Тромбоз и эмболии брыжеечных артерий это

Экстренная медицина

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов — cущ­ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертве­ния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен — лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная артерия (10%).

Этиология: основной причиной эмболии являются заболе­вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове­нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене­ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефле-бите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро­ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра­зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишеч­ника зависит от локализации патологического процесса. При окклю­зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе­вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро­страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост­рого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева­ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по­стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе­вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

С прогрессированием заболевания развивается картина парали­тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду­тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га­зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря­мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи­налом заболевания является развитие перитонита.

Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте­рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш­ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми­нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по­сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных обусловить эмболию мезентериальных артерий, помнить о возможности развития тромбоза мезентериальных вен при гной­ных процессах в брюшной полости, портальной гипертензии, трав­мах живота, сепсисе, сдавлении сосудов новообразованиями. Рент­генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок­клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме­щаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на из­менения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при поворо­те туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышеле­жащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей.

Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Значительные трудности представляет дифференциальный диаг­ноз с механической кишечной непроходимостью. В ряде случаев по­ставить правильный диагноз помогают анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.

У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с возникновением болей появляется выраженное «доскообразное» напряжение мышц брюш­ной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большин­ства больных определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании — газовый пузырь в виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.

В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов никогда не носят опоясы­вающего характера. Важное значение в дифференциальной диаг­ностике приобретают результаты лабораторных методов исследова­ния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических фер­ментов, липазы, амилазы в крови).

У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы печеночных колик с характерной иррадиа­цией болей, желтушное окрашивание кожи и склер. Нередко удает­ся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь.

Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при которой состояние больных ста­новится тяжелым уже с первых часов заболевания.

Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезенте­риальных сосудов, дает инфаркт миокарда с атипичной локализа­цией болей. В этих случаях диагностическое значение приобрета­ют тщательно собранный анамнез и данные электрокардиогра­фических исследований.

При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или; тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показа­ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов

Актуальность проблемы тромбозов и эмболии мезентериальных сосудов определяется не только тяжестью процесса, но и значительными диагностическими трудностями.

Окклюзия мезентериальных сосудов встречается относительно редко. Она наблюдается в 1% вскрытий, в 2,8%. Однако в последние годы отмечается значительное увеличение числа подобных осложнений, как и вообще увеличение тромбоэмболических осложнений других сосудистых областей. Если взять довоенные сообщения, то они обычно касались небольшого числа случаев тромбозов брыжеечных сосудов.

Так же, как и в других сосудистых областях, основной причиной развития тромбоза мезентериальных сосудов является атеросклероз. По данным, из 51 больного, с окклюзией мезентериальных сосудов у 40 отмечались выраженные атеросклеротические изменения сосудов. В развитии тромбоза мезентериальных сосудов имеют значение не только изменения стенки артерий, но и функциональные нарушения, спазм сосудов и увеличение тромбообразующих свойств крови. Роль спазма сосудов в развитии тромбозов брыжеечных артерий подтверждается экспериментальными наблюдениями. Вызывая у крыс в течение 3—4 месяцев раздражение малого чревного нерва электродами, что приводило к спазму сосудов, автор отметил образование в них тромбов. Роль функционального фактора подчеркивается и клиническими наблюдениями. Так, в некоторых случаях отмечается появление у больных атеросклерозом предвестников тромбоза в виде приступов болей в животе, напоминающих «предынфарктное» состояние у больных со стенокардией.

Интересны в этом отношении наблюдения Leymarios, который связывал большую частоту образования тромба верхней брыжеечной артерии с функциональным фактором. В строении верхней брыжеечной артерии имеются особенности, заключающиеся в том, что в месте ее отхождения от брюшной аорты в стенке сосуда на протяжении 2 см имеются два мышечных слоя — продольный и циркулярный. В результате этого может возникать более длительное сужение верхней брыжеечной артерии, обусловливая и большую частоту ее поражения. Из 96 случаев поражения мезентериальных сосудов в 40 находили тромбоз верхней брыжеечной артерии и в 46 — ее эмболию. Тромбоз или эмболия ведет, как правило, к нарушению кровообращения в соответствующем отделе тонкого или толстого кишечника. Вслед за этим появляется некроз с выраженными воспалительными явлениями. В связи с этим в брюшной полости нередко обнаруживается фиброзно-геморрагический или геморрагически-гнойный выпот, на поверхности кишечника появляются наложения фибрина. В связи с вовлечением в процесс кровеносных сосудов могут развиться кишечные кровотечения. Более частая локализация тромбоза или эмболии в верхней брыжеечной артерии с поражением тонкого кишечника обусловливает в силу анатомических особенностей артерии отсутствие специфических для этого процесса признаков.

Диагноз тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов крайне труден. По своим проявлениям тромбоз может напоминать любую острую катастрофу в брюшной полости, поэтому еще низок процент правильной диагностики этого патологического процесса. Прижизненный диагноз был поставлен в случаях в 37%. Среди 96 больных, правильный диагноз тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов был установлен у 52. Однако чаще всего диагноз устанавливают в более поздние сроки заболевания, нередко когда присоединяются признаки перитонита. Это в значительной степени обусловливает очень плохой прогноз у больных с тромбозами и эмболиями брыжеечных сосудов даже при оперативном вмешательстве.

Начало заболевания бывает, как правило, внезапным, с появлением сильных болей в животе. В некоторых случаях, особенно у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями, до развития острых симптомов наблюдаются кратковременные, неопределенного характера боли в животе. Однако больные чаще всего мало фиксируют внимание на этих болях, наличие которых в анамнезе удается выяснить только, при тщательном расспросе. Боли в острый период заболевания носят крайне интенсивный характер и в большинстве случаев купируются повторными инъекциями наркотиков. По своему характеру они напоминают боли при перфорации язвы желудка — больные мечутся, не могут найти удобного положения. Однако отличительной особенностью болей при тромбозе или эмболии мезентериальных сосудов является их неопределенная локализация и даже возможность смещения. Живот при тромбозе или эмболии мезентериальных сосудов в острый период обычно бывает мягким, не вздутым, болезненность при пальпации отмечается в ограниченном участке. В некоторых случаях острые боли в животе сопровождаются развитием коллапса с появлением характерного бледно-серого цвета лица, холодного пота, тахикардии, резким падением артериального давления. Из 11 наблюдаемых больных подобное осложнение возникло у 5. В острый период нередко возникает рвота, причем довольно быстро приобретает характер кофейной гущи. Считается наиболее частыми симптомами при этом заболевании появление метеоризма, напряжения брюшной стенки, резко болезненной при пальпации.

При возникновении окклюзии мезентериальных сосудов наблюдается как понос, так и запор. Нередко в случае диареи кал бывает с примесью крови, причем как казуистика отмечаются массивные кишечные кровотечения. В большинстве случаев тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов встречается запор в результате пареза кишечника. В этом случае при аускультации отсутствуют кишечные шумы. При развитии гангрены кишечника появляются выраженные симптомы раздражения брюшины, повышается температура, отмечается лейкоцитоз. Следует указать, что заболевание довольно часто сопровождается геморрагическими явлениями. На секции во многих случаях, когда внешних проявлений некроза, главным образом в связи с парезом кишечника, не было, в брюшной полости находили геморрагическое содержимое. Скопление крови в кишечных петлях может вызвать появление тестовидной опухоли, пальпируемой обычно между пупком и лобком. Этот признак — пальпация опухолевидного образования в брюшной полости, которое может быть различной формы и величины при наличии острых явлений — несколько облегчает диагноз тромбоза. В случае эмболии задача врача легче в том отношении, что процесс, как правило, возникает при наличии внутрисердечного тромбоза или тромбоза аорты. Если описанная картина болезни разовьется у больного инфарктом миокарда или у больного с пороком сердца, диагноз эмболии мезентериальных сосудов становится более достоверным. Помогает в диагностике этих состояний и наличие в анамнезе эмболии в различные сосудистые области. Однако следует еще раз подчеркнуть, что специфических симптомов тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов нет

Классификация

Окклюзионные поражения сосудов.

Эмболия брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен.

Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии.

Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.

Перевязка брыжеечных сосудов.

С неполной окклюзией артерий.

Связанная с централизацией гемодинамики.

Состояние мезентериального кровотока

Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта — пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.

Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.

Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы, перитонит).

Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.

Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.

В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.

Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.

Общеизвестна триада факторов тромбоза:

1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда

2) замедление тока крови

В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.

В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:

1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.

2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.

3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.

4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.

При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других — прямо противоположные — повышение свертываемости крови.

Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение, болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).

К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.

Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:

1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са — тромбин.

2. Тромбин + фибриноген -фибрин.

Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.

Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активноготромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система — пятая — фибринолиз.

При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже:

Вначале, в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет — геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.

Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. Вначале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.

Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе — тонкая и толстая.

При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.

В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.

Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один — два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.

Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.

Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление на 60 — 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 — 12 тыс.

В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных — понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 — 25, иногда 40 — 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.

В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни — двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти — шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Мезентериальный тромбоз брыжеечных сосудов характеризуется внезапным и бурным развитием. Появляются резкие мучительные постоянные боли животе, нередко схваткообразного характера, обычно без определенной локализации. Больные беспокойны, стонут, мечутся, пытаясь найти положение, приносящее облегчение. Характерным, но не обязательным симптомом этого заболевания является наличие кровянистого стула или выделение крови из зияющего заднего прохода (отмечается примерно в половине случаев). Кровянистые выделения напоминают иногда дизентерийный стул, что является причиной неправильного диагноза. Этот симптом обусловлен пропотеванием геморрагического экссудата в просвет пораженного участка кишки.

Резкие боли и значительное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие ее депонирования в кишечнике вызывают раннее нарушение гемодинамики в виде падения артериального давления вплоть до шока. Так же быстро и внезапно общее состояние больных становится очень тяжелым. Как правило, оно усугубляется развитием паралитического илеуса с равномерным вздутием живота, прекращением кишечной перистальтики и повторной рвотой или срыгиванием застойного тонкокишечного содержимого, иногда с примесью крови. Объективное исследование живота обычно выявляет умеренную (несмотря на мучительные боли, беспокоящие больных) болезненность в эпигастральной или околопупочной области. Живот остается совершенно мягким, напряжение мышц отсутствует. Лишь при развитии некроза кишки (спустя 12ч от начала заболевания) появляется симптоматика разлитого перитонита.

Мезентериальный тромбоз на догоспитальном этапе диагностируется чрезвычайно трудно, однако установить его можно, если помнить, что обычно заболевание возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (кардиосклероз, аневризма сердца, пороки сердечных клапанов, активно текущий эндокардит), особенно если она сопровождается мерцательной аритмией. Появление у этих больных сильнейших болей в животе, падения артериального давления, паралитического илеуса, кровянистого стула должно заставить подумать о возможной закупорке брыжеечных артерий. Не следует в подобных случаях терять время в попытках установить точный диагноз, так как промедление с оказанием экстренной хирургической помощи может привести к роковым для пациента последствиям.

Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов — ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4-6 часов от начала заболевания.

Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.

Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная: симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.

В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.

При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая через 12 — 24 часа после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.

Источники: http://extremed.ru/clinicchir/19-serdsos/2474-thrombosesvessels, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/trombozy-i-embolii-mezenterialnyh-sosudov.html, http://studwood.ru/2013790/meditsina/klassifikatsiya