Тромбоз при атеросклерозе лечение

Тромбоз при атеросклерозе лечение

В развитии взглядов на патогенез острых коронарных синдромов (ОКС) сделан новый акцент на тромбообразовании как на переломном (решающем) механизме перехода от хронического атеросклероза к его острому течению. Понимание механизмов тромбоза коронарной артерии (КА) существенно прогрессирует.

Сейчас уже ясно, что физическое разрушение атеросклеротической бляшки (АБ) обычно сопровождается острым тромбозом. Появление большинства коронарных тромбов провоцируется разрывами атеросклеротической бляшки (АБ), обусловленными несколькими механизмами.

Первый механизм, объясняющий почти 60% случаев ОИМ, заключается в трещине фиброзной покрышки АБ. Другой механизм — поверхностная эрозия интимы, что объясняет до 25% всех ОИМ среди тщательно отобранных наблюдений, поступивших от экспертов, анализировавших причины внезапной сердечной смерти (ВСС). Поверхностная эрозия в качестве механизма ВСС чаще фигурирует у женщин, чем у мужчин.

а) Разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз. Разрыв фиброзной покрышки АБ отражает, видимо, дисбаланс между силами воздействия на покрышку и силой напряжения самой фиброзной покрышки. Биомеханическая устойчивость к разрыву фиброзной покрышки обеспечивается в основном интерстициальными формами коллагена. Следовательно, процессы метаболизма коллагена участвуют в регуляции предрасположенности атеросклеротической бляшки (АБ) к разрыву. Факторы, угнетающие синтез коллагена в ГМК, снижают способность этих клеток восстанавливать и сохранять фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки (АБ).

Например, продуцируемый Т-клетками цитокин IFNγ является мощным ингибитором синтеза коллагена в ГМК. В то же время, как уже отмечалось, некоторые медиаторы, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул в процессе их активации, усиливают синтез коллагена в ГМК, укрепляя тем самым фиброзную структуру АБ. К таким медиаторам относятся TGFβ и PDGF.

Помимо снижения в ГМК синтеза коллагена de novo, повышенный катаболизм макромолекул внеклеточного матрикса, которые входят в состав фиброзной покрышки бляшки, также вносит вклад в ослабление этой структуры и повышает риск разрыва, а следовательно, и образования тромба. Те же самые деградирующие ферменты, которые, как полагают, участвуют в миграции ГМК и ремоделировании артерий, могут ослаблять и фиброзную покрышку.

В прогрессирующей атероме человека макрофаги в избытке экспрессируют металлопротеиназы и обладающие эластолитическим действием катепсины, которые способны разрушать коллаген и эластин внеклеточного матрикса артерий. Таким образом, натяжение фиброзной покрышки АБ подвержено динамической регуляции, при которой воспалительная реакция интимы сопряжена с молекулярными детерминантами стабильности АБ и, следовательно, с осложнениями атеромы в виде тромбообразова-ния. Истончение фиброзной покрышки в результате сниженного синтеза коллагена и повышенной его деградации объясняет, почему АБ, которые разорвались и привели к развитию фатального ИМ, имеют согласно патологоанатомическим исследованиям характерную тонкую фиброзную покрышку.

Другой особенностью такой атеросклеротической бляшки (АБ), называемой уязвимой, является относительный дефицит ГМК. Как объяснялось ранее, медиаторы воспаления — как растворимые, так и ассоциированные с поверхностью Т-лимфоцитов — способны вызывать апоптоз ГМК. «Выпадение» ГМК из участков локального воспаления в АБ вносит, вероятно, определенный вклад в относительный дефицит ГМК в тех местах, где происходит разрыв АБ.

Поскольку эти клетки служат источником вновь синтезированного коллагена, необходимого для восстановления и сохранения фиброзной покрышки, при дефиците ГМК она ослабляется, а склонность АБ к разрыву, соответственно, возрастает.

Выраженное скопление макрофагов и большой липидный пул являются третьей микроанатомической особенностью уязвимой АБ. С точки зрения строгой биомеханики большой липидный пул способен концентрировать на себе биомеханические силы, направленные на «плечи» АБ — обычные зоны разрыва фиброзной покрышки. С точки зрения метаболизма активированные макрофаги, характерные для ядра АБ, продуцируют цитокины и деградирующие матрикс ферменты, которые, в свою очередь, как полагают, регулируют метаболизм матрикса и апоптоз ГМК. Находящиеся в состоянии апоптоза макрофаги, как и ГМК, вырабатывают тканевый фактор — потенциальный инициатор капиллярного тромбоза после спонтанного или ятрогенного разрыва АБ. Успехи липидснижающей терапии в уменьшении частоты возникновения ОИМ или НС у пациентов с высоким риском могут быть результатом снижения накопления липидов, уменьшения воспаления и тромбогенности АБ. Результаты недавно выполненных на животных исследований, а также данные мониторинга периферических маркеров воспаления у людей подтверждают эту концепцию.

Пример разрыва бляшки, ставшего причиной фатального тромбоза.
(А) Окрашивание по Movat. (Б) Иммуноокрашивание с помощью HHF-35, при котором визуализируются ГМК.
Видно незначительное количество ГМК в фиброзной покрышке (стрелки) в противоположность их изобилию в среднем слое (вставка).
(В) Окрашивание макрофагов (CD68) позволяет видеть скопление воспалительных клеток вблизи фиброзной покрышки (вставка).
F — пенистая клетка; ВнЭС — внутренний эластический слой; ВЭС — внешний эластический слой; М — медиа.

б) Тромбоз, вызванный поверхностным изъязвлением бляшки. В следующей статье будет обсуждена патофизиология разрыва фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки (АБ). Ясности в вопросах поверхностного изъязвления намного меньше. При экспериментальном атеросклерозе, вызванном у обезьян, зоны отсутствия эндотелия и отложения тромбоцитов появляются в более сформированных атеросклеротических бляшек (АБ).

Оказалось, что у человека поверхностные эрозии являются вероятной причиной случаев фатального ОИМ у женщин и лиц с гипертриглицеридемией и СД. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе этого явления, остаются нераскрытыми. Апоптоз ЭК может вносить определенный вклад в десквамацию эндотелия в зонах поверхностного изъязвления. Аналогично этому ММП, включая некоторые желатиназы, специализирующиеся на деградации нефибриллярного коллагена, расположенного в базальной мембране (например, коллаген IV типа), также могут разрушать участки соединения ЭК с подлежащей базальной мембраной и ускорять их десквамацию.

В большинстве случаев разрывы атеросклеротической бляшки (АБ) не приводят к клинически выраженным коронарным событиям. При тщательном патологоанатомическом изучении препаратов сердца, полученных от внезапно умерших по некардиальной причине лиц, в АБ на удивление часто находили очаговые (фокальные) разрывы с ограниченным числом пристеночных тромбов.

Более того, при исследовании извлеченных и сразу же зафиксированных сердец от пациентов, страдавших выраженным атеросклерозом с хроническим стабильным течением и перенесших процедуру трансплантации сердца в связи с ишемической кардиомиопатией (КМП), были получены аналогичные данные, свидетельствующие о бессимптомных разрывах АБ. У обезьян с экспериментальным атеросклерозом было показано, что пристеночные тромбы могут усугубить изъязвление АБ, не вызывая сужение артерии.

Отсюда следует, что повторные циклы, включающие разрыв атеросклеротической бляшки (АБ), тромбообразование in situ и заживление (рубцевание), вносят, вероятно, определенный вклад в прогрессирование атеросклеротического поражения и рост АБ. Подобные эпизоды тромбообразования и рубцевания представляют собой один из типов «кризиса» в процессе развития АБ, который вызывает всплеск пролиферации и миграции ГМК и синтеза в них матрикса. Синтез коллагена в ГМК, как отмечено ранее, стимулируют TGFβ и PDGF, высвобождаемые из тромбоцитарных гранул. В роли мощного стимулятора пролиферации ГМК выступает тромбин, образующийся в зоне пристеночного тромбоза.

Последняя стадия атеросклеротического процесса («перегоревшая» фиброзная и кальцифицированная атерома) представляет собой конечный этап развития исходно перегруженной липидами и уязвимой бляшки, превратившейся в фиброзное и практически бесклеточное образование в ответ на повреждение, опосредуемого продуктами тромбообразования.

Развитие атеросклероза во времени.
Согласно традиционному взгляду, формирование атеромы с течением лет происходит прогрессивно по нарастающей (слева).
Современный взгляд предлагает альтернативную модель: не монотонная эволюция поражения в зависимости от времени, а скорее ее поэтапное развитие (справа).
Согласно последней модели, в процессе развития атеросклеротического поражения относительно спокойные периоды могут сменяться «кризисами».
Вслед за таким «кризисом» возможен разрыв бляшки с интрамуральным тромбозом, ее рубцевание, сопровождающееся всплеском пролиферации ГМК и отложением матрикса.
Аналогичное развитие событий может быть спровоцировано кровоизлиянием внутри бляшки, вызванным разрывом хрупких микрососудов.
Такие эпизоды обычно клинически не проявляются. Внесосудистые события, например случайная инфекция, сопровождающаяся системной цитокинемией или эндотоксинемией,
способны вызвать «эхо» на уровне артериальной стенки, индуцируя цикл локальной экспрессии генов цитокинов с помощью «профессиональных» воспалительных лейкоцитов, присутствующих в зоне поражения.
Представленная справа модель эпизодического прогрессирования бляшки больше соответствует данным ангиографии у человека, чем кривая слева.
Изображение поверхностного изъязвления экспериментальных атеросклеротических поражений, полученное с помощью сканирующей электронной микроскопии.
Прогрессирующие атеросклеротические бляшки стимулируют тромбообразование за счет поверхностного изъязвления эндотелиального слоя и контакта крови
и тромбоцитов с содержащей коллаген субэндотелиальной базальной мембраной, а также активацию тромбоцитов и тромбообразование.
(А) При низком разрешении видна трещина в эндотелии. Лейкоциты (стрелки) прилипли к субэндотелию, который начинает покрываться слоем тромбоцитов.
(Б) При высоком разрешении на участке, выбранном из центра (А), видны лейкоциты и тромбоциты, прилипшие к субэндотелию.
(В) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото низкого разрешения).
(Г) Гистологический срез через коронарную артерию с тромбом, образовавшимся в результате поверхностного изъязвления (фото высокого разрешения).
L — просвет сосуда; Т — тромб.

Тромбоз при атеросклерозе лечение

Раннему развитию атеросклеротических бляшек способствует сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, употребление в пищу рафинированных продуктов, курение. У ряда пациентов имеется наследственная предрасположенность к атеросклерозу — гипрлипедемия (повышенное содержание жиров в крови).

Новые технологии диагностики и лечения атеросклероза!

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу — гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) — формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Осложнения атеросклероза

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Наиболее частая причина смерти в современном мире. ИБС развивается вследствие развития атеросклеротических бляшек в коронарных артериях сердца (коронарный атеросклероз). При тромбозе этих артерий развивается гибель участка сердечной мышцы и развитие инфаркта с сердечной недостаточностью. Своевременное исследование коронарных артерий методом коронарографии уменьшает вероятность развития инфаркта и тяжелой стенокардии.

Ишемический инсульт

Развивается из за развития атеросклероза в сонных артериях или сосудах головного мозга. Тромбоз измененной атеросклерозом артерии приводит к резкому нарушению кровоснабжения мозга и гибели его участка с выпадением мозговых функций. Операции по удалению атеросклеротических бляшек в сонных артериях снижают риск инсульта в десятки раз.

Гангрена нижних конечностей

Атеросклероз нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты и гангрены, исходом которой становится ампутация конечностей. Одним из проявлений закупорки аорты является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50% больных. Сосудистая хирургия позволяет устранить недостаточность кровообращения и спасти ногу от гангрены.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

Клиническая диагностика — основана на жалобах пациента, объективном осмотре, оценки признаков недостаточности кровообращения, сборе наследственного анамнеза, вредных привычек и особенностях питания. Клинически можно выявить отсутствие пульсации артерий, шумы в местах атеросклеротических бляшек.

Ультразвуковая диагностика сосудов — узи при атеросклерозе позволяет определить места сужений и полной закупорки артерий, оценить характер атеросклеротической бляшки, а при дуплексном сканировании определить скорость кровотока и степень его компенсации. Данные УЗИ на современных аппаратах позволяют четко определить показания и вид оперативного вмешательства при атеросклерозе, а так же проследить результаты операций без дополнительных инвазий.

Мультиспиральная компьютерная ангиография (МСКТ) и магнитно-резонансная ангиография. Данные методы исследований позволяют безопасно и точно оценить сосудистую анатомию, выявить наличие атеросклеротических бляшек и уточнить показания к хирургическому лечению. Преимущество компьютерной томографии в отсутствии необходимости вводить катетеры в артерии, что позволяет выполнять ее в любое время до и после операций без риска для пациентов

Контрастная ангиография — этот метод подразумевает введение в просвет артерии контрастного вещества и оценку атеросклеротических поражений сосуда. В настоящее время контрастная ангиография утратила свою диагностическую роль»золотого стандарта» из за появления более безопасных методов диагностики атеросклероза. В нашей клинике ангиография выполняется для окончательной диагности во время хирургического вмешательства на сосудах.

Лечение атеросклероза

Устранение факторов риска

Лечение облитерирующего атеросклероза заключается в устранении факторов риска, таких как курение, ожирение. Малоподвижный образ жизни, ионизирующие излучения, резкие перепады температуры способствуют развитию атеросклеротических бляшек.

Каждый пациент с атеросклерозом должен знать и контролировать свой уровень холестерина и жиров. Полезным мероприятием является специальная гипохолестериновая диета, жирная рыба (семга, треска), так как в ней содержаться жирные кислоты увеличивающие количество полезных липопротеидов высокой плотности. При высоком уровне холестерина и липидов низкой плотности назначаются специальные препараты статины, способствующие снижению уровня тех жировых фракций, которые способствуют атеросклерозу (это препараты закор, ловастатин, правастатин и др.), тормозящих биосинтез холестерина в печени. Лечение назначается кардиологом и проводится под контролем лабораторных исследований.

Современная хирургия не может вылечить атеросклероз, а лишь устраняет его осложнения. Лекарственные препараты, диета и физические упражения нередко помогают избежать сосудистой операции.

Лечение недостаточности кровообращения.

Атеросклероз опасен не только своим появлением но и развитием осложнений. Лекарственное лечение должно препятствовать их появлению. Хроническая недостаточность артериального кровообращения развивается при наличии препятствий кровотоку. Организм борется с недостаточностью развитием обходных (коллатеральных путей). Однако диаметр этих сосудов меньше, чем нормальных, а кровь при атеросклерозе весьма вязкая. Для улучшения текучести крови назначают внутривенные вливания препаратов .

К ним относятся реополиглюкин, инфукол, альбумин. В настоящее время появился препарат сулодексид (Vessel Due F), который объединяет в себе лечебные свойства различных групп и улучшает и текучесть крови, снижает риск тромбозов и способствует восстановлению сосудистого эпителия. Этот препарат можно принимать в капсулах и внутримышечно.

Развитие новых сосудов

Это новый подход в лечении ишемии нижних конечностей. Показанием к его применению является хроническая ишемия нижних конечностей атеросклеротического происхождения. Ангиогенез — это процесс роста и развития новых сосудов. Терапевтический ангиогенез — это лечебная стратегия, основанная на медикаментозной стимуляции процесса естественного ангиогенеза. Другими словами,терапевтический ангиогенез — это применение эволюционно запрограммированного процесса образования и роста кровеносных сосудов для лечения хронической ишемии нижних конечностей.

Появление и рост новых сосудов у пациентов с хронической ишемией нижних конечностей происходит в области наибольших окклюзий сосудов. Функционирование новых сосудов происходит по принципу шунтов. Длится процесс ангиогенеза около трех месяцев, после чего структура новых сосудов стабилизируется и пациент чувствует улучшение состояния (например, может увеличиться дистанция, проходимая без боли, отсутствует зябкость ног, нормализуется состояние кожных покровов), в тканях конечности улучшается процесс кровоснабжения и утилизации кислорода. Терапевтический ангиогенез способствует улучшению состояния в течение двух лет. Однако атеросклеротическое поражение сосудов может прогрессировать и зарастание сосудов развивается на новом уровне, что в свою очередь проводит к ухудшению состояния и усилению жалоб.

Предотвращение острых тромбозов

Наличие атеросклеротической бляшки в артерии способствует образованию тромбов, которые могут внезапно перекрыть кровоток. Эта ситуация может привести к ишемической гангрене и ампутации, инсульту и инфаркту. Установленный диагноз атеросклероза является веским поводом к пожизненному назначению антитромботических препаратов. Лучше всего для этой цели подходят препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.

Это такие препараты как плавикс (клопидогрель, зилт), тиклид, аспирин (тромбоасс, аспирин-кардио). Эти препараты уменьшают агрегацию тромбоцитов и препятствуют образованию тромбов в измененных болезнью артериях.

Лечение осложнений

Инфаркт миокарда, ишемический инсульт и критическая ишемия ноги — терминальная стадия сосудистых заболеваний, ведущая к ампутации конечностей. Поэтому для ее лечения применяется весь комплекс активных терапевтических и хирургических мероприятий. Помимо вышеизложенного лечения применяются препараты простагландина Е1 (алпростан, вазапростан) в виде длительных 3-5 часовых инфузий. На сегодняшний день это самые эффективные препараты для лечения критической ишемии.

Чаще всего осложнения атеросклероза требуют неотложной хирургической помощи или интенсивной терапии. Современная сосудистая и эндоваскулярная хирургия позволяет устранить большую часть осложнений атеросклероза и сохранить пациенту жизнь и здоровье. Но лучше не доводить себя до осложнений.

Основой лечения осложненного атеросклероза являются хирургические вмешательства. На сегодняшний день целью хирургического лечения является устранение препятствий кровотоку (протезирование сосудов, удаление тромбов, ангиопластика и стентирование) или обход этих препятствий (шунтирование артерий). Своевременное использование хирургических методов позволяет предотвратить фатальный исход осложнений атеросклероза и продлить жизнь современного человека.

Диета при атеросклерозе

Диета является очень активным средством, воздействующим на механизмы атеросклероза Прежде всего необходимо ограничение животных жиров, жирных сортов мяса (кроме этого, с птицы в любом случае нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных), жирных молочных продуктов (жирный творог, сливки, сыр, масло), яичных желтков. Все это источник холестерина, кроме того, эти продукты ухудшают свойство крови, повышая ее тромбообразование и нарушают углеводный обмен.

Желательно включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества, как оказалось, прекрасно связывают содержащийся в пище холестерин и выводят его из организма через кишечник. . Диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6, который активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, а также в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы и тем самым стимулирует процессы переработки липидов. С этой целью необходимо включение в диету продуктов моря : блюда из морской капусты, кальмаров, морского гребешка, мидий. Необходимо включать в диету определенное количество жидких растительных масел, но без излишеств.

Очень рекомендуется распределять рацион на большее количество приемов пищи (до 5-6 раз в день). Это называется нибблинг, и о его преимущества доказаны рядом научных исследований. Последний прием пищи должен быть не позднее 18-19 часов. Рекомендуется ежедневно съедать 2-4 кисло-сладких яблока (можно и после 18).

Не рекомендуется: жирные сорта мяса, рыбы, крепкие мясные бульоны, говяжий, бараний, свиной жир, внутренние органы животных, мозги, икра, сало, крем, сдоба, пирожные с кремом, острые, соленые, жирные закуски, какао, шоколад, сливочное мороженое, алкогольные напитки. Важно уменьшение количества сахара, мучных и макаронных изделий, яичных желтков (не более 2-3 в неделю). Рекомендуется включать в диету овсяные и кукурузные хлопья, продукты из сои, овощи, йогурт. Не рекомендуется виноград и виноградные соки, а другие фрукты допустимы.

Диета должна быть постоянной. Проводятся периодические исследования на холестерин и липиды. Если их уровень не снижается, необходимо добавить лекарственную терапию, снижающую холестерин. Успешная диета замедляет процесс образования новых бляшек и продлевает жизнь пациентам с атеросклерозом.

Ограничение жиров в диете при атеросклерозе.

В отличие от животных жиров растительные жиры в большинстве своем препятствуют развитию атеросклероза. Поэтому для профилактики и лечения атеросклероза широко рекомендуются растительные масла. В настоящее время в развитии атеросклероза обвиняют уже не только жиры и холестерин, но и легкоусвояемые углеводы, особенно сахар, который усиливает синтез жира и содержание его в крови, способствует процессам тромбообразования.

Тромбоз и атеросклероз. Какие признаки поражения артерий?

Думаю, что каждый человек в нашей стране знает, что есть «хороший» и «плохой» холестерин.

«Хороший» — это тот самый, который участвует в выработке жизненно необходимых стероидных гормонов (например, тестостерона), желчных кислот и витамина D. Он очень важен для нормального функционирования организма, вырабатывается в организме самостоятельно, участвует в местной регуляции и входит в состав многих биологически-активных веществ.

Кроме того, существует фракция «вредного» или «плохого» холестерина, которая не перерабатывается и не утилизируется, что и приводит к ее накоплению, циркуляции в крови и пропитыванию им стенок сосудов.

Именно таким образом избыток холестерина в крови приводит к образованию атеросклеротических пятен и полос из жира, которые со временем обрастают фибрином, образуя бляшку. Конечно, это очень образное деление, всё в действительности куда сложнее. Но всё же.

Что такое тромбоз и атеросклероз?

Тромбозом называется свертывание крови внутри сосуда, то есть образование плотного сгустка, прикрепленного к стенке сосуда.

Чаще всего тромбы образуются в сосудах с небольшим давлением и маленькой скоростью кровотока, например, в венах нижних конечностей. Но иногда, чаще всего при повреждении сосудистой стенки, тромб может образоваться и в иных сосудах, даже не самых подходящих для этого. Именно тогда может возникнуть артериальный тромб – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения.

Еще чаще тромбы образуются в сердце (например, при нарушениях его ритма, что является весомым фактором тромбообразования), отрываются от его стенок и закупоривают какой либо сосуд, питающий определенный орган.


Симптомы и причины возникновения

Эти два процесса – атеросклероз и тромбоз – связаны между собой, да и тромбируются чаще уже измененные стенки сосудов.

Причинами возникновения тромбоза артерий чаще всего являются случаи повреждения их стенки – травматические (механическое повреждение при ушибах, переломах, при сдавлении сосуда), химические (действие химических агентов или лекарственных препаратов), инфекционное (воспалительные процессы тканей вокруг сосудов) либо ятрогенные (возникают после хирургических вмешательств, операций на сосудах).

Процесс образования атеросклеротической бляшки протекает не быстро, поэтому у больного есть время обратить внимание на признаки заболевания. Примерно такие же симптомы, но гораздо более выраженные, наблюдаются при внезапной закупорке артерий тромбом. Поэтому разберем симптомы вместе:

  1. Болезненные ощущения – ткани, которые недополучают кислород и питательные вещества из-за перекрытого полностью или частично сосуда, находятся в состоянии ишемии. Они медленно повреждаются, клетки отмирают – это и вызывает боль. Болезненные ощущения в мышечной ткани чаще возникают при физических нагрузках, а в органах сохраняются постоянно.
  2. Бледность кожных покровов – артериальное малокровие вызывает недостаточное кровенаполнение капиллярного русла, из-за чего и возникает бледный цвет кожных покровов. По этой же причине снижается чувствительность участка кожи, ведь нервные окончания не питаются. Могут наблюдаться и другие нарушения, в зависимости от локализации тромба – специфические симптомы органной недостаточности, в зависимости от того, какой орган страдает.
  3. Отсутствие пульса – наличие тромба и его локализация может быть установлена по наличию пульса на артерии. Например, если в области паховой артерии пульс сохранен, бедренной также присутствует, а в подколенной ямке не пальпируется, значит – тромб находится где то в районе бедра. Ну а точнее, конечно же, определяется по данным УЗИ или артериографии.

Разберем три примера

  1. Брыжеечные артерии. Это артерии, по которым снабжается кровью кишечник. Соответственно, при закупорке одной из артерий (а их всего две, но они питают разные части кишечника) возникает клиника мезентериального тромбоза. И обусловлена она сначала обратимой ишемией, а затем необратимой гибелью какой то его части или всего кишечника целиком. Возникают сильные нестерпимые боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, стул с примесью крови.
  2. Инфаркт миокарда. Это пожалуй тот самый яркий пример, о котором все знают. При закупорке коронарных артерий начинает страдать сердце. И чем дольше оно остается без кислорода и питательных веществ, тем необратимее изменения. Главный признак — это боли в сердце. Они могут локализоваться за грудиной или левой половине грудной клетки, отдавать в левую руку (плечо или кисть), даже быть локализованы в верхней части живота.
  3. Нижние конечности. При закупорке артерий нижних конечностей наблюдается их ишемия с последующими необратимыми изменениями — развивается гангрена конечности. Она может развиваться только на одном из пальцев, занимать стопу или даже всю конечность — зависит от уровня окклюзии.


Профилактика

Лечения, зная о любви русского человека начитаться советов из Интернета, специально касаться не буду. Лишь скажу, что существует достаточное большое количество лекарств, снижающих уровень холестерина в крови. В первую очередь это статины.

Можно ли снизить его содержание правильным питанием? Оказывается, можно.

При помощи питания содержание вредного холестерина можно уменьшить – в первую очередь, уменьшив его потребление в составе жареных продуктов, животных жиров, сладостей, кондитерских изделий с кремом. Для улучшения метаболизма холестерина нужно больше потреблять эти продукты:

  1. Цитрусовые – чистят организм механически, потому как содержат пектин, который связывается с жирами в желудке и выводит их. Рекомендуется к употреблению как раз после жирной пищи, по окончанию застолья.
  2. Бобовые – обладают отличным свойством детоксикации и содержат много белка, что позволяет заменить ими жареное мясо.
  3. Морковь – богата пектином еще больше, чем цитрусовые. Витамины, которые входят в ее состав, нормализуют все виды обмена, в том числе улучшают метаболизм холестерина.
  4. Овсянка – подходит для регулярного употребления, при этом достаточно эффективно снижает уровень холестерина.
  5. Фисташки – богаты полезными жирными кислотами, которые необходимы организму и вытесняют «вредный» холестерин. Растительные стеролы уменьшают количество холестерина в свободной циркуляции, препятствуя его попаданию в кровь.
  6. Чай – содержит танин, который снижает уровень холестерина незначительно, но равномерно, что подходит для контроля его уровня. В этом смысле более полезен зеленый или травяной чай.
  7. Болгарский перец – сок сладкого перца богат витаминами, укрепляет стенку сосудов, обладает отличным антисклеротическим эффектом.
  8. Авокадо. В нем содержится большое количество фитостеринов (спиртов растительного происхождения), которые снижают количество «вредного» и повышают уровень «хорошего» холестерина. Кроме авокадо, схожими свойствами обладают свежая клубника, клюква, черноплодная рябина и малина.
  9. Морепродукты. К победе над «плохим» холестерином подходят далеко не все дары моря. Диетологи рекомендуют употреблять больше нежирной рыбы, такой как сардина и красный лосось. Не забывайте употреблять природный статин — рыбий жир.

Напоследок лишь добавлю, что в любом лечении важно не переусердствовать. Берегите себя, и начинайте лечение с небольших дозировок.Обязательно посоветуйтесь со специалистом на предмет противопоказаний!

Понравилась статья? Делитесь своими впечатлениями в комментариях, мне всегда важна обратная связь. Также подписывайтесь на мой канал в Telegram.

Источники: http://dommedika.com/cardiology/tromboz_arterii_pri_ateroskleroze.html, http://gangrena.info/ateroscleroz/, http://b-apteka.ru/articles/tromboz-i-ateroskleroz

Adblock detector
-->
-->