Тромбоз нижневисочной ветви цвс левого глаза

Тромбоз нижней височной ветви цвс (рецидив)

Съездила два раза на лазер, спросила у врача, что нельзя делать после этого, но он ни чего не сказал, кроме как: тяжелого не поднимать.

Скажите пожалуйста подробней, что нельзя делать после лазера?

И должен ли глаз мутно видеть даже после лазерного лечения?

1) Когда был тромбоз (снизилось зрение)?
2) Чем и как лечили сразу после снижения зрения?
3) Что делали лазером?

По возможности выложите заключения врачей

Как случился тромбоз, через 4-6 дней поехали на лазерное лечение, как объяснили, они прожигали скопившуюся кровь(рассасывали). Это было в мае. Вроде бы нормализовалось после этого.

Сейчас вот, повторно рассасывали. 28 и 29 числа(2 дня подряд)

В первый раз назначили капли: эмоксипин капли, и укол эмоксипин. И таблетки Докси Хем

Сейчас назначили:эмоксипин капли, Вессел Дуэ ф — укол и таблетки.

Заключение врача окулиста:
Тромбоз нижней височной ветви цвс(рецидив) орпигнеоности(вот как вижу так пишу, непонятно написали) сосудов сетчатки

А это выписка из института глазных болезней, там где делали лазером:
Диагноз:
ОД Исход ретинального кровоизлияния
OU Гипертоническая ангиоретинопатия

Проведено лечение: лазерная коагуляция сетчатки, гемобарраж
Объективно: Спокоен. Отделяемого Нет, Роговица прозрачная. передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Зрачок круглый. Хрусталик — начальное помутнение.
Глазное дно — ДЗН бледно-розовый, границы четкие, артерии сужены, склерозированы, вены расширены, сетчатка без особенностей, макула без особенностей.

Рекомендовано:
1)наблюдение у окулиста
2)режим зрительных нагрузок(это как?)
3) режим физических нагрузок(это как?)

Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей

Эпидемиология

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

Схема поэтапного ведения пациентов

Классификация

Клинические признаки и симптомы

Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено. При офтальмоскопическом исследовании отмечаются расширенные, извитые вены неравномерного калибра, единичные мелкие штрихообразные и точечные кровоизлияния. В макулярной области формируется отек, который может иметь ремиттирующий характер.

При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать. Острота зрения колеблется от счета пальцев до 1,0. При офтальмоскопическом исследовании в области пораженных сосудистых аркад выявляются интраретинальные кровоизлияния в слое нервных волокон, очаги «мягкого экссудата» и отек сетчатки.

Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата». Острота зрения редко бывает выше 0,05.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Дифференциальный диагноз

Общие принципы лечения

Принципы лечения:

• восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
• снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
• устранение или ослабление действия этиологического фактора;
• коррекция метаболических нарушений;
• профилактика осложнений.

При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

Претромбоз

Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Тромбоз вен сетчатки

Лечение направлено на восстановление кровотока, улучшение микроциркуляции и устранение метаболических нарушений.

ЛС выбора:
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000—2000 ЕД) 1—2 р/сут, 10—12 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10—15 сут
+
Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 в/в капельно 200 мл 1 р/2сут, 4—7 введений или
Повидон/натрия хлорид/калия хлорид/кальция хлорид/магния хлорид/натрия гидрокарбонат в/в капельно 200—400 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Фуросемид в/в капельно 1 —2 мл 1 р/2сут, 4—7 введений
+
Дексаметазон в/в капельно 4—8 мг 1 р/2сут, 4—7 введений.

Альтернативные ЛС:
Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/декстран, средняя молекулярная масса 30 000—40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—12 сут или
Дексаметазон 2 мг/мпетилэтилпиридинол, 1% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут, 10—15 сут
+
Сулодексид в/м 600 ЛЕ 1 р/сут, 15—20 сут
+
Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут или
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Затем через 1 ч:
Стрептокиназа парабульбарно 25—50 тыс. ЕД в 0,5 мл натрия хлорида изотонического р-ра однократно
+
Дексаметазон парабульбарно 2 мг однократно.

Со следующих суток:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 4—5 сут
+
Гепарин натрий парабульбарно 500—750 ЕД 1 р/сут, 4—5 сут.

При хорошей переносимости стрептокиназы число введений можно увеличить до 4—5. Повторная инъекция проводится спустя не более 3 сут после первого введения.

При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или секторальную лазерную коагуляцию сетчатки.
Барьерная (отграничивающая) лазерная коагуляция на этой стадии показана при прогрессе макулярного отека (создается дугообразный барьер из нескольких рядов коагулятов, отграничивающих макулу от пораженной вены).

Из других методов лечения можно остановиться на ультрафиолетовом облучении крови (мощность ртутной бактерицидной лампы составляет 8 Вт, длина волны — 254 нм, скорость движения крови через облучаемую кювету — 10— 20 мл/мин, длительность процедуры — от 10 до 20 мин. Курс лечения состоит из 2—5 процедур, которые проводят 1 р/2 сут.

Посттромботическая ретинопатия

Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

ЛС выбора:
Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут
+
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут
+
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес
+
Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

Альтернативные ЛС:
Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения
+
Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

Оценка эффективности лечения

Осложнения и побочные эффекты лечения

Ошибки и необоснованные назначения

Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

Быстроразвивающийся тромбоз центральной вены сетчатки: методы диагностики, терапии и прогноз

Закупорка центральной вены сетчатой оболочки глаза тромбом считается сосудистой катастрофой. Это заболевание непрерывно прогрессирует и приводит к потере зрения. Чаще всего страдает верхневисочная ветвь, двусторонние поражения бывают при диабетической, гипертонический или атеросклеротической ретинопатии. Для лечения вводят препараты внутривенно и местно, может быть назначена коагуляция лазером.

Читайте в этой статье

Причины тромбоза центральной вены сетчатки

Примерно половина случаев тромбоза венозных сосудов сетчатой оболочки вызваны высоким давлением. Это может быть как системная артериальная гипертония, так и повышение тонуса непосредственно глазных артерий. При сдавлении вены плотной артерией в области их перекреста или на уровне волокон глазного нерва движение крови нарушается.

Линейный кровоток меняется на турбулентный (с завихрениями), скорость потока снижается. Эти факторы и повреждение внутреннего слоя центральной вены создают идеальные условия для образования кровяного сгустка.

Застой крови в венах стимулирует дальнейший рост давления в капиллярной сети, жидкая часть крови переходит в околососудистое пространство. Появившийся отек еще больше сдавливает капилляры, нарушает отток жидкости и препятствует питанию сетчатой оболочки глаза.

Венозный тромбоз может быть следствием глазных патологий:

• высокое внутриглазное давление;
• глаукома открытоугольного типа;
• орбитальная опухоль;
• отек глазного нерва;
• воспаление вен (флебит).

Закупорка центральной вены нередко диагностируется у пациентов, страдающих тиреотоксикозом, сахарным диабетом, болезнью Бехчета, тромбофилией врожденного и приобретенного характера, повышенной вязкостью крови.

А здесь подробнее об атеросклерозе сетчатки.

Симптомы поражения ветви и всей вены

Заболевание начинается внезапно. При отсутствии болевого синдрома, на фоне полного благополучия резко падает острота зрения. Этот процесс длится от 2 — 3 часов до 1 — 2 суток. Степень нарушения зрения может быть умеренной, выраженной, а также полной. Обычно поражается один глаз, но при фоновых ангиопатиях (диабет, гипертония, атеросклероз) появляются и двусторонние формы тромбоза.

Тромбоз центральной вены сетчатки

У некоторых больных предвестниками патологии бывают тупые боли в глазном яблоке, периоды нечеткого видения предметов или искажение их контуров, затуманивание или пелена, темное пятно. Если тромб перекрывает не всю вену, а ее ветвь (чаще верхневисочную), то страдает определенный сектор или половина зрительного поля.

В зависимости от тяжести поражения выделены несколько клинических форм болезни. По нарастанию нарушений зрения они расположены таким образом:

1. Закупорка ветви третьего порядка (сниженный кровоток охватывает зону, равную по размеру 2 дискам глазного нерва).
2. Тромбоз венозной ветви второго порядка (размеры нарушений равны площади 2 — 5 дисков).
3. Окклюзия ветви первого порядка (область более 5 дисков зрительного нерва).
4. Гемицентральный тромбоз (половина сетчатой оболочки).
5. Неполная закупорка центральной вены.
6. Ишемическая полная окклюзия с площадью нарушенного кровообращения, превышающей суммарно размер более 10 дисков зрительного нерва.

Возможные осложнения

Если закупорка неполная или только части сетчатой оболочки, то зрение постепенно улучшается. При полном прекращении движения крови по центральной вене возникают:

• глаукома с разрастанием сосудов (неоваскулярная);
• повторяющиеся кровоизлияния в стекловидное тело;
• отслоение сетчатой оболочки глаза;
• устойчивая к лечению слепота.

Методы диагностики

Для выявления закупорки центральной вены применяют методы диагностики, приведенные в таблице:

Лабораторная диагностика используется для определения причины тромбоза. Пациентам назначают анализы крови на содержание сахара, холестерина, свертывающей активности.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

В острой стадии заболевания показано стационарное лечение. Больным проводится интенсивная терапия для нормализации оттока крови, рассасывания гематомы, улучшения питания сетчатой оболочки. Для этого назначают:

• тромболитики (Фибринолизин, Урокиназу) в виде уколов под конъюнктиву, за глазное яблоко, в стекловидное тело;
• глазные капли, понижающие внутриглазное давление (Офтан тимолол, Бетоптик);
• антиагреганты (Аспирин, Плавикс);
• средства для защиты оболочек сосудов (Вессел Дуэ Ф, Эндотелон);
• антиоксиданты (Эмоксипин, Тиогамма, Мексидол);
• мочегонные (Диакарб, Лазикс);
• препараты для улучшения микроциркуляции (Агапурин, Кавинтон);
• медикаменты, тормозящие рост новых сосудов (Луцентис, Эйлеа).

Недостаточная эффективность медикаментов, развитие отека центра сетчатки (макулы), разрастание новых сосудов считают показаниями для применения лазерной коагуляции. Она распространяется на всю сетчатую оболочку, сектор или проводится для профилактики (точечная). При наличии кровоизлияния, которое не удалось ликвидировать, больным рекомендуется витрэктомия (удаление стекловидного тела).

Для профилактики рецидива пациентов после перенесенного тромбоза наблюдает офтальмолог не реже одного раза в месяц на протяжении полугода. Контролируют состояние остроты зрения, глазного дна, давление внутри глаза. При необходимости врач назначает повторные курсы рассасывающей терапии, применяют антиагреганты.

А здесь подробнее о посттравматической ретинопатии.

При закупорке центральной вены сетчатой оболочки может внезапно развиваться частичная или полная утрата зрения. Это заболевание возникает при системных заболеваниях (гипертония, диабет, тромбофилия, атеросклероз) и при местной патологии (глаукома, отек, опухоль).

Для диагностики показано полное офтальмологическое обследование. Острая стадия лечится в стационарных условиях внутривенными и внутриглазными инъекциями, при необходимости проводится лазерная коагуляция. После выписки пациент находится на учете у офтальмолога не менее полугода, ему рекомендуется противорецидивная терапия.

Полезное видео

Смотрите на видео о тромбозе центральной вены сетчатки:

Возникает посттромботическая ретинопатия как результат закупорки сосудов глаза. Она бывает с макулярным отеком, что усугубляет ситуацию. Требуется комплексное лечение.

Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.

Встречается отслоение сетчатки глаза преимущественно у людей пожилого возраста. Признаки — мушки, пятна, выпадение частей вида. Грозит патология слепотой, поэтому лечение должно быть начато немедленно. Это могут быть уколы, мази, операция, а также народная медицина.

Возникает атеросклероз сетчатки из-за холестериновых отложений или прочих неблагоприятных изменений в сосудах глаз. Лечение комплексное — медикаменты, витамины, лазерная коагуляция. Не помешают и народные методы.

Болезнь ангиопатия сетчатки глаза или обоих глаз — серьезная патология, которая возникает как результат других заболеваний. Чаще всего гипертонии или диабета. Какие симптомы у ангиопатии сетчатки, сосудов, глазного дна? Как лечить ангиопатию?

Проводится фотокоагуляция сосудов несколькими способами в зависимости от оборудования (инфракрасное, лазерное), а также проблемной зоны — геморроидальных узлов, сетчатки, сосудов на лице, ногах.

Появляется фоновая ретинопатия у взрослых и детей. Она может быть с ретинальными сосудистыми изменениями, особенно у детей до года. Если своевременно не начать лечение, можно потерять зрение.

Из-за ряда заболеваний, даже из-за сутулости может развиться подключичный тромбоз. Причины его появления в артерии, вене очень разнообразны. Симптомы проявляются посинением, болью. Острая форма требует незамедлительного лечения.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка зачастую становится последствием другого, основного заболевания. Она поддается лечению совместно с основной патологией.

Источники: http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=4885, http://medbe.ru/materials/lekarstva-v-oftalmologii/tromboz-tsentralnoy-veny-setchatki-i-ee-vetvey/, http://cardiobook.ru/tromboz-centralnoj-veny-setchatki/