Тромбоз позвоночной артерии мрт

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН)

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» — это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

• экстракраниального отдела позвоночных
• подключичных артерий
• безымянных артерий

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

•первый сегмент — от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков
•четвертый сегмент — фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

•аномальное отхождение позвоночных артерий
•гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий
•патологическая извитость позвоночных или основной артерий
•недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

•транспортная (хлыстообразная травма)
•ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии
•неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

•изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием
•кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)
•мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб
•полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

•различной давности лакунарные инфаркты
•признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов
•атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

•зрительные расстройства
•глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)
•нарушения статики и координации движений
•вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения
•глоточные и гортанные симптомы
•головная боль
•астенический синдром
•вегетативно-сосудистая дистония
•проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

В основе клинических проявлений ВБН лежит сочетание:

• характерных жалоб больного
• объективно выявляемой неврологической симптоматики, свидетельствующих о вовлечении структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

• пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)
• перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

• транзиторных ишемических атак
• ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью».

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

•локализацией очага поражения
•размерами очага поражения
•возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

•центральных парезов
•нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.
Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

•симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.
•возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.
•расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

•выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)
•появление фотопсий
•затуманиванием зрения, неясностью видения предметов
•появление зрительных образов — «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

•глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),
•периферический парез лицевого нерва
•бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

•ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода
•осиплость голоса, афония, чувство инородного тела в гортани, покашливание

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

•как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)
•проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.
•характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

•поражения периферического отдела вестибулярного аппарата
•поражение центрального отдела вестибулярного аппарата
•психиатрические расстройства

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

•доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)
•вестибулярный нейронит
•острый лабиринтит
•болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)
•перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)
•невринома слухового нерва
•демиелинизирующие заболевания
•нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)
•эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)
•патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:
•Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.
•Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.
•Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.
•Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), — детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.
•Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.
•Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.
•Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

•ограничение в рационе поваренной соли
•исключение потребления алкоголя и курения
•дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

•препараты, уменьшающие выраженность головокружения
•препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)
•обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Вертебрально-базилярная недостаточность: механизмы развития и методы терапии

П.Р. Камчатнов 1 , А.В. Чугунов 1 , Н.А. Михайлова 1,2

Изложены современные представления о патогенезе вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), обсуждаются подходы к диагностике этого заболевания. Подчеркивается, что помощь пациенту с установленной ВБН должна проводиться в соответствии с принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Больным ВБН показано назначение антиагрегантов, в первую очередь ацетилсалициловой кислоты, а также лекарственных препаратов, характеризующихся сочетанным сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действиями. К их числу относится Вазобрал, в состав которого входят α-дигидроэргокриптин и кофеин.
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, вертебрально-базилярная артериальная система, позвоночная артерия, антиагреганты, Вазобрал

The article presents current conceptions of the pathogenesis of vertebrobasilar insufficiency (VBI), and discuses approaches to the diagnosis of this disease. It is emphasized that care for patients with established VBI should be conducted in accordance with the principles of treatment and secondary prevention of cerebrovascular disorders. In patients with VBI, administration of antiplatelets, primarily aspirin, and drugs with combined vasodilator, antiplatelet and neurometabolic action is medically necessary. One of these drugs is Vasobral, which consist of α-dihydroergocryptine and caffeine.
Key words: vertebrobasilar insufficiency, vertebrobasilar arterial system, vertebral artery, antiplatelets, Vasobral

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) в соответствии с МКБ Х пересмотра рассматривается как синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (рубрика G45.0 класса V “Сосудистые заболевания нервной системы”). Клинически ВБН проявляется повторными транзиторными ишемическими атаками (ТИА) или малыми инсультами в вертебральнобазилярной системе, при этом нередко одновременно имеются признаки хронического прогрессирующего поражения вещества головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга).

Патогенез
Патофизиологические механизмы возникновения ВБН разнообразны и в целом аналогичны таковым, лежащим в основе других вариантов цереброваскулярной патологии, имея сходные с ними факторы риска. Вероятность возникновения ВБН в значительной степени определяется особенностями строения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Следует учитывать, что кровь к задним отделам головного мозга поступает по парным позвоночным артериям, вследствие слияния которых формируется основная (базилярная) артерия. На основании головного мозга имеется система анастомозов — виллизиев круг, благодаря которой возможен переток крови между бассейнами сонных и основных артерий. Кроме того, возможность коллатерального кровообращения в мозге обеспечивает системы анастомозов между сосудами поверхности мозга (пиальными артериями), артериальными ветвями наружной и внутренней сонных артерий (в первую очередь — глазничный анастомоз). При эффективном функционировании анастомозов даже выраженное (гемодинамически значимое) сужение одной из позвоночных артерий способно протекать бессимптомно за счет поступления крови из противоположной артерии или из каротидных систем.

Важным механизмом защиты мозгового вещества от колебаний системного артериального давления (АД) является ауторегуляция мозгового кровообращения. В условиях повышения АД наблюдается сужение церебральных артерий, благодаря чему предупреждается поступление в полость черепа избыточного количества крови и повышения внутричерепного давления не происходит. Напротив, снижение АД сопровождается расширением артерий, кровоснабжающих мозг, что наряду с вазоспазмом периферических сосудов конечностей, клетчатки, некоторых внутренних органов предупреждает депонирование крови на периферии (феномен централизации гемодинамики), позволяет сохранить достаточный уровень перфузии головного мозга [1, 2].

Ведущей причиной возникновения ВБН считается нарушение проходимости одной из двух позвоночных артерий, причем наиболее часто страдает ее внечерепной отдел. Как правило, стенозирующее поражение обусловлено атеросклеротическим процессом; наиболее распространенные варианты локализации стеноза — устье артерии, а также первый или четвертый ее сегменты (участки от устья позвоночной артерии до ее вхождения в костный канал поперечных отростков 5-го и 6-го шейных позвонков, а также от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с противоположной позвоночной артерией). Реже причиной ВБН является стенозирующее поражение подключичных и безымянных артерий. Воспалительное поражение артерии (артериит), как и расслоение позвоночной артерии, представляет собой относительно редко встречающееся патологическое состояние.

В силу локальных нарушений кровотока и недостаточной эффективности собственной антикоагулянтной системы в области стеноза возможно развитие пристеночного тромба, способного привести к обтурации просвета сосуда и, соответственно, к развитию инфаркта мозгового вещества. На протяжении определенного периода времени, до полной окклюзии сосуда, симптоматика может носить обратимый характер, являясь проявлением нарастающего тромбоза крупного сосуда (в частности, основной артерии).

Важная причина ВБН — поражение артерий мелкого калибра (микроангиопатия), кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества больших полушарий, мозговой ствол, мост, мозжечок [3]. Основными причинами микроангиопатии являются артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет, их сочетание. Относительно реже указанные состояния являются генетически детерминированными или имеют воспалительный характер.

При морфологическом исследовании такой тип поражения характеризуется пролиферацией эндотелия, перекалибровкой артерий с уменьшением их внутреннего просвета, снижением кровотока [4]. Важно, что помимо снижения церебральной перфузии микро-ангиопатия сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения — способности поддержания стабильного кровотока при колебаниях АД. В этих условиях мозговой кровоток пассивно следует за системным АД, приводя к церебральной ишемии.

Вследствие того что достаточно протяженный сегмент позвоночной артерии проходит в костном канале, в отдельных случаях возможно развитие экстравазальной компрессии сосуда. Позвоночная артерия может быть компримированной крупными остеофитами шейных позвонков или, что бывает чаще, в результате смещения позвонков при острой травме шейного отдела позвоночника. Указанные состояния могут сопровождаться формированием диссекции сосуда. Сдавление подключичной артерии может быть обусловленным гипертрофией гомолатеральной лестничной мышцы, гиперплазией поперечных отростков шейных позвонков [5]. Следует, однако, отметить, что с учетом возможности коллатерального кровообращения мозга, в частности наличия кольца Захарченко вокруг мозгового ствола и виллизиева круга на основании мозга, роль одностороннего сдавления позвоночной артерии в развитии ВБН зачастую преувеличивается. Неверно поставленный диагноз, гипердиагностика сосудистого поражения головного мозга в этой ситуации приводят к выбору неадекватной терапевтической тактики.

Также относительно редко развитие ВБН обусловлено кардиогенными или артерио-артериальными (в первую очередь из атероматозных разрастаний дуги аорты) эмболиями. Значительно чаще эмболии являются причиной ишемического инсульта (ИИ) со стойким неврологическим дефицитом [6].

Клинические проявления
Клинические проявления ВБН разнообразны и представляют собой комплекс симптомов, обусловленных нарушением функций структур, кровоснабжающихся из системы основной и позвоночной артерий, а также их ветвей. Обычно имеет место сочетание симптомов поражения ядер черепных нервов, лежащих в стволах мозга, проводящих, восходящих и нисходящих путей, мозжечка и его связей, а также затылочных долей больших полушарий головного мозга. Характерна альтернация симптомов в виде нарушения функций черепных нервов на стороне локализации очага поражения и пирамидных или чувствительных расстройств — на противоположной. В силу различного прохождения проводящих путей от моторной и сенсорной зон коры, мозжечково-спинальных путей возможно развитие двусторонней симптоматики в виде пирамидной недостаточности, чувствительного дефицита, координаторных нарушений. В целом семиотика неврологических расстройств при ВБН определяется локализацией области поражения, степенью вовлечения функционально значимых проводящих путей и ядер ствола мозга.

Часто ВБН проявляется вестибулярными и атактическими расстройствами вследствие поражения лабиринта и вестибулярных ядер, мозжечка и его связей. Значимым для пациента с ВБН симптомом является ощущение шума в ушах. Расстройства слуха обычно наблюдаются при нарушении кровоснабжения церебральных структур, получающих кровь из передней нижней мозжечковой артерии. Этот сосуд кровоснабжает дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, нижние передние отделы мозжечка, включая клочок [7]. Как правило, наряду с нарушениями слуха (его внезапное снижение или полное отсутствие) и головокружением системного характера развивается разнообразная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс мозгового ствола и мозжечка.

Редко наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно вестибуло-слухового нерва, способное приводить к развитию острой тугоухости и головокружения без сопутствующего неврологического дефицита [8]. Такого рода поражение может быть обусловленным нарушением проходимости внутренней слуховой артерии — конечной ветви, как правило, отходящей от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов вследствие сахарного диабета или АГ.

Следует, однако, подчеркнуть, что изолированные вестибулярные расстройства (например, изолированное головокружение системного характера) крайне редко являются следствием сосудистого поражения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев у пациента с ВБН при осмотре или тщательном сборе анамнеза выявляются признаки поражения и других структур головного мозга. Результаты масштабного популяционного исследования, посвященного изучению взаимосвязи вестибулярных нарушений и риска развития цереброваскулярных расстройств — ИИ (всего наблюдалось 1666 человек), свидетельствуют о том, что изолированные эпизоды системного головокружения, шума в ушах достоверно подтверждают несосудистый характер патологического процесса [9].

Вследствие того что ВБН, как правило, представляет собой обратимое нарушение функций нервной системы, очаговый неврологический дефицит развивается до того, как пациент подвергается неврологическому обследованию. На момент осмотра неврологическая симптоматика выявляется только у части больных, что требует детального сбора анамнестических сведений и их анализа.

Поскольку ВБН представляет собой вариант симптомного сосудистого поражения головного мозга, имеются все основания рассматривать ее в рамках сосудистого континуума. Данное положение подтверждается тем фактом, что у больных с клинической картиной острой или хронической ишемии структур, кровоснабжающихся из основной и позвоночных артерий, как при клиническом, так и при нейровизуализационном обследовании выявляются признаки ишемического поражения различных отделов головного мозга, в частности получающих кровь из системы внутренних сонных артерий [10]. У таких пациентов при проведении магнитнорезонансной томографии (МРТ) можно обнаружить очаги перенесенных инсультов в различных отделах головного мозга; при изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии выявляются зоны гипоперфузии, не проявляющиеся очаговыми симптомами, а ультразвуковое допплерографическое обследование позволяет выявить гемодинамически значимые стенозы не только позвоночных, но и сонных артерий. В связи с этим интерес представляют данные о наличии когнитивных нарушений различной степени выраженности, выявленных у пациентов с клинической картиной ВБН при нейропсихологическом тестировании [11].

С позиций клинициста важно, что ВБН, протекающая в виде эпизодов острой церебральной ишемии (ТИА, малые инсульты), ассоциирована с риском развития ИИ со стойкими последствиями. В этой ситуации прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, в частности локализацией и выраженностью стенозирующего поражения. Установлено, что частота ТИА в вертебрально-базилярной системе несколько меньше, чем в каротидной: по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100 тыс. соответственно; кроме того, в 13 случаях каротидного поражения на 100 тыс. имел место amaurosis fugax [12].

У пациентов с симптомным стенозом позвоночной артерии, проявляющимся ТИА относительный риск развития ИИ составляет 10,9 случая на 100 пациенто-лет, что относительно ниже, чем при каротидном стенозе [13]. Намного более серьезным является прогноз у больных со стенозирующим поражением основной артерии, когда годовой риск развития инсульта достигает 20 % [14]. Даже систематическое применение антитромбоцитарных препаратов не всегда оказывает в этой ситуации принципиальное влияние на прогноз заболевания.

Диагностика и дифференциальная диагностика
Основной задачей диагностического поиска при ВБН является установление сосудистого характера патологического процесса и определение ведущего механизма развития цереброваскулярной патологии. В этой ситуации трудно переоценить роль методов нейровизуализации (в первую очередь МРТ, включая МР-ангиографию) и ультразвукового изучения состояния магистральных артерий головы и внутричерепных сосудов. Предпочтение имеет ультразвуковое сканирование, позволяющее определять структурные особенности и точную локализацию артериального поражения. Неоценимую помощь в понимании механизмов развития заболевания и выборе тактики лечения оказывают исследование состояния системы гемостаза, липидного и углеводного обмена, кардиологическое обследование.

Нередкая гипердиагностика ВБН обусловлена рядом причин. Это, в частности, неверная трактовка обнаруженной симптоматики, преувеличение значимости вестибулярных и координаторных нарушений в качестве проявлений цереброваскулярной патологии, игнорирование необходимости выявления факторов сосудистого риска. К сожалению, диагноз ВБН нередко устанавливается на основании методов обследования, не позволяющих адекватно оценить состояние мозгового кровообращения и вынести аргументированное суждение о наличии или отсутствии признаков цереброваскулярной патологии (рео-, электроэнцефалографии). В связи с этим необходимо подчеркнуть преувеличенную значимость рентгенографии шейного отдела позвоночника (наряду с наличием болевого синдрома шейной или шейно-затылочной локализации) как способа выявления компрессии позвоночной артерии.

Дифференциальная диагностика ВБН должна проводиться в первую очередь с ЛОР-заболеваниями (болезнь Меньера, синдром доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, воспалительные заболевания внутреннего и среднего уха) и первичными поражениями нервной системы (рассеянный склероз, миастения, некоторые нейродегенерации, новообразования мостомозжечкового угла).

Основные принципы ведения больного
Помощь пациенту с установленной ВБН должна проводиться в соответствии с принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Больные с остро-развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы для проведения диагностических и лечебных мероприятий в связи с риском нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела позвоночной или основной артерии.

При обнаружении очага острой ишемии по данным МРТ необходимо максимально раннее назначение антиагрегантов и решение вопроса о возможности применения прямых антикоагулянтов в терапевтических дозах (при подозрении на нарастающий артериальный тромбоз). Необходим строгий контроль уровня АД. Антигипертензивные препараты, их дозировки и комбинации выбираются в зависимости от клинического эффекта и индивидуальной переносимости. Важно избегать как чрезмерной АГ, так и избыточного снижения АД, особенно быстрого, что заставляет исключить применение препаратов, оказывающих немедленное, трудноконтролируемое действие. Важными направлениями лечения являются нормализация уровня глюкозы в крови (следует избегать как гипер-, так и гипогликемии), других параметров гомеостаза.

Несомненно показанным больным ВБН является назначение антиагрегантов. Препаратом выбора в этой ситуации является ацетилсалициловая кислота (АСК), оптимальная суточная доза которой составляет 0,5—1,0 мг/кг массы тела [15]. Перед началом лечения сам больной или лица, осуществляющие уход за ним, должны быть информированы о необходимости длительного, по сути — пожизненного, приема АСК. Непереносимость препарата, повторные эпизоды острой церебральной или коронарной ишемии, возникающие на фоне ее приема (расцениваются как нечувствительность или резистентность к АСК) требуют проведения комбинированной терапии (например, сочетания АСК и дипиридамола) или смены антитромбоцитарного препарата.

К сожалению, применение препаратов АСК сопряжено с риском поражения слизистой оболочки желудка и развития гастроинтестинальных осложнений. Снижению этого риска способствуют лекарственные формы с замедленным высвобождением, содержащие антациды. Но наиболее эффективным способом предупреждения гастроинтестинальных осложнений, особенно у пациентов с высоким риском их развития, является одновременное назначение препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (омепразол и др.).

В настоящее время широко обсуждается эффективность и безопасность проведения эндоваскулярных вмешательств при симптомных поражениях позвоночных артерий. Накопленный опыт чрескожной баллонопластики и стентирования артерий, проводимых с использованием устройств-ловушек эмболического материала, тщательный отбор пациентов для проведения этих процедур вселяют определенный оптимизм.

В терапии больных ВБН также широко используются лекарственные препараты, характеризующиеся сочетанным сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим действием. К их числу относится Вазобрал, оказывающий комплексное положительное действие на церебральную миро- и макроциркуляцию, метаболические процессы в головном мозге. Основным действующим началом Вазобрала является α-дигидроэргокриптин (дигидрированное производное спорыньи), обладающий способностью блокировать α1 — и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, он оказывает стимулирующее влияние на дофаминовые и серотониновые рецепторы ЦНС. Другим компонентом Вазобрала является кофеин, оказывающий умеренное стимулирующее действие на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры. Важным эффектом кофеина является улучшение всасываемости α-дигидроэргокриптина в кишечнике.

Применение Вазобрала (как и большинства других дигидрированных производных спорыньи) приводит к увеличению мозгового кровотока, не сопровождающемуся системной артериальной гипотензией. Кроме того, при применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов, улучшается деформируемость эритроцитов, вероятно, снижается проницаемость сосудистой стенки. В целом наряду с улучшением мозгового кровообращения Вазобрал оказывает положительное воздействие на процессы церебрального метаболизма, повышая устойчивость тканей мозга к гипоксии. Способность положительным образом воздействовать на состояние микроциркуляции, вызывать дилатацию артерий мелкого калибра (резистивное русло) делает целесообразным применение Вазобрала у пациентов с микро-ангиопатиями, обусловленными АГ и сахарным диабетом.

Результаты клинических исследований продемонстрировали эффективность препарата при когнитивных сосудистых расстройствах и ВБН, проявляющуюся вестибулярными, атактическими и слуховыми нарушениями. Отмечена способность Вазобрала уменьшать интенсивность головокружения, шума в ушах, прочих расстройств, обусловленных как сосудистым поражением головного мозга, так и другими причинами [16].

Назначается Вазобрал по 1 /₂-1 таблетке, или по 2-4 мл раствора, 2 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 месяца, имеются указания на целесообразность проведения более длительных курсов терапии (до 6 и более месяцев). Вазобрал в виде таблеток следует принимать во время еды, запивая небольшим количеством воды. Раствор перед применением следует разбавить небольшим количеством воды. Препарат хорошо переносится, нежелательные явления неспецифичны и встречаются крайне редко. Вазобрал, как правило, не вступает в лекарственные взаимодействия, может назначаться вместе с анти-тромбоцитарными средствами, препаратами для коррекции уровня АД. На начальных стадиях лечения следует контролировать уровень АД для своевременного выявления артериальной гипотензии и коррекции режима медикаментозной терапии.

Имеющиеся данные позволяют рекомендовать назначение Вазобрала в комплексной терапии больных ВБН. Одновременно необходимо проведение мероприятий, направленных на устранение факторов сердечно-сосудистого риска, коррекцию АД и гликемии, применение антитромбоцитарных препаратов.

Информация об авторах:
Камчатнов Павел Рудольфович — доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО РГМУ.
Чугунов Александр Вильмирович — кандидат медицинских наук, доцент, ГОУ ВПО РГМУ;
Михайлова Наталья Александровна — врач ГОУ ВПО РГМУ, ГКБ № 12

ЛИТЕРАТУРА
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. С. 288.
2. Blacker D, Flemming K, Wijdicks E. Risk of Ischemic Stroke in Patients With Symptomatic Vertebrobasilar Stenosis Undergoing Surgical Procedures. Stroke 2003;34:2659-63.
3. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture -2000. Stroke 2000;31:2011-23.
4. Yamamoto Y, Georgiadis A, Chang H-M, et al. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1999; 56:824-32.
5. Koskas Н, et al. Effects of spinal mechanics on the vertebral artery. In: Berguer R. et al. Vertebrobasilar arterial Disease. St. Louise 1992:15-28.
6. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A, et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998;55:470-78.
7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., 2001.
8. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003;74:1644-48.
9. Kerber K, Brown D, Lisabeth L, et al. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke 2006;37(10):2484-87.
10. Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность. Дисс. докт. мед. наук. М., 2000.
11. Кунельская Н.Л., Камчатнов П.Р. Гулиева А.Э. Кохлеовестибулярные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Российская оториноларингология. 2008. № 1. С. 34-39.
12. Brown RD, Petty GW, O’Fallon M, et al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998;29:2109-13.
13. Qureshi A, Ziai W, Yahia A, et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52(5):1033-39.
14. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT, et al. Primary stenting for high-grade basilar artery stenosis. Am J Neuroradiol 2000;21: 1744-49.
15. Antithrombotic Trialists’ (ATT) Collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet 2009;373(9678):1849-60.
16. Морозова С.В. Диагностика и лечение головокружения // Фарматека. 2009. № 15. С. 36-41.

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии при атеросклерозе с тромбозом

Содержание

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне позвоночной и задней нижней мозжечковой артерии

Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента.

• Первый сегмент продолжается от начала позвоночной артерии до её входа в отверстие поперечного отростка шейного позвонка C6 или C5
• Вторым является вертикальный сегмент, когда позвоночная артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C6-С2
• Третий сегмент — горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твёрдую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия
• Четвёртый сегмент начинается от точки прободения артерией твёрдой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия

От четвёртого сегмента позвоночной артерии исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь — задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные её ветви — нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидно-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии. У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атрезия артерии) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Место соединения шейного позвонка с затылочной костью называют краниовертебральным сочленением или переходом. Этот краниовертебрального переход очень сложен по своей анатомии т.к. состоит из костей, суставов, связок, мышц, фасции, двух позвоночных артерий и вен. Анатомические вариации позвоночной артерии могут включать в себя постоянную первый межсегментную артерию, фенестрации позвоночной артерии выше и ниже С1 шейного позвонка, задней нижней мозжечковой артерии от С1-С2 шейного позвонка, и высоко восходящие позвоночные артерии. Отверстие с костным мостиком по типу арки является аномалией С1 шейного позвонка. Эти аномалии часто встречаются у больных с деформацией шеи.

Вариации сосудистых и костных аномалий исследуют при мультиспиральной компьютерной ангиографии (МСКТ) с внутривенным контрастированием у пациентов с любыми врожденными аномалиями развития или приобретенными заболеваниями, такими как:

Предрасположенность к развитию атеросклероза с тромбозом имеют первый и четвёртый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным.

В тех случаях, когда имеется недоразвитие (атрезия) одной позвоночной артерии, а в начальном участке другой позвоночной артерии имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную. В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульт). Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной (вышележащей) базилярной и проксимальной (нижележащей) вертебральной локализации.

При блокировании подключичной артерии проксимальнее (ниже) начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе — подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка в четвёртом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее (ниже) начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя поражение сосуда атеросклерозом редко даёт сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях — поражение артерий за счёт воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков.

Клиническая картина ишемического инсульта в бассейне позвоночной и задней нижней мозжечковой артерии

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты), развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию (гнусавость голоса), дисфагию (затруднение глотания) и дизартрию (затруднение произношения речи). Гемипарез (слабость мышц половины тела) у пациентов наблюдается исключительно редко. Подобные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются у пациента много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты головного мозга (ишемические инсульты), то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга) или без этого. Его проявления перечислены в таблице ниже. У 80% больных синдром Валленберга развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% — при закупорке (окклюзии) задней нижней мозжечковой артерии. Атеросклероз с тромбозом, закупоривая пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий, приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Из-за острого инфаркта задней задней нижней мозжечковой артерии (PICA) у пациента возникает латеральный медуллярный синдром (синдром Валленберга):

• ипсилатеральный синдром Горнера
• контралатеральная потеря боли и ощущение температуры в теле
• ипсилатеральная лицевая боль
• дисфагия, иногда требующая гастростомии
• ипсилатеральная атаксия

Иногда наблюдается синдром поражения срединной части продолговатого мозга, при котором в зону инфаркта вовлечена пирамида продолговатого мозга. Синдром поражения срединной части продолговатого мозга вызывает контралатеральный гемипарез в верхней и нижней конечностях и не затрагивает мускулатуру лица. При поражении медиальной петли и выходящих из продолговатого мозга волокон подъязычного нерва отмечаются контралатеральное снижение мышечно-суставного чувства и ипсилатеральный паралич мышц языка.

Инфаркт мозжечка (ишемический инсульт) с сопутствующим отёком мозга может привести к внезапной остановке дыхания в связи с повышением внутричерепного давления в задней черепной ямке. Сонливость (гиперсомния), симптом Бабинского, растройство произношения речи (дизартрия) и двусторонняя слабость мышц лица нередко отсутствуют или обнаруживаются у больного лишь незадолго до наступления остановки дыхания. Неустойчивость при ходьбе (атаксия), головокружение, тошнота и рвота могут входить в число немногих ранних симптомов и должны вызывать подозрение о возможности развития данного осложнения.

Синдромы поражения продолговатого мозга:

Клинические проявления

Поражённые структуры

Диагностика и лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне позвоночной и задней нижней мозжечковой артерии

При транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульте) с клиникой поражения латеральных (боковых) отделов продолговатого мозга важно проводить определение адекватности кровотока:

• в дистальной (верхней) зоне бассейна позвоночной артерии
• в задней нижней мозжечковой артерии

С целью диагностики назначают ангиографию. При компьютерной томографии (КТ) можно обнаружить обширный инфаркт мозжечка в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. Магнитно-резонансная томография (МРТ) даёт возможность более раннего выявление инфаркта мозжечка и по мере технического усовершенствования позволит диагностировать латеральный инфаркт продолговатого мозга. Уже сейчас стала возможной визуализация четвёртого сегмента позвоночной артерии, если в ней имеется кровоток.

В дальнейшем при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) на высокопольных аппаратах (3 Тесла и более) в режиме ангиографии сосудов головного мозга стало возможно будет получать изображение атеросклероза с тромбозом в позвоночных и основных артериях. Также можно устанавливать проходимость или окклюзию (закупорку) позвоночной и нижней мозжечковой артерии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме ангиографии сосудов головного мозга на высокопольном томографе (3 Тесла) позволяет сегодня врачу заменить относительно опасное и вредное для пациента ангиографическое исследование мозгового кровотока с внутривенным контрастированием при компьютерной томографии (КТ).

Лечение ишемического инсульта в бассейне позвоночной и задней нижней мозжечковой артерии

При лечении больного с ишемией или инфарктом мозга (мозжечок, продолговатый мозг) в бассейне позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии возникают четыре важных вопроса:

• При окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии могут подвергнуться инфаркту задненижние отделы мозжечка и иногда боковые отделы продолговатого мозга. Развивающийся отёк мозжечка можно лечить осмотическими диуретиками (препарат маннитол), но иногда требуется проведение хирургической декомпрессии задней черепной ямки и рассечение намёта мозжечка.
• При тромбозе четвёртого сегмента позвоночной артерии тромб может распространяться в основную артерию или быть источником эмболии в основную артерию. Эти эмболы (сгустки крови) застревают в верхней части основной артерии или в одной из её ветвей. Поэтому в случаях латерального инфаркта продолговатого мозга могут появиться симптомы базилярной недостаточности. В подобных ситуациях настоятельно рекомендуется назначать неотложную антикоагулянтную терапию гепарином. Некоторые врачи настаивают на профилактическом применении этой методики при острой окклюзии позвоночной артерии, хотя есть подтверждения эффективности длительного лечения варфарином натрия.
• При клинически проявляющемся атеросклерозе одной позвоночной артерии с сопутствующей врождённой атрезией (недоразвитием) или уже сформировавшейся окклюзией противоположной ей позвоночной артерии могут развиться ишемия в бассейне основной артерии и её проксимальный тромбоз. В подобных обстоятельствах показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином с последующим длительным приёмом варфарина натрия.
• В тех же случаях, но при локализации дающего клинические симптомы атеросклероза с тромбозом в позвоночной артерии непосредственно проксимальнее (ниже) задней нижней мозжечковой артерии рекомендуют операцию по обходному сосудистому шунтированию между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями. Эффективность этой операции не доказана, в связи с чем вопрос о её проведении может быть поставлен лишь после того, как лечение тромбоза с закупоркой просвета позвоночной артерии антикоагулянтами не дало результатов.

Источники: http://medicalj.ru/diseases/cardiology/534-vbi, http://medi.ru/info/6660/, http://www.minclinic.ru/cns_angio/pozvonochnaja_zadnjaja_mozzhechkovaja_arteria.html