Тромбоз левой венечной артерии

Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай

Красногорская городская больница № 1, Московская область Российский университет дружбы народов, г. Москва

Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай / Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 157-162.

библиографическое описание:
Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай / Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 157-162.

код для вставки на форум:

Ишемические заболевания сердца являются наиболее серьезной причиной смертности и заболеваемости среди пациентов с сахарным диабетом, которые имеют риск их развития, в 2–4 раза превышающий в недиабетической популяции, причем риск этот выше среди женщин. Кальциноз сосудов рассматривается в качестве фактора острого коронарного события, поскольку перепад в плотности ткани представляет наиболее уязвимое место для п овреждения. В то же время связи между кальцификацией атеромы и проце ссами, способствующими повреждению бляшки и развитию осложнений, не достоверны.

Высокая распространенность атеросклеротических изменений, обызвествления коронарных сосудов, механизмы повреждения артериальной стенки и участие в них катехоламинов обусловливают актуальность проблемы, необходимость анализа летального исхода.

Пациентка Р., 61 года, доставлена в приемное отделение в крайне тяжелом состоянии. Из анамнеза: сахарный диабет 2-го типа, мастэктомия; в течение недели до госпитализации сахароснижающие препараты не принимала, не поднималась с кровати в связи с сильными болями в правом ко ленном суставе. Объективно: уровень сознания – кома, реагирует на осмотр психомоторным возбуждением; глюкоза крови 31,3 ммоль/л. Тоны сердца пригл ушены, ЧСС 130, АД 80/40 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, сухие хрипы, ЧД 30 в минуту. Несмотря на интенсивную терапию, на четвертый час от поступления по ЭКГ-монитору тахи-брадиаритмия, переходящая в идиовентрикулярный ритм, асистолия. Реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована смерть.

Сформулирован заключительный диагноз:

Основное заболевание. Сахарный диабет 2-го типа, тяжелое течение, декомпенсация с множественными осложнениями. Генерализованный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов сердца (атеросклеротический кардиосклероз, артериальная гипертония), мозга (дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст.), почек.

Осложнения. Прогрессирующая сердечно-легочная, печеночно-почечная недостаточность. НК 2Б, ХПН 2 ст. Застойная пневмония двухст оронняя, ТЭЛА.

Сопутствующие заболевания. Ожирение смешанного генеза. Хронический пиелонефрит, вне обострения.

При патологоанатомическом исследовании: перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Трахея, главные и долевые бронхи проходимы, слизистая оболочка их красная, покрыта желтой густой жидкостью. Легкие тестоватой консистенции, свободно выделяются из плевральных полостей, масса правого легкого 733 г, левого – 690 г. Ткань легких темно-пурпурно-фиолетового цвета, в I, II, IV, VI, X сегментах, преимущественно справа, определяются участки красного цвета размерами до 1,5×1,0 см, поверхность разреза влажная, с нее выделяется обильная светлая пенистая жидкость.

Сердце массой 502 г, размерами 12,0×10,0×7,0 см. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Полости сердца расширены; в правых предсердии, желудочке находятся эластичные свертки крови. Миокард светлокоричневого цвета, дряблой консистенции, в области задней стенки единичные фокусы светло-желтой ткани размером до 0,2×0,3 см. Толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,4 см. Периметр левого предсердно-желудочкового отверстия – 11 см, правого – 12 см; периметр клапана аорты – 7,0, легочного ствола – 8,0 см. Створки аортального клапана белесоватожелтого цвета, эластичные. Створки митрального и трикуспидального клапанов белесовато-серого цвета, гладкие. По периметру левого предсердножелудочкового отверстия субэндокардиальный участок темно-серого цвета 1,0×4,5 см. Коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке кровоизлияния типа гематомы (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда тромбирован на участке длиной 2,5 см. В задней стенке левого желудочка определяется зона миокарда с неравномерным кровенаполнением, очагами бледно-пурпурного цвета до 2,0×0,5 см. Аорта уплотненной консистенции, интима ее серо-желтого цвета, с наличием атеросклеротических бляшек с кровоизлияниями. Печень дряблой консистенции, 31,0×26,0×12,0 см, массой 3300 г; поверхность печени гладкая, передний край закруглен; на разрезе ткань печени однородная, пурпурножелтого цвета. Поджелудочная железа 20,0×3,0×1,5 см, плотная, крупнобугристая, с прослойками жировой ткани; сосуды ее полнокровные.

При гистологическом исследовании: в сердце сосуды микроциркуляции полнокровны, отмечается периваскулярный и интерстициальный отек. В стенках коронарных артерий участки дистрофического обызвествления, местами просветы их стенозированы. В околососудистой ткани склероз, липоматоз, диапедезные кровоизлияния. Под эндокардом очаги кровоизлияний. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Гомогенизация отдельных кардиомиоцитов с исчезновением поперечной исчерченности.

Легкие: эпителий бронхов десквамирован, в слизистой оболочке их расширенные капилляры, периваскулярная лимфолейкоцитарная инфильтрация. Сосуды микроциркуляторного русла расширены, интерстициальный и альвеолярный отек. Межальвеолярные перегородки местами содержат очаги обызвествления. В альвеолах слабо-эозинофильная жидкость, скопления лимфоцитов, макрофагов, единичные нейтрофилы.

Поджелудочная железа: внутри долек выраженный склероз, липоматоз. Определяются фокусы паренхимы с регенераторными изменениями; немногочисленные островки Лангерганса, артериолы гиалинизированные, в периваскулярной ткани кровоизлияния.

Печень: во всех полях зрения выраженный макро-, микровезикулярный стеатоз. Портальные тракты склерозированные, умеренно инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами, местами в стенках кровеносных сосудов очаги обызвествления. Перивенулярно расположенные гепатоциты имеют признаки некротических изменений.

Результаты аутопсии, данные прижизненных лабораторно-инструментальных исследований приводят к патологоанатомическому диагнозу:

Комбинированное основное заболевание: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; тромбоз и кровоизлияния в стенку огибающей ветви левой венечной артерии. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2 степень, III стадия, стеноз до 50 %). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I21.0).

Фоновое заболевание: сахарный диабет 2 типа (склероз и липоматоз поджелудочной железы), стадия декомпенсации (глюкоза крови 31,3 ммоль/л). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3 степень, III стадия), артерий головного мозга (2 степень, II стадия, стеноз до 25 %), диабетический нефроангиосклероз. Хроническая печеночно-почечная недостаточность (мочевина 32,9 ммоль/л, креатинин 242,1 ммоль/л; АлАТ 160 ед/л, АсАТ 215,9 ед/л).

Осложнения: отек легких, отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: острый геморрагический гастрит. Состояние после мастэктомии справа; метастатическое обызвествление печени, легких, коронарных сосудов сердца. Хронический обструктивный бронхит. Хронический калькулезный холецистит, вне обострения.

Сахарный диабет связан с высоким риском атеротромботических событий, острая гипергликемия увеличивает свертываемость кро ви и приводит к прокоагулянтному состоянию. Премортальный биохимический анализ крови выявил уровень гликемии 31,3 ммоль/л. При аутопсии коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз сосуда до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке гематома (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда заполнен обтурирующими тромботическими массами на участке длиной 2,5 см. Таким образом, лабораторные данные и результаты посмертного исследования подтвердили осложненное течение атеросклероза в форме тромбоза и кровоизлияния в стенку коронарной артерии и эпикардиальную клетчатку.

Рис. 1. Огибающая ветвь левой венечной артерии с обызвествлением, кровоизлиянием

Разрывы венечных артерий представляют объективную сложность для клинической диагностики, поскольку молниеносно развиваются гемоперикард и фатальное нарушение сократительной функции сердца. Описаны случаи благоприятного исхода спонтанных разрывов венечных артерий с использованием селективной коронарографии, эхокардиографии и последующей перевязкой кровоточащего сосуда в комбинации с аортокоронарным шунтированием. При аутопсии перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Огибающая ветвь левой коронарной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета размерами 2,5×1,0×1,0 см, в прилегающей клетчатке гематома. На момент госпитализации тоны сердца приглушены, ЧСС 130 в минуту, артериальное давление составило 80/40 мм рт.ст. Премортальный период характеризовался низкими показателями гемодинамики, распространенный атеросклероз коронарных сосудов в стадии кальциноза может быть связан с повреждением сосудистой стенки и кровоизлияниями.

По данным Charaschaisri W. и соавт., даже малое субэндокардиальное кровоизлияние влияет на сердечную функцию и может быть вовлечено в танатогенез, была показана тенденция к повышению частоты субэндокардиальных кровоизлияний в случаях длительной реанимации и повышенного использования адреналина. В представляемом случае, несмотря на проводимое лечение, уровень артериального давления оставался низким, далее зарегистрирована остановка кровообращения, начаты реанимационные мероприятия с введением адреналина 2,0 мл (дробно), в ходе которых на короткое время удалось восстановить гемодинамически неэффективный ритм с ЧСС 38–40 в минуту. Затем вновь ухудшение: на ЭКГ мониторе асистолия; продолжен непрямой массаж сердца, введен адреналин по 1,0 мл троекратно, атропин по 1,0 мл троекратно, преднизолон 120 мг, сода, продолжена инфузия допамина. Восстановить сердечную деятельность не удалось.

Адреналин обладает большим сродством к β-адренорецепторам, существенно изменяя сопротивление сердечных кровеносных сосудов. Использование адреналина могло способствовать расширению сосудов, окружающих венечные артерии, и кровоизлиянию в эпикардиальную клетчатку. Для оценки давности (момента) кровоизлияния в стенку венечного сосуда и окружающую ткань в описываемом случае необходимо дальнейшее исследование.

В данном наблюдении найденный острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка с тромбозом и кровоизлияниями огибающей ветви левой венечной артерии, гематомой эпикардиальной клетчатки явился морфологическим субстратом развившейся острой левожелудочковой недостаточности – непосредственной причиной смерти. Особенности случая заключаются в выраженной деструкции сосудистой стенки, обширном кальцинозе, кровоизлиянии в эпикардиальную клетчатку на протяженном участке венечной артерии.

Литература:

1. Азаров, А. А. Факторы, влияющие на результаты коронарного стентирования у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: дис. … канд. мед. наук. : 14.01.05. – Кемерово, 2011. – С. 14.
2. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А.О. Шевченко и др. – М.: Реафарм, 2005. – С. 57.
3. Митрофанова, Л. Б. Ишемическая болезнь сердца (рабочие стандарты патологоанатомического исследования) / Л. Б. Митрофанова, Х. К. Аминева. – М., 2007. – С. 6. – (Б-ка патологоанатома; Вып. 84).
4. Hyperglycemia: a prothrombotic factor? / B. A. Lemkes, J. Hermanides, J. H. Devries et al. // J Thromb Haemost. – 2010. – Vol. 8. – P. 1663–1669.
5. Spontaneous rupture of right coronary artery / A. Hansch, S. Betge, A. Pfeil et al. // Circulation. – 2010. – Vol. 121. – P. 2692–2693.

Лечение и профилактика тромбоза артерий

Артериальные тромбозы не менее опасны, чем венозные, поскольку в результате формирования сгустка крови и его отрыва может произойти эмболия.

Это состояние, при котором тромб перемещается по кровеносной сети от одного органа к другому, и невозможно предугадать, куда он направится. В некоторых случаях удается избежать негативных последствий, если сгусток закупоривает такой сосуд, рядом с которым находятся обходные пути для кровотока (коллатеральные сосуды). Однако в большинстве случаев прогноз для пациентов неблагоприятный.

В артерии чаще всего образуется белый тромб, который состоит из тромбоцитов.

Причины появления

Если врач будет знать причину заболевания, то сможет назначить адекватное лечение, направленное на устранение первичной патологии, а не только ее следствия или симптомов.

Пациенту также будет полезно узнать, почему он подвергся этой патологии, чтобы обезопасить себя в дальнейшем. К причинам артериального тромбоза относится множество факторов, но все их можно разделить на три большие группы:

1. Повреждение сосудистой стенки. При нарушении целостности внутренней поверхности она становится шероховатой, в результате чего клетки крови «приклеиваются» к ней, наслаиваясь друг на друга. Повреждение может быть как механическим, так и аллергическим или инфекционным.
2. Нарушение степени свертываемости крови. В простонародье это явление называют «густая кровь». Для каждого человека характерна своя степень свертываемости, и чем она выше, тем больше вероятность тромбообразования.
3. Нарушение кровообращения в целом. Процесс циркуляции крови может быть нарушен по различным аспектам, но чаще всего речь идет о замедлении скорости. При этом в некоторых участках кровеносных сосудов образуются застои, поскольку не создается достаточного давления для проталкивания всего объема крови по ветви.

Нередко артериальный тромбоз является следствием, или, по-другому, осложнением атеросклероза. Это хроническое системное заболевание, поражающее многие крупные и средние артерии. На их внутренней поверхности откладываются жиры и холестерин, в результате чего сосуды теряют эластичность и постепенно сужают свой просвет, что является предрасполагающим фактором для развития тромба.

Характерные симптомы

Симптомы тромбоза зависят от места локализации кровяного сгустка, но можно выделить и общие проявления, характерные для поражения любой артерии. У всех пациентов в той или иной степени возникает чувство онемение рук или ног в зависимости от расположения тромба. Это происходит из-за локального или общего нарушения кровообращения. По этой же причине конечность может быть холодной на ощупь.

Практически у каждого человека с артериальным тромбозом возникает боль, берущая начало в одной области и распространяющаяся на прилежащие в виде пульсации. Дискомфорт усиливается при физических нагрузках, ходьбе, движениях конечностями и при надавливании на область локализации кровяного сгустка.

Общее состояние пациента ухудшается редко, в большинстве случаев пациент ощущает лишь слабость и быструю утомляемость.

При наличии перечисленных симптомов нужно обратиться к терапевту, который после проведения обследования направит к нужному специалисту.

Лечение артериального тромбоза

При возникновении тромбоза категорически запрещается заниматься самолечением, в особенности народными средствами. Это может привести не только к потере времени, которое могло быть потрачено на подходящую терапию, но и к ухудшению состояния пациента, вплоть до летального исхода.

Патологию лечит сосудистый хирург. Острый артериальный тромбоз необходимо лечить в стационаре, где пациент будет находиться под постоянным контролем.

Лечение может быть как медикаментозным, так и оперативным. Консервативная терапия подходит только для лечения заболевания на начальных стадиях, когда тромб еще не достиг критических размеров и не мигрирует по кровеносной сети. Схема лечения подбирается индивидуально в каждом конкретном случае на основании особенностей пациента, степени заболевания и его тяжести.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты, разжижающие кровь, расщепляющие кровяные сгустки и тонизирующие сосудистые стенки, эти средства считаются основой терапевтической схемы.

Помимо этого, применяются лекарства для снятия симптомов – нестероидные противовоспалительные средства, спазмолитики и т. д. Также врач может назначить иммуномодуляторы для восстановления естественно защиты организма от вредных факторов окружающей среды, а также витаминно-минеральные комплексы.

Тромб в артерии может быть удален посредством операции, при этом могут применяться как открытые методики, так и эндоскопические. Хирургическое вмешательство назначается на поздних стадиях развития заболевания или при неэффективности консервативной терапии. Методику, по которой будет проводиться операция, определяет лечащий врач.

На сегодняшний день риск врачебных ошибок при проведении операций по удалению тромба сведен к минимуму. Опасность подстерегает только на стадии восстановления нормального кровотока, когда может резко упасть артериальное давление. Однако даже в этом случае мастерство хирургов и оборудование позволяют восстановить удовлетворительное состояние пациента.

Поскольку это хирургическое вмешательство достаточно серьезное, пациенту потребуется провести в стационаре в среднем 7-10 дней. За этот период врач будет регулярно наблюдать динамику состояния и при необходимости назначать корректирующие меры по устранению осложнений.

После выписки из больницы пациенту нужно соблюдать рекомендации врача и не подвергаться тяжелым нагрузкам в индивидуально установленный срок. Помимо этого, потребуется курс приема медикаментозных средств, разжижающих кровь и восстанавливающих нормальное кровообращение. Также врач может посоветовать специализированную гимнастику и прохождение физиопроцедур.

На протяжении нескольких лет потребуется регулярное посещение сосудистого хирурга для предотвращения рецидивов.

Основые профилактики

Артериальные тромбозы и эмболии легче предотвратить, чем впоследствии лечить, поэтому профилактике патологий отводят особое место. Она будет полезна не только тем, кто ранее избавился от этого заболевания, но и тем людям, который находятся в группе риска и склонны к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Закупорка сосудов тромбами чаще всего происходит в летний период, поскольку из-за жаркой погоды происходит обезвоживание организма. По этой причине следует употреблять больше полезной жидкости, при этом для каждого человека существует своя норма, которую можно определить, основываясь на наличии тех или иных заболеваний.

Основные силы нужно бросить на корректировку образа жизни. Желательно скорректировать свой рацион, а именно снизить количество потребляемых жиров и холестерина, которые повышают вероятность закупорки сосудов.

Также рекомендуется отдать предпочтение активным видам отдыха, как минимум нужно совершать пешие прогулки в течение 30-60 минут в день.

Для предотвращения тромбоза нужно отказаться от ношения тесной синтетической одежды и обуви на высоком каблуке. Еще одной профилактической мерой является прием лекарств, которые назначаются лечащим врачом.

Тромбоз коронарных артерий. Виды тромбозов сердца. Симптомы и лечение коронарного тромбоза

Сердце расположено в окружении трех основных коронарных артерий, которые снабжают его кровью и кислородом. Если в одной из этих артерий образуется тромб (сгусток крови), кровоснабжение этой области сердечной мышцы замедляется, а позднее блокируется. Такое состояние называют сердечным приступом или коронарным тромбозом, который вызывает инфаркт миокарда. Однако коронарный тромбоз может представлять собой и следствие инфаркта миокарда, это заболевание нередко приводит к повторному инфаркту.

Если тромб не растворить при помощи необходимых лекарств или хирургических процедур, участки сердечной мышцы (миокарда) не получают необходимое количество кислорода, следовательно, начинается некроз тканей. Целью лечения как инфаркта миокарда, так и его осложнений, является максимальное сохранение тканей миокарда и минимизация некротических поражений.

Как образуется тромбоз коронарных артерий. Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Рисунок 1. Коронарный тромбоз

Холестериновые отложения накапливаются на стенках артерий и сосудов, сначала в виде бляшек — небольших белых пятен округлой формы, а позднее в виде плотного белого жирового налета с кальциевыми вкраплениями. Эти бляшки и холестериновый слой с возрастом лишь утолщаются и уплотняются, особенно если человек не хочет вносить изменений в свой рацион и режим питания. В пожилом возрасте риск инсультов и инфарктов значительно возрастает, в первую очередь из-за растяжения стенок сосудов и высокой вероятности отсоединения бляшки или тромба. Химические вещества, выбрасываемые в кровь, направлены прежде всего на процесс заживления и восстановления сосудов, однако под воздействием этих веществ кровеносный сосуд становится липким.

В конце концов сужение коронарной артерии вызывает блокирование кровеносных сосудов, передающих кровь к сердцу, особенно в результате спазмов, вызванных стрессами, перепадами давления. В некоторых случаях тромбы полностью блокируют приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.

Если блокируется кровеносный сосуд в мозгу, возникает ишемический инсульт. Предпосылками к нему являются такие симптомы: артериальная гипертензия, геморрагический инсульт.

Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. Это заболевание выражается в накоплении холестериновых (жировых) и кальциевых бляшек на стенках артерий. С течением времени артерии становятся более узкими и твердыми, их эластичность понижается, а кровь проходит сквозь них медленнее. Жировые бляшки могут вызвать разрыв артерий, в результате чего кровь сворачивается около места разрыва. Если кровь не может пройти в месте образования тромба, начинается отмирание тканей. Разрыв атеросклеротической бляшки является наиболее распространенной причиной сердечного приступа.

Дополнительными факторами риска являются следующие состояния и привычки:

• курение;
• дефицит физических упражнений;
• большой избыточный вес;
• стрессовые ситуации (хронические);
• семейная история атеросклероза;
• высокий уровень холестерина;
• высокое кровяное давление;
• диабет 1 или 2 типа.

Виды тромбозов сердца (желудочка, предсердия, ушка предсердия)

Тромбоз желудочка

Тромбоз левого желудочка — наиболее часто встречающийся вид тромбоза в левой стороне сердца. Является частным осложнением острого инфаркта миокарда, как правило, тромб прикрепляется к стенке желудочка. При его образовании многократно возрастает риск сердечной эмболии, при которой тромб, отрываясь от стенок желудочка, проходит в кровоток и блокирует кровеносный сосуд. Эта блокировка приводит к некрозу сердечных тканей или инсульту.

Тромбоз предсердия и ушка предсердия

Симптомы тромбоза коронарных артерий

Признаком того, что атеросклероз распространился на область коронарных артерий, является стенокардия, болевые ощущения в груди. Некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов до тех пор, пока не произойдет разрыв артерии бляшкой. После чего появляются такие симптомы:

• острая боль в груди, в особенности в левой части грудной клетки, эта боль распространяется вниз на левую руку, живот;
• боль может отзываться «эхом» в челюсти, ухе, желудке или правой руке;
• стягивающее ощущение вокруг горла;
• затрудненное дыхание;
• обмороки, головокружения, сопровождаемые головной болью.

Лечение коронарного тромбоза

Основным средством экстренной помощи при тромбозе любого типа является аспирин. В количестве 300 мг аспирин дается пациенту сразу по прибытии в больницу. Этот препарат предотвращает слипание тромбоцитов вокруг тромба, блокирующего артерии. Схема лечения определяется в зависимости от участка, заблокированного тромбом.

Распространенной процедурой является расширение артерии при помощи баллонной ангиопластики. При ишемической болезни сердца такая процедура так же проводится, но называется она чрескожным коронарным вмешательством. Проводится данная процедура исключительно в специализированных медицинских центрах при наличии соответствующего оборудования.

Тромболитические препараты показаны для рассасывания тромбов, в особенности при экстренной транспортировке пациента в больницу. Примерами тромболитических лекарственных препаратов являются альтеплаза и ретеплаза, они наиболее эффективны при использовании сразу после сердечного приступа или в первые часы после инсульта.

Хирургическое вмешательство при тромбозе заключается в разблокировании закупоренной артерии или восстановлении тока крови вокруг закупорки.

По материалам:
Dr Sabine Gill, Dr Steen Dalby Kristensen.
University of Southern California, 1520 San Pablo Street,
HCC2 Suite 4300, Los Angeles, CA 90033.
Yumiko Kanei, MD; Rajesh Janardhanan, MD;
John T. Fox, MD; Ramesh M. Gowda, MD.
© 2015 Bayer Pharma AG.
NHS Choices.
WebMD Medical Reference, by James Beckerman, MD, FACC.
By Steven Lome

Источники: http://www.forens-med.ru/book.php?id=1592, http://flebdoc.ru/tromb/arterialnyy-tromboz.html, http://www.medicinform.net/cardio/cardio_pop65.htm