше. Следует отказаться от курения, алкогольных напитков. Воды наоборот должно поступать достаточное количество. При ее дефиците кровь становится гуще, это является провоцирующим фактором тромбоза артерий.

Пациентам, перенесшим тромбоз, следует особое внимание уделить своему здоровью. Для них, кроме правильного питания и лечебной физкультуры, важно периодически посещать врача. После удаления тромба высок риск рецидива болезни, поэтому важно устранить причину — заболевание, которое провоцирует закупорку артерий. Пациентам пожилого возраста рекомендуется для профилактики принимать антикоагулянтные препараты.

Видео: артериальный тромбоз нижних конечностей

Источники: http://b-apteka.ru/articles/tromboz-i-ateroskleroz, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/ateroskleroz-i-tromboz.html, http://bloodvessel.ru/tromboz/tromboz-arterij-nizhnih-konechnostej