Тромбоз пещеристого синуса патогенез

Тромбоз кавернозного синуса: симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз кавернозного синуса представляет собой закупорку тромбом пещеристой пазухи, которая расположена в основании черепа по обеим сторонам турецкого седла.

Функция кавернозного синуса заключается в венозном оттоке от области глазниц и мозга, а также регулирование мозгового кровообращения.

Такая патология встречается достаточно редко, но может вызвать тяжелые последствия. Также нечасто встречается тромбоз сигмовидного и поперечного синуса.

Причины заболевания

Тромбоз кавернозного синуса может образоваться в силу разных причин. К нему предрасполагают:

• инфекционные заболевания, протекающие в острой форме в области гайморовых пазух, ушей, зубов и носоглотки;
• наличие травм черепа;
• заболевания аутоиммунной природы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• патологические процессы гемостаза, которые сопровождаются повышенным образованием тромбов (наличием полицетемии);
• заболевания сосудов и сердца (ишемическое поражение сердца, нарушение ритма сердца и др.);
• наличие сахарного диабета;
• аборт;
• период после рождения ребенка.

Образование тромбов имеет инфекционную и неинфекционную природу. В настоящее время в большей степени отмечается неинфекционное происхождение. Это связано с частым употреблением антибиотиков, предупреждающих тяжелые осложнения. В этом случае принято говорить об идиопатической форме венозного тромбоза.

Симптоматика заболевания

Каковы проявления такого заболевания, как тромбоз кавернозного синуса? Клиника его достаточно сложна. Порой недуг бывает трудно распознать на начальных стадиях, так как симптомы носят стертый характер и зачастую схожи с признаками других болезней.

Среди основных показателей заболевания следует выделить:

• наличие интенсивных головных болей;
• появление тошноты и рвоты;
• потерю и спутанность сознания;
• развитие комы;
• возникновение судорог.
• болевые ощущения в области шеи при сгибании по направлению вперед;
• повышение температуры тела;
• наличие экзофтальма (выпячивание глазного яблока вперед с последующим смещением в сторону).
• развитие офтальмоплегии (паралича глазных мышц при поражении нервов, регулирующих движение глаз);
• появление отечности в области зрительного нерва и век;
• снижение зрения;
• диплопию;
• болевые ощущения и синюшность глазниц, лба и основания носа;
• потерю чувствительности лицевых нервов;
• тромбофлебит лицевых вен.

Тромбоз кавернозного синуса характеризуется наличием субфебрильной температуры, астенией, чувством ломоты в области мышц и суставов. В случае образования тромбов неинфекционном природы такие симптомы могут не проявляться.

Общемозговая симптоматика проявляются менингиальными симптомами. При развитии болезни возрастает порог судорожности. В особо тяжелых случаях пациент может впасть в кому.

Появление побочных симптомов спровоцировано оттоком ликвора, повышением внутричерепного давления, нарастанием отечности мозга, что в конечном счете может привести к смерти пациента.

Диагностирование

Как выявляется тромбоз кавернозного синуса? Диагностика строится на различных способах обследования. Также во внимание принимаются жалобы пациента и анамнез.

Мигрень, к примеру, обладает рядом особенностей:

• Начинается остро и постепенно приобретает хроническую форму. Боль становится устойчивой к обезболивающим средствам.
• Болевые ощущения усиливаются при физической нагрузке и в лежачем положении. Такое проявление головной боли говорит о том, что у человека тромбоз перистого синуса.
• При надавливании на точки Гринштейна пациент жалуется на боль. Появляется отечность глазниц и выпячивание глазного яблока.

Всем пациентам с подобной симптоматикой неврологической природы требуется посещение кабинета офтальмолога.

На глазном дне можно наблюдать наличие извитости сосудов, отечность диска зрительного нерва.

Из методов лабораторных исследований для постановки диагноза применяется:

• общий анализ крови.
• сбор крови на посев на стерильность.
• проведение коагулограммы,
• определение показателя D-димера,
• анализ спинномозговой жидкости.

Такие обследования дают возможность выявить инфекционное поражение, а также нарушения в системе гемостаза.

Из исследований инструментальным методом следует отметить:

Основы терапии

Тромбоз кавернозного синуса, так же как и сигмовидного и поперечного, требует общих подходов при лечении. Терапия может быть консервативной и хирургической. Последняя мера показана при запущенном состоянии болезни.

Методы консервативного лечения

Как купируется тромбоз кавернозного синуса? Лечение консервативными методами преследует ряд задач:

• дезинтоксикацию;
• борьбу с образованием тромбов;
• устранение отечности головного мозга;
• купирование инфекционного процесса;
• терапию нейропротекторами.

Дезинтоксикация и антибиотикотерапия применяется при наличии тромбоза инфекционного происхождения. Дезинтоксикация дает возможность ликвидировать и вывести токсические вещества. С этой целью используются инфузии изотоническим раствором натрия хлорида, «Реополиглюкином», «Гемодезом».

После взятия крови на посев назначаются антибиотики. По результатам анализа назначаются препараты с широким спектром действия. Параллельно могут быть назначены антибиотики для купирования анаэробной инфекции («Метронидазол»).

Для восстановления нормального кровобращения следует устранить тромб. С этой целью проводится терапия гепарином. Далее назначаются прямые антикоагулянты, которые принимаются на протяжении трех месяцев.

После курса пациентам рекомендован прием таких антиагрегантов, как «Аспирин», «Дипиридамол», «Клопидогрел».

В особо тяжелых случаях при развитии отечности головного мозга патологический процесс устраняется посредством диуретиков.

Терапия нейропротекторами назначается в период восстановления. Она проводится при помощи средств, способствующих расширению сосудов, а также нейрометаболических средств.

Оперативное вмешательство

Хирургическая операция показана в том случае, когда консервативные методы не принесли должного результата. К кавернозному синусу очень трудно найти подход из-за его анатомического расположения. Поэтому операция предполагает вскрытие пазух носа и санацию первичного инфекционного очага.

Возможные осложнения

Тромбоз кавернозного синуса (фото пациентов, страдающих данным недугом, представлено в этой статье) может привести к серьезнейшим осложнениям. Чем раньше были проведены диагностические процедуры и начата терапия, тем меньше вероятность осложнений.

Осложнения подразделяются на поздние и ранние.

Из поздних следует отметить:

• потерю остроты зрения;
• парез отводящего нерва;
• наличие птоза (опущение века);
• развитие арахноидита;
• гипопитуитаризм;
• анизокорию.

Зачастую тромбоз кавернозного синуса приводит пациента к:

• полной слепоте.
• инсульту (острое нарушение кровообращения в мозгу, которое зачастую провоцирует инвалидность и летальный исход);
• нарушению функциональности шишковидной железы, отвечающей за торможение выделения гормонов роста;
• замедлению процесса развития опухолей;
• нарушению полового развития и поведения.

Такие осложнения отмечаются примерно в трети случаев.

Профилактические меры

Во избежание заболевания подобным недугом следует соблюдать ряд профилактических мер, способствующих предупреждению развития патологии:

• своевременное лечение воспалительных процессов в организме;
• соблюдение здорового образа жизни;
• своевременное обращение к специалисту при заболеваниях, протекающих в хронической форме и сопровождающихся структурным изменением стенок сосудов и появлением повышенной вязкости крови.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания находится в прямой зависимости от своевременной диагностики и терапии. Чем раньше установлено наличие болезни и начато лечение, тем выше шансы на выздоровление.

Методы лечения, задействуемые современной медициной, позволили в значительной степени снизить порог смертности от данного заболевания. Показатель составляет 20 %. Примерно в 10 % случаев наблюдается повторное возникновение тромбоза в течение года после проведенной терапии.

Заключение

Тромбоз кавернозного синуса, симптомы которого были описаны в этой статье, является очень серьезным заболеванием. Недуг трудно поддается лечению.

В подавляющем большинстве случаев патология вызывает инвалидность пациента и нередко заканчивается летальным исходом. Поэтому так важно своевременное проведение диагностических процедур и лечения.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – закупорка тромбом пещеристой пазухи (кавернозного синуса), развивающаяся в результате распространения инфекционного процесса. Расположенный в основании черепа по бокам от турецкого седла, этот парный синус участвует в осуществлении венозного оттока от глазниц и мозга, а также регулирует внутричерепное кровообращение.

Содержание

Общие сведения

Тромбоз синусов является редкой (до 5% всех случаев тромбозов и около 0,5% случаев воспалительных процессов) цереброваскулярной патологией, которая часто заканчивается летальным исходом.

Характерные симптомы тромбоза кавернозного синуса были описаны впервые Н. И. Пироговым.

Заболевание встречается у людей любого возраста и пола.

В зависимости от причины, вызвавшей закупорку пещеристого синуса, выделяется тромбоз:

• септический — вызван инфекционными локальными и генерализованными причинами;
• асептический — вызван неинфекционными локальными и генерализованными причинами, способствующими тромбообразованию или повреждению сосудистой стенки.

В зависимости от количества пораженных синусов может быть односторонним и двусторонним.

Причины развития

К инфекционным причинам развития тромбоза пещеристого (кавернозного) синуса относят:

• Местную инфекцию (отит, орбитальный целлюлит, гайморит, синусит, стоматит, тонзиллит, фурункулез и др.).
• Внутричерепную инфекцию. Тромбоз может развиваться при наличии абсцесса, субдуральной эмпиемы, менингита.
• Бактериальную инфекцию, которая развивается при септицемии, туберкулезе, эндокардите.
• Вирусную инфекцию. Тромбоз возможен при кори, гепатите, герпетических заболеваниях, цитомегаловирусе, ВИЧ.
• Паразитарные заболевания, которые вызваны токсоплазмой, плазмодией (малярия), трихинеллой.
• Грибковые заболевания, вызванные грибами рода Aspergillus или дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans.

Неинфекционные причины тромбоза кавернозного синуса включают:

• травмы головы;
• нейрохирургические вмешательства, давшие осложнение;
• холестеатому, менингиому и другие опухоли;
• возникшую в результате компрессии или инфузионной терапии непроходимость внутренней яремной вены;
• осложнения, возникшие после люмбальной пункции или анестезии (спинальной или эпидуральной);
• любое хирургическое вмешательство, которое может сопровождаться или не сопровождаться тромбозом глубоких вен;
• прием оральных контрацептивов и другие гинекологические причины, изменяющие гормональный фон;
• сердечную недостаточность, аритмию, врожденные пороки;
• нефротический синдром;
• выраженное обезвоживание любого происхождения;
• наличие злокачественных новообразований;
• наследственную тромбофилию;
• нарушения свертываемости крови;
• возникающую при моноклональной гаммапатии повышенную вязкость крови;
• наличие язвенного колита, цирроза или болезни Крона;
• наличие васкулитов (включает системную красную волчанку, височный артериит, болезнь Бехчета, саркоидоз, гранулематоз Вегенера);
• прием глюкокортикостероидов, аминокапроновой кислоты или L-аспарагиназы.

Встречается также тромбоз кавернозного синуса с неизвестной этиологией.

Кровь от поверхностных слоев коры мозга и белого вещества по поверхностным венам поступает в крупные венозные синусы твердой мозговой оболочки, а затем в яремные вены.

В пещеристый синус кровь поступает через глазные вены, среднюю мозговую вену и сфеноидальный синус. Пещеристый синус активно воздействует на церебральное артериальное и венозное кровообращение, которое нарушается при образовании препятствующих кровотоку сгустков крови.

Образование тромба связано с повреждением стенки сосудов, замедлением кровотока и изменением состояния системы гемостаза. Повреждение стенок сосудов может возникать при травме, при воздействии инфекционного агента или под влиянием аутоиммунного процесса.

Соединительнотканные перемычки в просвете пещеристого синуса замедляют ток крови и таким образом способствуют образованию тромба в кавернозном синусе.

В области поврежденного сосуда развивается процесс клеточной адгезии (прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке) и объединения тромбоцитов в первичный тромбоцитарный тромб.

При тромбозе пещеристого синуса патологический процесс охватывает:

• расположенные в верхней части синуса блоковый и глазодвигательный нерв;
• расположенную в наружной части синуса верхнюю ветвь тройничного нерва;
• расположенную в заднем отделе синуса внутреннюю сонную артерию, периартериальное симпатическое сплетение, отводящий нерв.

Внутренняя стенка кавернозного синуса соприкасается с гипофизом и стенкой основной пазухи, а с внешней стороны рядом располагается гассеров узел. Межкавернозная пазуха и кавернозные синусы плотно соприкасаются, образуя круговой синус, поэтому инфекция быстро распространяется на противоположную сторону.

Чаще всего кавернозный синус тромбируется при воспалениях в лицевой области.

Признаки тромбоза кавернозного синуса отличаются разнообразием, поскольку зависят от:

• распространенности тромбоза;
• возраста больного;
• скорости, с которой происходит окклюзия вен;
• причин, вызвавших тромбоз.

Для тромбоза пещеристой пазухи характерно наличие:

• Головных болей давящего, распирающего или пульсирующего характера. Проявляется у 82% больных. Возможна тошнота и рвота.
• Отека диска зрительного нерва, синюшности кожи в области глаз, экзофтальма (глазное яблоко смещается вперед). На глазном дне наблюдаются застойные явления, присутствует покраснение конъюнктивы.
• Очагового неврологического дефицита, который проявляется в тотальной офтальмоплегии (глобальном параличе взора). Может наблюдаться также парез первой ветви тройничного нерва, парез отводящего нерва (односторонний или двусторонний), парез глазодвигательного и блокового нервов, синдром верхней глазной щели, в результате которых возникает птоз, наружная офтальмоплегия и утрата чувствительности в этой области.
• Повышенной температуры.

Возможны нарушения сознания, приступы судорог, кома и нарушения эндокринных функций, которые возникают при двустороннем поражении (кавернозные синусы образуют венозное кольцо, в котором расположен придаток мозга).

Диагностика

Диагноз основывается на:

• Данных анамнеза.
• Неврологическом, отоневрологическом, офтальмологическом и рентгенологическом обследовании, которое позволяет выявить органические неврологические симптомы поражения ЦНС и другие симптомы.
• Риноскопических данных и осмотре других ЛОР-органов с целью выявить источник инфекции.
• Анализе спинномозговой жидкости, который в 40 % случаев позволяет выявить повышенное давление цереброспинальной жидкости и отсутствие изменений в ее составе. Возможно также повышенное содержание белка (50 %), эритроцитов (67%), лейкоцитов (33%).
• Общем анализе крови, позволяющем выявить нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренную СОЭ.

Клинические данные подтверждаются данными нейровизуализационных исследований:

• КТ, позволяющей исключить состояния со сходной симптоматикой и выявить патологию венозного синуса. В 10-20 % случаев изображение КТ при наличии тромбоза не отклоняется от нормы.
• КТ- ангиографии, которая позволяет выявить уплотненность стенок синусов и мозжечкового намета, нарушения наполнения и венозного дренажа.
• МРТ, которая позволяет обнаружить замену сигнала нормального тока крови в пораженном синусе на патологический, зону инфаркта или ишемии в области пораженного синуса и вазогенный отек.

Тромбоз кавернозного синуса можно предположить по данным электроэнцефалографии, вентрикулографии, пневмоэнцефалографии и каротидной ангиографии.

Ультразвуковые методы для диагностики тромбоза синусов не применяются, поскольку полученные данные до конца не изучены.

Лечение тромбоза кавернозного синуса включает терапию, которая направлена на устранение причины заболевания, а также антитромботическое и симптоматическое лечение.

При лечении септического тромбоза основой терапии являются антибиотики широкого спектра действия и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

Поскольку возбудители — это чаще всего зеленящие стрептококки и грамположительные стафилококки, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения, цефалоспорины 4 поколения, бета-лактамные антибиотики или гликопептиды. Препараты пенициллиновой группы и аминогликозиды могут являться альтернативой цефалоспоринам.

При асептической форме тромбоза применяют антикоагулянты, позволяющие снизить риск летального исхода. Наиболее эффективным препаратом считается гепарин, который вводят внутривенно. Первоначальная доза составляет 3000 Ед, а последующие – от 25000 до 70000 Ед.

Оптимальный метод применения нефракционированного гепарина – непрерывная внутривенная инфузия.

При остром тромбозе применяют низкомолекулярные гепарины (надропарин и др.), отличающиеся слабой антикоагулянтной активностью и выраженным противотромботическим эффектом.

Для профилактики рецидивов на 3 месяца и более подключают оральные антикоагулянты (варфарин).
При отмене антикоагулянтов назначают дезагреганты, которые являются ингибиторами функции тромбоцитов, а также аспирин или дипиридамол.

Симптоматическая терапия заключается в нормализации внутричерепного давления, дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии, гипосенсибилизирующем лечении.

Тромбоз пещеристого синуса

Этиология и патогенез. Чаше возникает вторично на фоне изменения гемо-

динамики, свойств крови, реактивности организма.

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые веноз­ные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетча-

той кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоно- совых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагит­тальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнот­канные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной па­зухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых си­нуситах.

Клиническая характеристика. Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и

неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюн­

Рис. 3.44. Резко расширенные вены лица при риногенном тром бозе пещеристого синуса (наблю­дение Л.И. Кальштейна, 1976).

ктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных

мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих

с пещеристой пазухой отводящего, блоково-

го, глазодвигательного и тройничного нервов.

Иногда бывает тотальная двусторонняя оф­тальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряжен­ная, болезненная венозная сеть (рис. 3.44).

Общесептические признаки. Септический

симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфици­ровании и протеолизе тромбов на фоне ш- перкоагуляции и снижения фибриполитичес-

Мозговые симптомы обусловлены внутри­

черепной гипертензией и септикопиемией.

Основная жалоба больных — сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермит- тирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2—3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль- ных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального си- куса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менинге- альных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтро- филов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизо- цитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения око- лоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответству­ющего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септи- копиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных не­рвов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастати­ческие гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже голо­вы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяют­ся по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью по­ражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Диагностика. Трудность диагностики источника внутричерепного осложне­ния часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнару­жить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в по­лость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создают­ся условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного ос­ложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифферен­циальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудно­го возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стер­тостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставится на осно­вании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике — мозговая симптоматика, данные тщательного не­врологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологичес­кого исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (вы­явление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнце- фалографии, пневмоэниефалографии, вентрикулографии (выявление косвен­ных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томогра­фия позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непос­редственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, суб- арахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса моз­га, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функциональ­но важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложне­ний необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невро­патологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференци­руют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме опреде­ляется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокаль- ным отеком.

Лечение. Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения.

Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и упа- ляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, про­мывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дрени­рования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характер­ные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтова­тый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный на­лет, свиши, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3—4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов про­изводят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и раз­мере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой. У детей удаление абс­цисса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом н костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозмо­жен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство огра­ничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элимина­цией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением опти­мальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракор­поральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми луча­ми аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата маг­ния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммуно­терапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный по­лиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непря­мого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нару­шения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсатор­ное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяется эндоваскулярная (внутрикаротидная) регионарная инфузионная терапия с использованием активаторов эндоген­ного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализа­цию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выде­ляемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпси­лон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отда­ленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления — сни­жение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич от­водящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременнос­ти их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исхо­дом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Профилактика. Основное значение имеют ранняя госпитализация и своев­ременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное — совершенствование их диагностики и лечения.

Источники: http://fb.ru/article/284776/tromboz-kavernoznogo-sinusa-simptomyi-diagnostika-lechenie, http://liqmed.ru/disease/tromboz-kavernoznogo-sinusa/, http://bib.social/otorinolaringologiya_1129/tromboz-pescheristogo-sinusa-138451.html