Тромбоз вен головного мозга диагностика

Применение МРТ в исследовании вен головного мозга

МР-ангиография (исследование вен головного мозга)

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.

Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.

ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА

Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.

Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).

С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.

Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие:
1. головная боль
2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии)
3. фокальный неврологический дефицит
4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).

В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.

Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.

При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.

Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).

Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.

МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.

МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.

Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.

Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.

МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.

СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА

МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.

МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.

СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ

1. Венозная мальформация (венозная ангиома).

Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.

Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.

Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.

а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену;
б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.

2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).

Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.

а) Мальформация (варикозное расширение) вены Галена, схема.
б)Т1-sag определяется расширенная вена Галена (открытая стрелка), дренирующаяся (стрелка) в сагиттальный синус;
в) МР-объемная реконструкция.

Проверка сосудов на тромбы

Тромбоз сосудов головного мозга – это острое патологическое состояние, характеризующееся формированием плотного кровяного сгустка, который препятствует свободному кровообращению в артериях и венах и приводит к функциональным и необратимым органическим изменениям.

Когда возникает

Тромб образуется в двух случаях:

1. Повреждение стенки сосудов. Это физиологический механизм. Он заключается в том, что в области повреждения стенки образуется сгусток крови, который перекрывает брешь в сосуде и останавливает кровь. Такой тромб – защитная реакция организма на повреждение сосуда.
2. Образование тромба без нарушения целостности стенки. Такой тромб в сосудах, свободно циркулирующий по кровеносной системе, называется эмболом. Это патологический процесс, формирующийся в результате нарушения свертываемости крови или, например, при атеросклерозе, когда повреждается интима сосудов.

В здоровом организме мелкий тромб склонен к рассасыванию под влиянием фибринолиза – защитного процесса, который растворяет тромб и предотвращает закупорку сосудов.

Однако может образоваться настолько большой тромб, который перекрывает более 75% просвета сосуда и приводит к необратимым изменениям в тканях головного мозга. Такой тромб организм не может самостоятельно растворить, и требуется медикаментозное вмешательство в виде антикоагулянтов и антиагрегантов – препараты, механизм действия которых направлен на активацию фибринолиза и рассасывание кровяных сгустков. Это основа интенсивной терапии при ишемическом инсульте и инфаркте миокарда.

Когда объем тромба достигает таких размеров, что он перекрывает более 90% просвета артерий и вен, вызываются необратимые органические изменения. Из-за перекрытия сосуда в ткань поступает намного меньше крови. Клетки мозга страдают из-за недостатка кислорода и питательных веществ, а в области ишемии (зона недостатка кровоснабжения) накапливаются токсические продукты обмена, в частности молочная кислота – продукт распада глюкозы, который в норме утилизируется.

Избыток лактата нарушает кислотно-щелочной баланс в сторону метаболического ацидоза. На первых порах нарушение pH восстанавливается компенсаторными механизмами, но дальнейшее накопление молочной кислоты приводит к некрозу нервных клеток и инфаркту мозга в целом.

Тромбоз сосудов головного мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения, при котором, в условиях грубого недостатка крови, расстраиваются неврологические и психические функции.

Тромбоз может возникнуть в результате таких причин:

• Генетические дефекты, при которых нарушаются свертывающие функции крови. Например, тромбофилия – врожденная предрасположенность к развитию тромбов.
• Травма сосудов. Возникает при хирургических операциях, глубоких ранах, инфекции.
• Застой крови и нарушение кровотока вследствие сидячего образа жизни, сердечной недостаточности, новообразования или воздействии медикаментов, например, при длительном приеме препаратов химиотерапии, которые приводят к избыточному свертываемостью крови.

Клиническая картина и симптомы

В головном мозгу тромбоз может быть двух видов:

1. Венозный тромбоз.
2. Артериальный тромбоз.

Первый вид – тромб в венах в синусах твердой мозговой оболочки – редкий вариант инсульта, в основе которого лежит нарушение оттока венозной крови из венозных коллекторов. Симптомы развивается в течение 1-2 дня. Клиническая картина

• Повышение внутричерепного давления из-за избыточного скопления венозной крови. Гипертензионный синдром проявляется головными болями распирающего характера, тошнотой и рвотой, реже наблюдается снижение остроты зрения.
• Судорожный синдром. Они появляются из-за недостатка кислорода и скопления продуктов обмена веществ. Обычно это локализированные судороги в конечностях.
• Гемипарез – снижение мышечной силы на одной стороне тела, например, в левой руке и ноге.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса:

1. Повышается температура тела.
2. Головные боли.
3. Судорожные припадки.
4. Расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния.
5. Выпячивание глаз из-за повышения внутричерепного давления.

Второй вариант – образование тромба в артериях. Это приводит к ишемическому инсульту – недостатку артериальной крови в тканях головного мозга. Как правило, тромботический инсульт возникает на из-за поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, которые повреждают артерии среднего и крупного калибра.

Клиническая картина атеротромботического инсульта развивается постепенно в течение нескольких дней. Часто первые симптомы появляются во сне, а самому инсульту предшествуют транзиторные ишемические атаки – кратковременное обратимое нарушение кровообращения. Перед дебютом острой патологии у 70-80% пациентов повышается артериальное давление.

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых симптомов и дефицитарной неврологической симптоматики, которая определяется локализацией нарушения кровообращения.

Первая группа симптомов – общемозговые признаки:

• острая головная боль;
• нарушение сознания: пациент оглушенный, отвечает на вопросы с задержкой; возможна потеря сознания;
• тошнота, рвота;
• головокружение;
• болевые ощущения в глазах;
• редко наблюдаются судороги;
• вегетативная симптоматика: быстрый прилив тепла, потливость, дрожь в пальцах, сухость во рту, ощущение сильного сердцебиения.

Вторая группа симптомов – специфические неврологические. Они зависят от того, в каком месте закупорилась артерия:

1. Сонная артерия. Развивается слепота, полностью утрачивается мышечная сила либо на одной стороне тела, либо в одной конечности (геми- и моноплегия).
2. Передняя ворсинчатая артерия. Расстраивается речь, появляется гемипарез (частичная утрата мышечной силы на одной стороне тела), слепота.
3. Передняя мозговая артерия. Возникает апатия, снижается воля и мотивация, нарушается ходьба. Появляется психиатрическое расстройство – персеверация – больной непрестанно повторяет фразу или слово.
4. Средняя мозговая артерия. Гемиплегия, снижение чувствительности, нарушение речи, нарушение тактильного распознавания предметов.
5. Задняя мозговая артерия. Нарушение памяти, нарушение речи, снижение чувствительности на одной стороне тела и гемипарез.

Диагностика: как проверить сосуды на наличие тромбов

Тромбообразование и склонность к нему организма можно проверить с помощью таких методов:

• Тромбоэластография. Исследование в графическом способе регистрирует процесс свертывание крови и фибринолиза.
• Тест генерации тромбоцитов. Метод оценивает состояние системы свертываемости крови, а именно, его факторы свертывания.
• Тест тромбодинамики. Эта проверка сосудов на тромбы выявляет склонность организма к гипер- и гипокоагуляциии. То есть вероятность образования тромбов.
• Нейровизуализация. Тромб можно увидеть на магнитно-резонансной томографии в режиме контрастирования.

В лечении тромбов применяются такие группы препаратов:

1. Антикоагулянты. Это медикаментозные средства, которые подавляют свертывающую систему крови, уменьшают вероятность образования тромбов и препятствуют формированию эмбола. Препараты: варфарин, гепарин, дикумарин, гирудин. Антикоагулянтное действие также оказывают препараты, которые не относятся к этой группе лекарственных средств. Наиболее популярный – аспирин (ацетилсалициловая кислота).
2. Тромболитики. Это препараты, действие которых прямо направлено на рассасывание тромба. Эти средства активируют фибринолиз. Применяются в случае, когда тромб уже образовался. Препараты: стрептокиназа, тенектеплаза.
3. Антиагреганты. Средства действуют на промежуточные процессы коагуляции, подавляя слипание тромбоцитов между собой. Таким образом антиагреганты не дают мелким тромбам образоваться в один большой. Препараты: клопидогрель, индобуфен, дитазол, тиклопидин.

В области хирургии применяется эндоваскулярные операции, которые проводятся на сосудах с целью удаления тромба и восстановления нормального кровотока. Также применяются методики шунтирования, когда создается дополнительный сосуд, по которому кровь пойдет в обход закупоренной артерии.

Тромб в голове: симптомы, лечение, последствия тромбоза сосудов головного мозга

Даже далекий от медицины человек знает, что тромб – это что-то опасное. Именно он становится причиной большинства случаев внезапной смерти. Вроде здоровый человек собирался утром на работу, вдруг потерял сознание и умер за пять минут. «Оторвался тромб»- слышим потом от людей.

Тромб в кровеносном сосуде может перекрыть его просвет и вызвать некроз (гибель тканей) того органа или его части, который получает кровоснабжение из этого сосуда. В артериях конечностей он может привести к гангрене, в сердце – к инфаркту, в мозге – к инсульту, в легочной артерии – к острой легочно-сердечной недостаточности. В венах они не так фатальны, но могут стать источником тромбоэмболии (когда кусочки от венозного тромба отрываются и распространяются с током крови в сердце и другие органы).

Что такое тромб

Наш организм запрограммирован на самосохранение. Он имеет механизмы собственной защиты от различных повреждений и инфекций. Одним из таких механизмов защиты является свертываемость крови. Это очень сложная система, которая активируется при повреждении эндотелия сосудов. Если рассмотреть ее упрощенно, то картина будет такой:

• при повреждении внутреннего слоя сосудистой стенки на это место устремляются тромбоциты, которые заклеивают место повреждения и склеиваются друг с другом;
• в сгустке тромбоцитов застревают и другие клетки крови – лейкоциты, эритроциты;
• далее в него вплетаются нити фибрина для еще большего уплотнения.

Образование тромбов предохраняет наш организм от потери крови при кровотечениях. Но бывают ситуации, когда этот механизм запускается и без кровотечения. Основные причины этого:

• надрыв внутренней стенки сосуда при росте атеросклеротической бляшки;
• инфекционное и неинфекционное (аутоиммунное) воспаление, затрагивающее сосуды и клапаны сердца;
• повышенная вязкость крови;
• замедление кровотока;
• длительный спазм сосудов.

Как образуются тромбы в голове

• Наиболее распространенный процесс их образования – атеротромбоз. Он происходит так: в результате нарушения липидного обмена в интиме сосуда откладывается холестерин – образуется атеросклеротическая бляшка. На начальном этапе она никак себя не проявляет. Постепенно увеличиваясь, она сужает просвет сосуда, создаются в этом месте завихрения крови. В какой-то момент бляшка может надорвать стенку артерии (наиболее часто это бывает при внезапном скачке давления). В место надрыва устремляются тромбоциты и формируется тромб.

Образовавшийся сгусток может перекрыть ток крови в месте своего расположения, а может оторваться и закупорить другой, более мелкий сосуд.

• Инфекционно-воспалительные процессы (синуситы, отиты, менингиты, фурункулы ит.д.) могут вызвать септический тромбоз венозных синусов.
• Тромбоэмболия в сосуды головы из других мест. Это именно то, что в народе называют «оторвался тромб». Чаще всего в мозг он попадает из левых отделов сердца (левый желудочек – аорта – плечеголовной ствол – сонная артерия – артерии мозга). В то же время тромбообразование в сердце происходит при:
  • инфаркте миокарда;
  • поражении клапанов (ревматические пороки, инфекционный эндокардит);
  • наличии искусственных клапанов;
  • аневризмах сердца;
  • мерцательной аритмии. Это наиболее частая на сегодня причина тромбоза: при аритмии сердце сокращается с разной частотой и силой, кровоток замедляется, образуется сгусток.

Но оторваться тромб может и в самой голове – например из общей или внутренней сонной артерии попадает в более мелкие ветви и закупоривает их.

Факторы риска тромбоза и эмболии

Что способствует тромбообразованию:

• Повышенный уровень «плохого» холестерина. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) – это наиболее атерогенный класс липопротеинов. Именно он приводит к развитию атеросклероза и атеротромбоза.
• Высокое артериальное давление (АД). Постоянно высокие цифры АД ведут к длительному напряжению сосудистой стенки и ее повышенной ломкости.
• Заболевания сердца (аритмии, миокардиты, эндокардиты, пороки клапанов, сердечная недостаточность).
• Курение. Никотин вызывает сужение сосудов, а также повышает уровень фибриногена.
• Сгущение крови (при недостатке жидкости, в жаркую погоду, увлечение баней, сауной, мочегонными).
• Заболевания крови, при которых повышается уровень эритроцитов, тромбоцитов (полицитемия, эритремия, тромбоцитоз).
• Малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
• Беременность и роды.
• Онкологические заболевания.
• Хирургические вмешательства, ангиография.
• Аутоиммунные заболевания, затрагивающие сосуды (васкулиты, системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Такаясу)
• Прием некоторых препаратов (например, гормональных противозачаточных средств).

Факторы, способствующие тромбоэмболии

Если тромб в организме уже есть (в сердце или в сосудах), то это бомба замедленного действия. В какой-то момент он может оторваться и закупорить мозговую артерию. Способствовать этому могут:

• Резкий скачок давления. Причем чаще всего это резкое снижение.
• Физическая нагрузка.
• Приступ аритмии.
• Нервный стресс.
• Горячая ванна или баня.

Но довольно часто тромбоэмболия случается без каких-либо провоцирующих моментов, например утром после пробуждения.

Симптомы тромба в голове проявляются только тогда, когда он полностью перекрывает просвет сосуда. Участок мозга перестает получать кислород и выключается из работы. А мозг – это наш компьютер, он отдает команды всем внутренним органам и нашим мышцам. Каждый участок мозга отвечает за определенные функции: лобная кора – за движение, мыслительные процессы, затылочная часть – за зрение, мозжечок – за равновесие, в мозговом стволе находятся жизненно важные дыхательный и сосудистый центр и т.д.

Поэтому при выключении из работы какого-либо участка мозга выпадает и та функция, которую он выполняет. Возникает ишемический инсульт. В 40% случаев он вызывается первичным тромбозом, в 55%- тромбоэмболией, и только в 5% случаев – другими причинами.

Клиника его развивается по времени от нескольких минут до нескольких часов. Первые признаки тромба в голове– чувство оглушенности, дезориентации. Головная боль для ишемического инсульта не очень характерна. Потеря сознания возможна только при поражении ствола или обширном поражении полушарий. На первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких часов, иногда – дней.

Основные очаговые симптомы, которые могут быть при инсульте:

• Параличи и парезы конечностей.

Это нарушение движений в конечностях. Полное отсутствие движений – это паралич. Если движения сохраняются, но значительно ослабевают – это парез. Двигательная функция выпадает на стороне, противоположной поражению мозга: при тромбозе в средней мозговой артерии слева – правосторонний паралич, при поражении правой артерии – левосторонний. Движения могут отсутствовать в обеих конечностях с одной стороны (гемипарез), или же страдает только рука или только нога (соответственно верхний и нижний монопарез).

• Снижение чувствительности (гипестезия, парестезия) одной половины тела, или одной конечности.
• Нарушение речи (афазия). Афазия возникает при поражении доминантного полушария мозга (у правшей – левого). Она может быть моторной (пациент понимает речь, но не может сам сказать) или сенсорной (человек не понимает слова, не может синтезировать нормальную речь).
• Двоение в глазах (диплопия).
• Нарушение памяти, ориентировки во времени и пространстве.
• Ограничение полей зрения.
• Нарушение равновесия – атаксия.
• Поперхивание при еде – нарушение глотания.
• Реже, но могут быть головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания.

Источники: http://www.mrtexpert.ru/articles/230, http://sortmozg.com/zabolevaniya/tromboz-sosudov-golovnogo-mozga, http://zdravotvet.ru/tromb-v-golove-simptomy-lechenie-posledstviya-tromboza-sosudov-golovnogo-mozga/