Тромбоз протеза митрального клапана

Тромбоз искусственного клапана

Тромбоз ИК (ТИК) развивается как на механическом, так и на биопротезе, однако тромбоз механического ИК встречают значительно чаше.

Анализ данных больных с имплантированными клапанами, не получавших внутрь антикоагулянты или не достигших оптимальных значений MHO, показал, что ТИК развивается у 6 из 100 больных в течение 1-го года. Чаше тромбоз развивается на моделях типа Bjork-Shiley (застой крови за не полностью открытым диском), реже на клапанах типа St. Jude Medical. У больных, получавших внутрь антикоагулянты в адекватных дозах, гарантирующих достижение и поддержание MHO на оптимальном уровне, ТИК встречают — (в зависимости от модели клапана) у 0,1 -2% больных в течение 1 года. С такой же частотой встречают тромбоз биопротеза. Чаще тромбоз клапана образуется в трикуспидальной позиции, затем в митральной и аортальной позициях.

Тромботические массы располагаются как на поверхности запирающего элемента, так и на механических стойках или поворотном механизме. Они нарушают работу клапана и приводят либо к стенозу, либо к постоянной регургитации. Тромбозу клапана во многом способствует образование паннуса, т.е. нарастание эндокарда в зоне крепления ИК. Примерно в трети случаев наблюдают сочетание паннуса и тромбоза.

Самый мощный фактор, предотвращающий ТИК, — адекватное лечение варфарином, которое на порядок снижает риск ТИК. В первые 6 нед после имплантации ИК тщательный ультразвуковой контроль позволяет выявить формирование паннуса, тем самым выявить больных с высоким риском ТИК. Ультразвуковой контроль в течение последующих 6 мес позволит определить скорость образования паннуса и корректировать антикоагулянтное лечение.

ТИК проявляется отеком легких, быстрой прогрессирующей недостаточностью кровообращения, острой остановкой кровообращения (окклюзия митрального или аортального отверстия), мерцательной аритмией. ТИК протекает молниеносно и заканчивается смертью больного, а может протекать в течение определенного промежутка времени (иногда недели). Тщательный аускультативный контроль позволяет врачу выявить начинающийся ТИК.

• Шум на ИК, характерный для стеноза или недостаточности клапана, который не должен появляться на адекватно функционирующем ИК (исключение — биопротез, см. выше).
• Характерные тоны открытия и закрытия ИК, производимые запирающим элементом, не должны исчезать.

Любая новая аускультативная картина на ИК требует ультразвукового контроля. Обычная трансторакальная позиция датчика позволяет в большинстве случаев выявить тромбоз, снижение экскурсии створок или шара или отсутствие движения одной из двух створок в клапанах типа St. Jude Medical. Применение допплерметода позволяет выявить регургитацию и возросший градиент давления.

Любая степень ТИК (малый — тромботические массы до 5 мм или большой — тромботические массы >5 мм) резко повышает риск смерти больного и риск эмболии, требует неотложного вмешательства для коррекции состояния. Клиническое наблюдение большого числа больных показало, что при необструктивном ТИК лечение гепарином, как правило, позволяет разрешить ситуацию и восстановить работу ИК. Важна роль фактора времени: чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Трудно переоценить в этой ситуации роль аускультативного мониторинга, осуществляемого врачом. К сожалению, в клинической практике встречают выраженный ТИК, что позволяет рассматривать состояние пациента как угрожающее, так как функция ИК резко нарушена. В этой ситуации возможны 2 способа лечения — тромболизис или хирургическая коррекция. Выбор тактики определяется консилиумом в составе хирурга и лечащего врача. Тромболитическое лечение стрептокиназой (предпочтительнее активаторами тканевого плазминогена-альтеплазмой) приводит к лизису тромба у 70% больных (до 80% при тромбозе аортального ИК), если тромбоз ИК развивался не более 2 нед. При большей продолжительности ТИК результаты существенно хуже. Тромболитическое лечение приводит к увеличению вероятности эмболического синдрома до 22%, летального исхода до 10%, а комбинированного показателя смерть + острое нарушение мозгового кровообращения — до 19%. Независимый фактор прогноза успешности тромболитического лечения помимо срока развития ТИК — исходная степень недостаточности кровообращения. Самую высокую частоту безуспешности тромболитического лечения и летальность наблюдают у больных III—IV функционального класса по NYHA.

У оперированных больных ТИК летальный исход наблюдают реже, чем при тромболитическом лечении, а комбинированный показатель смерть + острое нарушение мозгового кровообращения наблюдают всего у 9% больных. Таким образом, хирургическое лечение ТИК, бесспорно, высокоэффективно. Анализ 2 методов лечения ТИК выполнен G.F. Tyes, который отметил, что существенно меньшая частота летальных исходов и нарушений мозгового кровообращения при хирургическом лечении ТИК во многом обусловлена тем, что тяжелых и крайне тяжелых больных не оперировали.

Таким образом, и тромболитическая терапия, и хирургическое лечение ТИК остаются единственными способами оказания помощи больному в условиях отсутствия четкого алгоритма для выбора метода. Решение консилиума — единственный критерий выбора тактики лечения больного с ТИК.

Протезированные клапаны

Протезирование клапанов сердца вошло в клиническую практику в 60-х годах нашего столетия, и с этого времени прогноз у больных с пороками сердца коренным образом изменился. Однако осложнения, вызываемые протезами и антикоагулянтной терапией, настолько разнообразны и часты, что наличие протеза само по себе должно рассматриваться как патологическое состояние. К основным осложнениям относятся регургитация (клапанная или околоклапанная), обструкция (тромбом, разрастаниями соединительной ткани или вегетациями), инфекционный эндокардит, эмболии артерий большого круга, относительный стеноз при нормально функционирующем протезе (малый размер протеза), гемолиз, осложнения антикоагулянтной терапии. Протезы различаются в зависимости от материала и конструкции; существует два основных типа протезов: механические (с жестким каркасом) и биологические. Механические и биологические протезы отличаются по гемодинамическим характеристикам, долговечности и тромбогенности.

А. Механические протезы подразделяются на шаровые (например, Старра—Эдвардса), дисковые (например, Бьёрка—Шайли) и двустворчатые (например, Сент-Джуд Медикл). По сравнению с биопротезами, главное преимущество механических протезов — долговечность, главный недостаток — тромбогенность (отсюда — необходимость постоянной антикоагулянтной терапии). Все протезы, в частности механические, создают стеноз, особенно при небольшом размере и при увеличении кровотока (как это происходит при клапанной и околоклапанной регургитации, при физической нагрузке и инфекциях). Двустворчатые низкопрофильные протезы (например, Сент-Джуд Медикл), особенно при небольших размерах, по своим гемодинамическим характеристикам превосходят высокопрофильные (например, Старра—Эдвардса); дисковые протезы (например, Бьёрка—Шайли) функционируют несколько хуже двустворчатых. Из механических протезов клапан Сент-Джуд Медикл наименее тромбогенный, особенно в митральной позиции, где вероятность тромбообразования особенно велика.

1. Долговечность — очень высокая, что подтверждают исследования со сроком наблюдения до 30 лет. Первичные (не вызванные инфекционным эндокардитом) поломки редки (исключение — поломки стойки запирательного элемента в некоторых моделях клапана Бьёрка—Шайли).

2. Тромбогенность — основной недостаток механических протезов, обусловливающая необходимость постоянной антикоагулянтной терапии (которую начинают через 2 сут после операции), независимо от позиции, в которой установлен протез. Риск тромбоэмболий наиболее высок в течение первого года после операции. Несмотря на терапию варфарином (МНО на уровне 3,0—4,5), риск тромбоэмболий высок (0,2% летальных и 2% нелетальных осложнений в год). Осложнения при протезе в митральной позиции возникают значительно чаще, чем в аортальной. При протезе в трикуспидальной позиции риск тромбоэмболий настолько велик, что применяют только биопротезы. Если хотя бы один раз возникла тромбоэмболия, вызванная наличием протеза, то риск повторных эмболий повышен.

3. Риск антикоагулянтной терапии. У больных с механическими протезами риск осложнений и летальность в значительной мере обусловлены постоянной антикоагулянтной терапией; это отчасти влияет и на выбор протеза. Постоянная антикоагулянтная терапия, даже при умеренном увеличении МНО (до 3,0), значительно повышает риск кровотечений.

Б. Биопротезы. Свиные клапаны, примером которых служат клапан Ханкока (получаемый из аортального клапана свиньи, в котором правая створка заменена на заднюю створку от другого клапана) и клапан Карпентье—Эдвардса (свиной клапан на каркасе, покрытом тефлоном). По гемодинамическим характеристикам оба клапана сопоставимы с низкопрофильными механическими протезами (двустворчатым и дисковым). Все большую популярность для протезирования аортального клапана приобретают аллотрансплантаты (человеческие клапаны).

1. Тромбогенность. Риск тромбоэмболий существенно ниже, чем после имплантации механических протезов, но полностью избежать антикоагулянтной терапии не удается. Биопротезы требуют антикоагулянтной терапии в течение 2—3 мес после операции (пока не произойдет эндотелизация пришивного кольца). После протезирования митрального клапана вероятность тромбоэмболий по сравнению с механическими протезами существенно меньше, но в аортальной позиции разница незначительная.

2. Долговечность. Основной недостаток — недолговечность. Со временем развивается фиброз и обызвествление, вначале вдоль комиссур (места наибольшего напряжения), затем процесс распространяется на створки. Эти дегенеративные изменения вызывают увеличение жесткости створок, уменьшение гибкости, и в результате — стеноз протеза. Такие створки подвержены надрывам, перфорации и разрыву, что приводит к недостаточности. Нарушение функции биопротеза проявляется через 4—5 лет после операции и в дальнейшем прогрессирует; вероятность дисфункции через 10 лет после операции — 20%, через 15 лет — 50%. Долговечность аллотрансплантатов, возможно, несколько выше, чем других биопротезов, хотя точных данных нет. Факторы, влияющие на долговечность:

а. возраст: вероятность дисфункции протеза обратно пропорциональна возрасту на момент операции; долговечность биопротезов недопустимо низка в детском и молодом возрасте и относительно высока у пожилых (старше 70 лет);

б. позиция: вероятность дисфункции протеза в митральной позиции через 10 лет выше в 2 раза, чем в аортальной, а через 15 лет — в 2—4 раза;

в. хроническая почечная недостаточность и гиперкальциемия (при гиперпаратиреозе): увеличение риска дисфункции и скорости ее прогрессирования;

г. беременность.

Поскольку повторная операция сопряжена с высоким риском, а результаты ее в целом хуже, чем первой, именно недолговечность биопротезов оказывает решающее влияние на выбор протеза.

В. Выбор протеза

1. Факторы, определяющие выбор

а. Сердечные: позиция и размер, необходимость одновременного протезирования нескольких клапанов, дополнительные факторы, обусловливающие необходимость антикоагулянтной терапии, включая предшествовавшие операции тромбоэмболии, объем левого предсердия, мерцательную аритмию, анамнестические указания на ТЭЛА.

б. Внесердечные: возраст, возможность антикоагулянтной терапии (риск кровотечения, желание и способность следовать схеме лечения), почечная недостаточность и гиперкальциемия, планируемая беременность.

в. Свойства протезов: долговечность, тромбогенность, необходимость антикоагулянтной терапии.

2. Показания к имплантации биопротезов

а. Противопоказания к постоянной антикоагулянтной терапии (геморрагические диатезы, повторные желудочно-кишечные кровотечения, алкоголизм, нежелание или неспособность следовать схеме лечения). Следует, однако, иметь в виду, что в течение 3 мес после операции (пока происходит эндотелизация биопротеза) показана антикоагулянтная терапия.

б. Возраст старше 65—70 лет, особенно если требуется протезирование аортального клапана (вероятность дегенерации протеза в течение оставшейся жизни мала).

в. Протезирование трехстворчатого клапана, даже при одновременной имплантации механического протеза в митральной или аортальной позиции.

г. Планируемая беременность. Несмотря на то что имплантация биопротеза позволяет избежать терапии варфарином и связанного с ней риска для матери и плода, имеется угроза быстрой дегенерации протеза. В этих случаях при митральном или аортальном стенозе приемлемой альтернативой может быть баллонная вальвулопластика.

3. Показания к имплантации механических протезов: возраст до 65 лет (особенно если требуется протезирование митрального клапана), если нет противопоказаний к постоянной антикоагулянтной терапии.

Г. Осложнения

1. Относительный стеноз протеза. Все протезы, особенно механические, вызывают некоторый стеноз. Наиболее выражен он при имплантации высокопрофильных (шаровых) протезов, затем следуют протезы с квазицентральным кровотоком (дисковые), наименьший стеноз создают двустворчатые механические протезы и биопротезы. Это свойство протезов сказывается особенно сильно при протезировании аортального клапана людям большого роста с нешироким корнем аорты (например, при аортальном стенозе). Даже нормально функционирующий протез вызывает в таких случаях небольшой или умеренный стеноз, особенно при больших объемах кровотока, что наблюдается при физической нагрузке, инфекциях, тяжелой анемии, при клапанной и околоклапанной регургитации.

2. Обструкция протеза. Дисфункция протеза может быть обусловлена патологической обструкцией (тромб, разрастание соединительной ткани, вегетации).

а. Тромбоз механического протеза, опасное осложнение, почти всегда обусловленное недостаточной антикоагулянтной терапией, чаще возникает при протезе в митральной позиции. Тромботическая обструкция может быть частичной или полной, постепенной или внезапной; клинические проявления варьируют от прогрессирующей обструкции (митральный или аортальный стеноз) и тромбоэмболий до острого отека легких, кардиогенного шока и внезапной смерти. Этим событиям может предшествовать внезапное исчезновение слышимых щелчков протеза.

б. Разрастание соединительной ткани также может привести к нарастающей обструкции механического клапана, чаще при шаровых и дисковых протезах.

в. Вегетации при инфекционном эндокардите могут стать причиной обструкции, хотя обычно преобладает недостаточность.

3. Регургитация возникает как при клапанных, так и при околоклапанных патологических процессах, таких, как инфекция (абсцесс кольца) и отрыв клапана, не связанный с инфекцией (чаще при наследственных болезнях соединительной ткани, например при синдроме Марфана). При инфекционном эндокардите регургитация может быть поначалу небольшой, но затем прогрессирует, иногда очень быстро. При регургитации, не связанной с инфекцией, состояние более стабильно, но все же регургитация должна настораживать. Околоклапанная регургитация может привести к быстрому нарастанию внутрисосудистого гемолиза (снижение гематокрита, увеличение ЛДГ), который иногда служит первым указанием на регургитацию. Клапанная регургитация (в отличие от околоклапанной) при имплантации механических протезов возникает нечасто; причиной обычно служит тромбоз протеза или вегетации. Поломка протеза (чаще всего — стойки запирательного элемента в некоторых моделях протеза Бьёрка—Шайли) — редкое, но почти всегда смертельное осложнение. Биопротезы подвержены фиброзной дегенерации с обызвествлением, которая приводит к клапанной регургитации вследствие надрывов и перфорации створок.

4. Инфекционный эндокардит. Распространенность: 1—4% в год. Ранний (

Тромбоз протеза клапана сердца:современный подход к лечению Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шатов Д.В., Захарьян Е.А.

Тромбоз протеза клапана сердца любой тромбоз , развившийся внутри или вблизи имплантированного протеза и влияющий на его нормальное функционирование. Благодаря современным методам диагностики, успехам фармакологии и вследствие ограниченной доступности неотложной кардиохирургической помощи населению возрастает актуальность медикаментозной терапии тромботической дисфункции протеза клапана. Медикаментозная терапия включает в себя проведение системного тромболизиса и поддерживающую терапию. Для выполнения системного тромболизиса рекомендуется использовать рекомбинантный человеческий тканевый активатор плазминогена, фибринолитические ферменты, генетически модифицированный рекомбинантный активатор плазминогена. При частичной или полной неэффективности консервативной терапии следующим шагом является своевременное хирургическое лечение, которое заключается в репротезировании пораженного клапана или удалении тромботических масс с сохранением исходного протеза. Проведение тромболитической терапии не исключает варианта выполнения оперативного вмешательства. В случае частичной эффективности проведенного медикаментозного лечения пациент подвергается оперативному вмешательству с лучшими показателями гемодинамики и меньшими рисками. В качестве альтернативы хирургическому вмешательству может выступить чрескожное вмешательство на протезе клапана у больных с неэффективным системным тромболизисом при невозможности проведения операции.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шатов Д.В., Захарьян Е.А.,

Thrombosis of prosthetic heart valve:modern approach to the treatment

Thrombosis of the heart valve prosthesis is any thrombosis that develops inside or near an implanted prosthesis and affects its normal functioning. Previously, the main method of the treatment consisted in repeated surgical intervention, which has several advantages over the pharmacotherapy: better hemodynamic result, low incidence of thromboembolic events and large bleedings, and also the lower incidence of recurrent thrombosis . However, due to modern diagnostic methods, the development of pharmacology, the limited availability of urgent cardiosurgical care to the population, the urgency of drug treatment for thrombotic dysfunction of the valve prosthesis increases. Pharmacotherapy includes systemic thrombolysis and supportive therapy (unfractionated heparin, vitamin K antagonists, acetylsalicylic acid). To provide systemic thrombolysis , recombinant human tissue activator plasminogen (alteplase), fibrinolytic enzymes (streptokinase), genetically modified recombinant plasminogen activator (tenecteplase) are recommended. In a case of partial or complete failure of conservative therapy, the next step is timely surgical treatment, which includes replacing of the affected valve or removal of the thrombotic masses with retention of the original prosthesis. The implementation of thrombolytic therapy does not exclude the option of performing the operative intervention. In a case of partial effectiveness of the drug therapy, the patient undergoes an operative intervention with better hemodynamics and lesser risk. Transcutaneous intervention on the valve prosthesis can also serve as an alternative in patients with ineffective systemic thrombolysis , when open surgery is not possible.

Текст научной работы на тему «Тромбоз протеза клапана сердца:современный подход к лечению»

УДК 616.12-089+616.151.5-08 йй!: 10.22141/2224-0586.6.85.2017.111602

Шатов Д.В., Захарьян Е.А.

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь, Крым

Тромбоз протеза клапана сердца: современный подход к лечению

Резюме. Тромбоз протеза клапана сердца — любой тромбоз, развившийся внутри или вблизи имплантированного протеза и влияющий на его нормальное функционирование. Благодаря современным методам диагностики, успехам фармакологии и вследствие ограниченной доступности неотложной кардиохирургической помощи населению возрастает актуальность медикаментозной терапии тромботической дисфункции протеза клапана. Медикаментозная терапия включает в себя проведение системного тромболизиса и поддерживающую терапию. Для выполнения системного тромболизиса рекомендуется использовать рекомбинантный человеческий тканевый активатор плазминогена, фибринолитические ферменты, генетически модифицированный рекомби-нантный активатор плазминогена. При частичной или полной неэффективности консервативной терапии следующим шагом является своевременное хирургическое лечение, которое заключается в репротезировании пораженного клапана или удалении тромботических масс с сохранением исходного протеза. Проведение тромболитической терапии не исключает варианта выполнения оперативного вмешательства. В случае частичной эффективности проведенного медикаментозного лечения пациент подвергается оперативному вмешательству с лучшими показателями гемодинамики и меньшими рисками. В качестве альтернативы хирургическому вмешательству может выступить чрескожное вмешательство на протезе клапана у больных с неэффективным системным тромболизисом при невозможности проведения операции.

Ключевые слова: тромбоз; протез клапана сердца; тромболизис; антикоагулянтная терапия; обзор

Под тромбозом протеза клапанов сердца принято понимать любой тромбоз, развившийся внутри или вблизи имплантированного протеза, который влияет на его нормальное функционирование.

Тромбообразование на имплантированном устройстве может произойти в любой временной промежуток послеоперационного периода, колеблясь от 6 недель до 13 лет [1]. При этом количество пациентов с бессимптомной патологией протезов клапанов сердца может достигать 9,4 % начиная с девятых суток послеоперационного периода [2].

Ранее основным методом лечения было повторное хирургическое вмешательство, которое имеет ряд преимуществ перед медикаментозным лечением: лучший гемодинамический результат (81 % против 70,9 %), низкая частота тромбоэмболических событий (1,6 % против 16 %) и больших кровотечений (1,4 % против 5 %), а также меньшее количество рецидивов тромбозов (7,1 % против 25,4 %) [3].

Однако благодаря современным методам диагностики, позволяющим диагностировать дисфункцию протеза в более ранние сроки, успехам фармакологии на фоне ограниченной доступности неотложной кардиохирургической помощи населению возрастает актуальность медикаментозной терапии тромботической дисфункции протеза клапана.

Следует отметить, что терапевтические подходы зависят от размеров тромба, степени выраженности обструкции протеза клапана, локализации тромбо-тических масс.

При обнаружении малых бессимптомных тромбов с линейными размерами 200 мм рт.ст./120 мм рт.ст.), гипотензия или шок;

— III и IV функциональные классы по КУНА.

Вопрос о проведении тромболитической терапии следует рассмотреть в следующих случаях:

— тяжелобольной пациент, у которого существует высокий риск не пережить оперативное вмешательство из-за сопутствующей патологии или исходно тяжелой сердечной недостаточности, наблюдавшейся перед развитием тромбоза;

— в случае, когда немедленное оперативное вмешательство не может быть выполнено и пациент не может быть переведен в место, где оно может быть выполнено;

— при тромбозе протеза трехстворчатого или легочного клапана из-за более высокой вероятности успеха и низкого риска развития системной эмболии.

При эффективности тромболитической терапии рекомендуется продолжить внутривенную терапию нефракционированным гепарином под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (целевое значение — 1,5-2-кратное превышение нормальных значений). Параллельно с этим проводится насыщение антагонистами витамина К. Целевые значения международного нормализованного отношения для протезов в аортальной позиции составляют 3,0—4,0, в митральной позиции — 3,5—4,5. Следует рассмотреть вопрос о добавлении к проводимой антикоагулянтной терапии ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 100 мг [4].

Проведение тромболитической терапии не исключает варианта выполнения оперативного вмешательства. В случае частичной эффективности проведенного медикаментозного лечения пациент подвергается оперативному вмешательству с лучшими в результате показателями гемодинамики и меньшими рисками. Операция может быть выполнена через 24 часа после прекращения инфузии или через 2 часа после нейтрализации фибринолитической активности ингибиторами протеазы [3].

Показания к проведению оперативного вмешательства:

— тромбоз левостороннего протеза клапана сердца у пациентов с функциональным III и IV классом по NYHA;

— тромбоз левостороннего протеза с подвижным тромбом;

— площадь тромба более 0,8 см2;

— транзиторные эпизоды тромбоэмболии в коронарные сосуды с развитием отека легких;

— низкая эффективность или неэффективность тромболитической терапии при сохранении симптоматики;

— наличие противопоказаний к проведению тромболизиса.

Своевременное хирургическое лечение у таких тяжелых больных является решающим для достижения хороших клинических результатов. В абсолютном большинстве случаев пациентам показано выполнение репротезирования пораженного клапана. В отдельных случаях может быть выполнено удаление тромботических масс с сохранением исходного протеза, хотя это вызывает высокий риск рецидива образования тромба и паннуса [10].

В качестве альтернативы хирургическому вмешательству может выступить чрескожное вмешательство на протезе клапана у больных с неэффективным системным тромболизисом при невозможности проведения операции [11].

Таким образом, с учетом быстропрогресси-рующего характера развития сердечной недостаточности при тромбозе протеза клапана у большинства пациентов оправдан агрессивный подход в лечении. Длительно применяемый консервативный подход терапии тромбоза протеза клапана приведет к тому, что восстановление нормального функционирования протеза придется осуществлять в более неблагоприятных гемодинамических условиях на фоне полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой госпитальной летальностью. Наконец, ограниченная доступность и высокая стоимость оперативного вмешательства и благоприятные клинические исходы тромболизиса по сравнению с хирургическим подходом позволяют рассматривать тромболитическую терапию в качестве первой линии лечения во многих развивающихся странах.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

1. Deviri E. Obstruction of mechanical heart valve prostheses: clinical aspects and surgical management / E. Deviri, P. Sareli, T. Wisenbaugh, S.L. Cronje // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — № 17. — P. 646-650. — DOI: 10.1016/S0735-1097(10)80178-0.

2. Salamon J. Mechanical valve obstruction: Review of diagnostic and treatment strategies / J. Salamon, J. MunozMendoza, J.J. Liebelt, C.C. Taub // World J. Cardiol. — 2015. — Vol. 7, № 12. — P. 875-881. — DOI: 10.4330/wjc.v7.i12.875.

3. Bonou M. Prosthetic heart valve obstruction: thrombolysis or surgical treatment? / M. Bonou, K. Lampropoulos, J. Barbetseas // European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. — 2012. — Vol. 1, № 2. — P. 122-127. — DOI: 10.1177/2048872612451169.

4. Vahanian A. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)/A. Vahanian, O. Alfieri, F. Andreotti et al. //Eur. Heart J. — 2012. — № 33. — P. 2451-96. — DOI: 10.1093/eurheartj/ehs109.

5. Nishimura R.A. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease / R.A. Nishimura, C.M. Otto, R.O. Bonow et al. // Journal of the American College of Cardiology. — 2014. — Vol. 63, № 22. — P. 57-185. — DOI: 10.1016/j.jacc.2014.02.536.

6. Lahotia H.A. Successful use of Tenecteplase in a patient with recurrence of prosthetic mitral valve thrombosis / H.A. Lahotia, B.K. Goyal// Indian Heart J. — 2015. — № 67 (Suppl. 2). — P. 55-57. — DOI: 10.1016/j.ihj.2015.08.031.

7. Sharma V. Use of tenecteplase for left-sided prosthetic valve thrombosis/ V. Sharma, R Singh, R Mishra et al. // J. Assoc. Physicians India. — 2012:. — № 60. — P. 55-58. — PMID: 23781674.

8. Hariram V. Use of tenecteplase in recurrent prosthetic valve thrombosis / V. Hariram, N.P. Sharma // J. Heart Valve Dis. — 2013. — Vol. 22, № 6. — P. 872-873. — PMID: 24597413.

9. Roudaut R. Fibrinolysis of mechanical prosthetic valve thrombosis: A single-center study of 127 cases / R. Roudaut, S. Lafitte, M.-F. Roudaut et al. // BMJ Case Rep. — 2013. -bcr2013009917. — DOI: 10.1136/bcr-2013-009917.

10. Ma W. G. Dysfunction of mechanical heart valve prosthesis: experience with surgical management in 48 patients / W. G. Ma, B. Hou, A. Abdurusul et al. // J. Thorac. Dis. — 2015. — Vol. 7, № 12. — P. 2321-2329. — DOI: 10.3978/ j.issn.2072-1439.2015.12.25.

11. Hariram V. Percutaneous management of prosthetic valve thrombosis// Indian Heart J. — 2014. — Vol. 66, № 4. — P. 427429. — DOI: 10.1016/j.ihj.2014.05.008.

Шатов Д.В., Захар’ян O.A.

Медична академiя iMeHi С.1. Георпевського, м. амферополь, Крим

Тромбоз протеза клапана cеpця: cyчаcний тдх^ до лкування

Резюме. Тромбоз протеза клапана серця — це будь-який тромбоз, що розвинувся всередиш або поблизу iмпланто-ваного протеза та мае вплив на його нормальне функцю-нування. Завдяки сучасним методам дiагностики, устхам фармакологи та внаслщок обмежено! доступносл невщ-кладно1 кардiохiрургiчноi допомоги населенню зростае актуальшсть медикаментозно! терапи тромботично! дис-функци протеза клапана. Медикаментозне л^вання включае в себе проведення системного тромболiзису та тдтримуючо! терапи. Для виконання системного тромбо-лiзису рекомендуеться використовувати рекомбшантний людський тканинний активатор плазмшогена, фiбринолi-тичш ферменти, генетично модифшований рекомбшантний активатор плазмшогена. При частковш або повнш

неефективноста консервативно! терапи наступним кро-ком е своечасне хирурпчне лшування, що полягае в репро-тезуванш ураженого клапана або видаленш тромботичних мас зi збереженням вихщного протеза. Проведення тром-болгтично! терапи не виключае варiанта виконання оперативного втручання. У разi частково! ефективностi медикаментозного л^вання пацiент п!ддаеться оперативному втручанню з кращими показниками гемодинамiки та мен-шими ризиками. Як альтернатива хiрургiчному втручанню може виступити чрезшк1рне втручання на протезi клапана у хворого з неефективним системним тромболiзисом за неможливосп проведення операцп.

Ключовi слова: тромбоз; протез клапана серця; тромбо-лiзис; антикоагулянтна терапiя; огляд

D.V. Shatov, E.A. Zakharyan

Medical Academy named after S.I. Georgievsky, Simferopol, Crimea

Thrombosis of prosthetic heart valve: modern approach to the treatment

Abstract. Thrombosis of the heart valve prosthesis is any thrombosis that develops inside or near an implanted prosthesis and affects its normal functioning. Previously, the main method of the treatment consisted in repeated surgical intervention, which has several advantages over the pharmacotherapy: better hemodynamic result, low incidence of thromboembolic events and large bleedings, and also the lower incidence of recurrent thrombosis. However, due to modern diagnostic methods, the development of pharmacology, the limited availability of urgent cardiosurgical care to the population, the urgency of drug treatment for thrombotic dysfunction of the valve prosthesis increases. Pharmacotherapy includes systemic thrombolysis and supportive therapy (unfractionated heparin, vitamin K antagonists, acetylsalicylic acid). To provide systemic throm-bolysis, recombinant human tissue activator plasminogen

(alteplase), fibrinolytic enzymes (streptokinase), genetically modified recombinant plasminogen activator (tenecteplase) are recommended. In a case of partial or complete failure of conservative therapy, the next step is timely surgical treatment, which includes replacing of the affected valve or removal of the thrombotic masses with retention of the original prosthesis. The implementation of thrombolytic therapy does not exclude the option of performing the operative intervention. In a case of partial effectiveness of the drug therapy, the patient undergoes an operative intervention with better hemodynamics and lesser risk. Transcutaneous intervention on the valve prosthesis can also serve as an alternative in patients with ineffective systemic thrombolysis, when open surgery is not possible. Keywords: thrombosis; prosthetic heart valve; thrombolysis; anticoagulant therapy; review

Источники: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/tromboz-iskusstvennogo-klapana.html, http://spravka.komarovskiy.net/protezirovannye-klapany.html, http://cyberleninka.ru/article/n/tromboz-proteza-klapana-serdtsa-sovremennyy-podhod-k-lecheniyu