Тромбоз ветви центральной вены сетчатки мкб

Другие ретинальные сосудистые окклюзии

Рубрика МКБ-10: H34.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Окклюзия вен сетчатки

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС) или её ветвях.

Синонимы: Ретинопатия венозного стаза, геморрагическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки.

Распространённость ОВС составляет около 2,14 случая на 1000 населения. Возраст больных колеблется от 14 до 92 лет (в среднем 51,4-65,2 года).

Классификация ОВС, отражающая локализацию и тяжесть патологического процесса (Bloom S., Brucker A., 1991).

• Окклюзия ветви ЦВС (неишемическая, ишемическая).

• Гемицентральная ретинальная окклюзия (неишемическая, ишемическая).

• Окклюзия ЦВС (неишемическая, ишемическая).

Этиология и патогенез [ править ]

Общепризнанными факторами риска развития ОВС считаются: артериальная гипертензия, СД, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенная вязкость крови, различные формы врождённых и приобретённых тромбофилий, офтальмогипертензия, заболевания орбиты, вызывающие затруднение венозного оттока, врождённые и приобретённые изменения со стороны ДЗН, вызывающие компрессию ЦВС.

Причиной ОВС является тромбоз. В механизме тромбообразования ведущую роль играет нарушение целостности и функций эндотелия вен, приводящее к локальному гипофибринолизу и гиперкоагуляции. Наиболее частая локализация зоны окклюзии — место механического сдавления венулы (область артериовенозного перекрёста и решётчатая пластинка склеры).

Клинические проявления [ править ]

Тромбоз вен сетчатки, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и тёмное пятно перед глазом.

Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Диагностика [ править ]

Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования и дополнительных методов исследования.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:

• наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и заболеваний крови;

• наличие тромбоэмболических заболеваний в молодом возрасте у кровных родственников.

При неишемическом типе ОВС острота зрения зависит от выраженности макулярного отёка и количества интраретинальных геморрагий в области заднего полюса и, как правило, составляет ≥0,05. При ишемическом типе ОВС степень снижения остроты зрения пропорциональна степени нарушения капиллярной перфузии в макулярной области и составляет ≤0,05.

В первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом вен сетчатки может быть ниже на 2-4 мм рт.ст., чем на парном органе.

Как правило, выявляется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже обнаруживают концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в соответствующих квадрантах поражённой сетчатки.

В первые сутки после возникновения тромбоза вен сетчатки можно обнаружить измельчание передней камеры глаза. При ишемическом тромбозе ЦВС выявляется относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса Гунна ).

Для заболевания типична офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный помидор. При неишемическом типе ОВС ДЗН часто отёчен и имеет стушёванные контуры, по ходу окклюзированной венулы большое количество штрихообразных интраретинальных геморрагий, в макулярной зоне и на периферии — множество мелких округлых кровоизлияний в виде пятен. Вены полнокровны, возможно наличие плазморрагий. В макулярной области диффузный или кистозный отёк сетчатки. При ишемическом типе ОВС ДЗН отёчный, контуры его стушёваны, экскавация и венный пульс отсутствуют. Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный. В первые сутки геморрагий немного, визуализируется большое количество ватообразных очагов, свидетельствующих об ишемии. В макулярной зоне сетчатка отёчна, с серым оттенком. Затем количество интраретинальных кровоизлияний увеличивается.

Всем больным назначают:

• клинический анализ крови;

• определение сахара в крови;

При подозрении на тромбофилию назначают:

• определение концентрации естественных антикоагулянтов (АТ III, Пр. С, Пр. S);

• исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов;

• определение уровня гомоцистеина в плазме крови;

• диагностику антифосфолипидного синдрома (определение уровня антител к кардиолипину).

ФАГ (флюоресцентная ангиография)- выполняют при первом обращении пациента (исключением является непрозрачность оптических сред или наличие массивных интраретинальных геморрагий). Повторную ангиографию выполняют спустя 3 мес. Обращают внимание на время «рукасетчатка», оценивают степень нарушения капиллярной перфузии в области макулы и на крайней периферии глазного дна.

ОКТ (оптическая когерентная томография) — выполняют до лечения с целью оценки выраженности макулярного отёка и состояния витреоретинального интерфейса и на фоне терапии — для оценки лечебного эффекта.

Электрофизиологические исследования позволяют определить тип окклюзии. При ишемической ОВС на ЭРГ наблюдается снижение амплитуды b-волны.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Лечение [ править ]

Лечение направлено на:

• восстановление кровотока в тромбированной вене;

• уменьшение отёка сетчатки;

• рассасывание интраретинальных геморрагий;

• улучшение трофики сетчатки.

Показания к госпитализации

Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.

В острую фазу (до 7 дней от начала заболевания) целесообразно использовать тромболитические препараты. В настоящее время используют тромболитики, созданные рекомбинантным путём: тканевый активатор плазминогена, урокиназу и проурокиназу. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу (стрептодеказу). При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазминоген, получаемый из донорской крови. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводят субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения наиболее эффективны

Учитывая полиэтиологичность заболевания в комплексную терапию должны быть включены препараты из группы антиагрегантов, эндотелиопротекторов, при необходимости следует выполнять изоволемическую гемодилюцию.

При выявлении повышенной вязкости крови в комплекс лечения необходимо включить изоволемическую гемодилюцию — метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающими растворами.

3. Местная гипотензивная терапия

С целью улучшения капиллярной перфузии с первых дней заболевания назначаются β-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы.

В раннем периоде (≤14 сут) цель вмешательств — восстановление венозного оттока. Для этого используют интравитреальные инъекции тромболитиков, методику эндоваскулярного тромболизиса, выполняется радиальная нейротомия.

В позднем периоде (≥3мес) основным направлением является борьба с макулярным отёком. С этой целью при окклюзии ветви ЦВС выполняют лазерокоагуляцию сетчатки по типу решётки, во всех остальных случаях выполняют интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза и глюкокортикоидов, обладающих пролонгированным действием. В настоящее время для борьбы с посттромботическим макулярным отёком зарегистрированы: луцентис (ранибизумаб) и озурдекс (витриальный имплантат, содержащий 0,7 мг дексаметазона). Лечение можно проводить как монотерапию, так и в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки (ЛКС) в зонах, соответствующих нарушению капиллярной перфузии.

Лечение в остром периоде (стационарное или амбулаторное) — 10-15 дней.

Диспансерное наблюдение заключается в выполнении в течение первого полугодия ежемесячных осмотров, включающих визометрию, тонометрию, биомикроскопию с узким зрачком и биоофтальмоскопию в условиях мидриаза, также рекомендуется выполнение ОКТ (цель — не пропустить переход в ишемическую форму и появления неоваскулярных осложнений). Затем осмотры можно выполнять 1 раз в 3 мес и при стабильности данных обследований в течение 2 лет наблюдение можно прекратить.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Информация для пациента (краткие рекомендации)

Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).

Наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях — у гематолога и ангионевролога.

При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением дырчатого дефекта в области жёлтого пятна.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Центральная вена сетчатки (v.centralis retinae) сопровождает соответствующую артерию и имеет такое же, как она, распределение. В стволе зрительного нерва соединяется с центральной артерией сетчатки в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков, отходящих от мягкой мозговой оболочки. Впадает либо непосредственно в пещеристый синус (sinus cavernosus), либо предварительно в верхнюю глазную вену (v.oplithalmica superior).

Окклюзия центральной вены сетчатки — это полное нарушение ее проходимости, при этом наблюдаются диффузные кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки, расширение и извитость вен, ватообразные очаги, отек диска зрительного нерва, образование оптикоцилиарних шунтов на диске, неоваскуляризация диска, радужки и сетчатки. Жалобы на одностороннюю потерю зрения (не сопровождаеющуюся болью).

  • Ишемический — множественные ватообразные очаги, обширное кровоизлияние в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии обнаруживают обширную зону отсутствия капиллярной перфузии. Острота зрения снижается до 0,1 или меньше.
  • Неишемической — умеренные изменения глазного дна, острота зрения выше 0,1.

Патогенез тромбоза вен сетчатки определяется совокупностью процессов, протекающих в организме. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные.

К основным системным факторам следует отнести атеросклероз (атеросклероз прилегающей центральной артерии, которая давит на центральную вену сетчатки в месте решетчатой пластинки, вызывая вторичное образование тромба в вене) и артериальную гипертонию. Эти две причины стоят на первом месте у больных с тромбозами пожилого и старческого возраста. Среди других системных этиологических факторов необходимо отметить изменения в системе кроветворения (анемия, полицитемия, гемоглобинопатии, лейкемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.), нарушение белкового состава крови (макроглобулинемия, пара- и диспротеинемия, криоглобулинемия, гипергаммаглобулинемия и др.), врожденное или приобретенное снижение активности фибринолитической системы, например, при дефиците плазминогена и высоких уровнях липопротеина.

Венозный тромбоз может быть следствием таких заболеваний как: синдромы Рейтера и Бехчета, болезнь Бехтерева, склеродермия и системная красная волчанка, саркоидоз, рассеянный склероз, сахарный диабет, а также — болезней Хортона, Крона, неспецифического язвенного колита, панкреатита, стеноза или недостаточности митрального клапана. К окклюзиям вен могут приводить инфекционные поражения (токсоплазмоз, сифилис, туберкулез, лепра, герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция).

Также имеются данные, что при длительном использовании пероральных контрацептивов молодыми женщинами в ряде случаев развиваются тромбозы вен сетчатки. Известны примеры, когда вакцинация провоцировала венозный тромбоз.

Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает повышение внутриглазного давления (офтальмогипертензия и первичная глаукома). К другим местным причинам, приводящим к тромбозам, можно отнести: опухоли головного мозга, субдуральные церебральные геморрагии, наличие каротидно-кавернозного соустья и его лечение, тромбоз кавернозного синуса, травму органа зрения (например, при контузии), опухолевые поражения зрительного нерва, друзы диска и его отек, неврит зрительного нерва, гиперплазию ткани, формирующей решетчатую пластинку зрительного нерва, воспалительные заболевания сетчатки и ее сосудов (болезнь Илза, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия и др.).

Отдельную группу составляют венозные окклюзии, развившиеся в результате врачебных манипуляций, например, при ретробульбарной анестезии, субконъюнктивальном введении препаратов (митомицин В) и хирургических вмешательствах (экстракция катаракты или трабекулоэктомия).

Диагностика

Обязательный список анализов:

Дополнительный список анализов (по показаниям):

  • клинический анализ крови;
  • определение уровня сахара в крови;
  • RW;
  • определение липидного спектра крови;
  • коагулограмма;
  • электрокардиограмма;
  • общий анализ мочи;
  • кал на яйца глистов;
  • ФЛГ;
  • консультация терапевта;
  • консультация эндокринолога (по необходимости).
  • иммунологическое обследование;
  • определение концентрации в крови протеинов С и S;
  • определение концентрации антитромбина III;
  • определение маркеров дисфункции эндотелия (фактор Виллебранда, тромбомодулин, число циркулирующих в крови эндотелиоцитов, концентрация тканевого активатора плазминогена и его ингибиторов и др.);
  • определение внутрисосудистой активности тромбоцитов (ВАТ);
  • полное молекулярно-генетическое типирование системы гемостаза;
  • определение уровня антифосфолипидных антител;
  • определение уровня гомоцистеина в плазме крови;
  • консультация гематолога (по показаниям);
  • допплерография сосудов головного мозга;
  • флюоресцентная ангиография сосудов глазного дна;
  • электрофизиологическое обследование;
  • МРТ головного мозга.

Обычно больные жалуются на безболезненное резкое ухудшение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя и других факторов, влияющих на гемостаз (курение, злоупотребление кофе, употребление наркотиков).

В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление «пятна перед глазом», небольших выпадений в поле зрения, искажение предметов. Иногда больные отмечают наличие предвестников заболевания: кратковременное снижение и «затуманивание» зрения накануне. Как правило, пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение и даже в какое время суток это произошло.

Необходимо выявить сопутствующие заболевания — как уже упоминалось ранее, способствовать развитию тромбоза вен сетчатки могут: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания крови, васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические вмешательства, офтальмогипертензия. Важно выяснить, не было ли у пациента других острых сосудистых «катастроф», таких как острый инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей и др.

Указания на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников, особенно в молодом возрасте, могут свидетельствовать о врожденной тромбофилии.

Следует уточнить, какие лекарственные препараты принимает больной — пероральные контрацептивы, длительный прием мочегонных средств, препараты, влияющие на свертывающую систему крови могут провоцировать развитие тромбоза.

Оценка общего состояния больного

Возникновение тромбоза вен сетчатки очень часто происходит на фоне декомпенсации хронических сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим необходимо проконсультировать больного у терапевта или кардиолога, а при отсутствии такой возможности самому измерить артериальное давление, определить характеристики пульса и т. д.

Офтальмологическое обследование

Визометрия — при неишемическом тромбозе центральной вены сетчатки острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемическом тромбозе ЦВС острота зрения ниже 0,1 и может снижаться до сотых и тысячных. При этом из-за наличия центральной скотомы зрение может быть эксцентричным.

Тонометрия — в свежем случае (первые сутки от начала заболевания) ВГД на глазу с тромбозом может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном органе. По-видимому, это связано с нарушением кровообращения в артериальном русле. Следует помнить, что тромбоз вен сетчатки часто сочетается с первичной глаукомой. В сомнительных случаях лучше назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике на обоих глазах. Если пациент обследуется спустя несколько месяцев от момента развития венозной окклюзии, повышенное внутриглазное давление может свидетельствовать о развитии посттромботической неоваскулярной глаукомы.

Периметрия — как правило, при обследовании больных с тромбозом ЦВС определяется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже наблюдается концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в квадрантах соответствующих пораженной сетчатки. При этом плотность скотомы напрямую зависит от массивности кровоизлияний и наличия ишемических фокусов. Если методом кинетической периметрии выявить скотому не удается, целесообразно провести исследование поля зрения на компьютерном анализаторе поля зрения. Этот метод исследования поля зрения является наиболее чувствительным и позволяет проследить восстановление (или угнетение) зрительных функций в динамике. Стандартное исследование поля зрения имеет большие ограничения при обследовании пациентов с низкой остротой зрения. В этих случаях традиционная периметрия нечувствительна к небольшим скотомам (

Тромбоз цвс код мкб

Тромбоз вен код по МКБ-10

Согласно МКБ 10 (международный кодекс болезней), тромбоз вен появляется из-за нарушений свертываемости крови. В этом случае происходит сужение сосудов, из-за чего загустевшая кровь не может свободно проходить по ним. Таким образом, она начинает скапливаться в определенных участках, что приводит к развитию серьезных осложнений.

Таблица по МКБ-10

Тромбоз относится к разделу Болезни системы кровообращения, подраздел I81-I82, который включает в себя следующие болезни вен:

Как проявляется тромбоз

Согласно МКБ, острый тромбофлебит в первую очередь проявляет себя именно болью и отечностью. Тут важно обратить внимание, распространяются ли болевые ощущения по ходу кровотока (особенно при нагрузке на больную ногу) или же остается в конкретном участке. Если попробовать прощупать такую вену, то можно почувствовать некие уплотнения по ходу сосуда, которые будут отдавать резкой болью. Буквально уже через 2-3 дня, на нижней конечности появиться сосудистая сетка красного или синюшного оттенка. Чем быстрее больной среагирует на ситуацию, тем же лучше для него

Если недуг не лечить или не до конца вылечить, то он может принять хроническую форму. В этом случае симптомы по МКБ 10 у хронического тромбофлебита будут следующими:

  • периодически появляющиеся боли;
  • незначительная отечность, которая в основном проявляется после длительных нагрузок на ногу;
  • сосудистые «звездочки».

Как выявляют острый тромбоз

В качестве диагностических методов исследования мы применяем:

  • Флебографию – один из самых точных методов диагностики тромбоза глубоких вен.
  • УЗИ сосудов.
  • Радионуклидное сканирование и другие новейшие способы выявления тромбоза.

После постановки точного диагноза и всестороннего исследования параметров тромбоза лечащий врач-флеболог назначает курс лечения с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Проверьте есть ли у вас варикоз и тромбоз. Подготовили специальный тест, который поможет подобрать подходящее средство от недуга именно для вашей ситуации

Пациенты с таким диагнозом нуждаются в лечении в условиях стационара. Транспортировать пациента в больницу можно исключительно в горизонтальном положении на носилках. Больному выписывают постельный режим до стабилизации процесса образования тромбов и лабораторного подтверждения уменьшения свертываемости крови. После этого постепенно восстанавливают активные движения, однако обязательно накладывают сдавливающую повязку с помощью эластичного бинта. Продолжительный постельный режим противопоказан.

Консервативная терапия проводится с применением средств, которые могут уменьшить свертываемость крови, – для этой цели назначают антикоагулянты. Также необходимо использовать препараты для предотвращения склеивания тромбоцитов – дезагреганты. Реализация тромболитической терапии возможна исключительно в первые 6 часов после начала недуга. Ее не следует проводить без установки кавафильтра в нижнюю полую вену. Дело в том, что есть риск формирования эмбола, который приведет к развитию осложнений. Хирургическая терапия показана при высокой вероятности эмболии легочной артерии.

Для этой цели проводят такие мероприятия:

  1. установка кавафильтра в нижнюю полую вену чуть ниже присоединения почечных вен;
  2. расчленение нижней полой вены швами, формирование нескольких каналов – проводится при невозможности установки кавафильтра;
  3. введение фермента стрептазы – осуществляется через катетер непосредственно к тромбу;
  4. удаление тромба – применяется при синей флегмазии и отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Профилактика

Вопросы профилактики касаются пациентов групп риска. Им следует:

  • постоянно носить компрессионные чулки (сужаются поверхностные вены, усиливается кровоток по глубоким сосудам, что предотвращает их тромбоз);
  • принимать препараты венотоники;
  • проверять анализ на протромбиновый индекс и поддерживать показатель сниженным с помощью лекарств группы антикоагулянтов;
  • не допускать длительного постельного режима, проводить упражнения для ног даже в лежачем состоянии.

Возникновение болей и отеков ноги должно насторожить любого человека. Своевременное обследование поможет распознать причину и назначить лечение.

Международный код

МКБ 10 – международная классификация болезней, краткий адаптированный вариант 10-го пересмотра, принятый на 43-й Всемирной Ассамблее Здравоохранения. Варикозное расширение вен по коду мкб 10 состоит из трех томов с кодировками, расшифровками и алфавитным указателем заболеваний. Тромбоз глубоких вен имеет определенный код в классификации МКБ-10 – I80. Он характеризуется, как болезнь с воспалением стенок вен, сбоем в нормальном кровообращении и формированием сгустков крови в венозных просветах. Подобный острый воспалительный процесс нижних конечностей опасен для жизни человека, и его игнорирование может привести к летальному исходу.

Основными факторами, которые способны спровоцировать тромбофлебит глубоких вен, являются:

  • Инфекционные возбудители;
  • Травмы и повреждения тканей и костей;
  • Нарушение питания тканей и развитие асептического воспаления;
  • Введение химического раздражителя внутрь сосудов нижних конечностей;
  • Длительный прием гормональных препаратов или период беременности;
  • Повышенная свертываемость крови.

При таких заболеваниях, как васкулит, периартрит или болезнь Брюгера, риск того, что проявится тромбоз вен нижних конечностей, увеличивается приблизительно на 40%. Спровоцировать болезнь сосудов способно пристрастие к курению и алкогольным напиткам, проблемы с сердечно-сосудистой системой, а также лишний вес, который приводит к ожирению.

На начальных этапах развития болезнь сосудов и глубоких вен нижних конечностей может проходить без проявления каких-либо симптомов. Но вскоре появляются следующие признаки:

  • возникает отек нижних конечностей. Причем чем выше расположена область воспаления, тем более выраженным является отечный процесс;
  • болевые ощущения тянущего и распирающего характера;
  • кожа становится очень чувствительной и реагирует на любые надавливания. В месте, где образовался тромбоз сосудов, она становится теплее и приобретает красноватый оттенок. Нередко поверхность нижних конечностей приобретает характерную для болезни синюшность;
  • зуд и жжение;
  • венозная система становится более выразительной, меняет свою структуру.

Иногда к воспалительному процессу присоединяется инфекция, которая может привести к абсцессу и гнойным выделениям.

Тромбофлебит имеет несколько форм: острый и хронический. При остром проявлении воспаления глубоких вен и сосудов нижних конечностей без каких-либо причин появляется сильный отек и нестерпимая боль. Полностью от заболевания избавиться довольно сложно, и чаще всего это является причиной появления хронической венозной недостаточности. Хроническое воспаление очень часто сопровождается образованием гнойничков и нарывов.

Отдельно выделяют мезентериальный и илеофеморальный тромбофлебит:

  • мезентериальный тромбоз характеризуется острым нарушением кровотока брыжеечных сосудов, которое образуется на фоне эмболии. Причиной мезентериальных тромбообразований являются болезни сердца, например, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма;
  • илеофеморальный тромбофлебит – довольно сложное заболевание, которое появляется на фоне перекрытия тромботическими сгустками бедренных и подвздошных сосудов. Острый воспалительный процесс проходит довольно быстро в результате сдавливания артерий нижних конечностей и может привести к образованию гангрены. Наиболее опасным осложнением может стать отрыв эмболы и перенос его в сосуды легкого и отделы сердца, артериальный тромбофлебит.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать тромбоз глубоких вен, который занесен в классификатор МКБ-10, врач должен провести внешний осмотр, а также провести ряд лабораторных исследований. Учитывается цвет кожи, наличие отечностей и сосудистых узлов. Обычно применяют следующие методы исследования:

  • Анализ крови;
  • Коагулограмма;
  • Тромбоэластограмма;
  • Определение протромбинового индекса, а также С-реактивный белок.

Проводят исследование глубоких вен с помощью ультразвука, чтобы определить характер образовавшегося кровяного сгустка.

Тромбофлебит нижних конечностей, указанных в МКБ-10 под кодом I80, рекомендуют лечить с учетом сложности заболевания. Так, например, острый тромбоз глубоких вен, который может завершиться отрывом сгустка крови, требует постельного режима в течение 10 дней. За этот промежуток времени тромб способен зафиксироваться на стенках сосудов. При этом специалисты проводят мероприятия по улучшению кровообращения, уменьшению отечности и болей. После чего рекомендовано приступать к физическим упражнениям в виде сгибания и разгибания пальцев, а также специальной гимнастике, выполняемой в положении лежа.

Важно носить специальное компрессионное белье, которое поможет поддерживать расширенные сосуды во время всех процедур.

Хороший эффект дают специальные тромботические средства, способствующие улучшению кровотока и рассасыванию образовавшихся сгустков. При воспалительных процессах подобные мази и гели не имеют такой эффективности, но как дополнительный способ ухода за пораженными ногами возможен. Для решения сложных процессов рекомендовано употребление лекарственных средств в виде таблеток и инъекций.

Существуют наиболее эффективные и действенные физиопроцедуры, рекомендованные при появлении проблем с ногами:

  • Электрофорез (способствуют проникновению лекарств через кожу путем воздействия электрического тока);
  • УВЧ (действие высокочастотных электрополей способствует оттоку лимфы, регенерации);
  • Магнитотерапия (благодаря магнитному полю улучшается состав крови);
  • Парафиновые аппликации (делают в качестве профилактики трофических язв).

При невозможности вылечить проблему подобными способами может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. В ходе операции делается небольшой разрез, через который хирург может установить специальный кава-фильтр, улавливающий крупные кровяные сгустки. При использовании другой методики – тромбоэктомии – вены очищаются от сгустков с помощью специального гибкого катетера. Не менее популярным является метод прошивания пораженного сосуда.

И немного о секретах…

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

  • вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
  • проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
  • страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
  • постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

Окклюзия вены сетчатки — описание, симптомы (признаки), диагностика.

Краткое описание

Окклюзия вены сетчатки — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • H34 Окклюзии сосудов сетчатки

Преобладающий возраст — старше 40–50 лет.
Этиология • Сужение просвета сосуда (гипертоническая болезнь, атеросклероз) • Изменение реологических свойств крови (СД, ангииты сетчатки) • Нарушение системы гомеостаза (глаукома, травмы глаза).

Классификация • Тромбоз центральной вены сетчатки • Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки • Посттромботическая ретинопатия.
Патогенез — нарушения микроциркуляции • Компрессия сосудов • Артериальный спазм сопутствующей артерии.
Патоморфология • Повреждение эндотелия вен • Нарушение проницаемости сосудистой стенки • Отёк сетчатки.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина
• Явления неполного тромбоза вен сетчатки •• Венозный застой •• Расширение вен •• Отёк макулы •• Кровоизлияния в заднем полюсе сетчатки и на периферии •• Зрительные функции снижены незначительно.
• Тромбоз вен сетчатки начинается с одностороннего внезапного и резкого снижения зрения.
• При тромбозе центральной вены на глазном дне вены сетчатки резко расширены, извиты; множественные массивные кровоизлияния в слое нервных волокон в виде лучей, направленных от зрительного нерва к периферии; отёк сетчатки и макулы.
• При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки аналогичная картина в зоне поражённой ветви.
• При посттромботической ретинопатии наблюдают реканализацию тромбированных сосудов, развитие коллатералей и шунтов, неоваскуляризацию сетчатки, микроаневризмы, кистозную дегенерацию макулы, отложения твёрдого экссудата.

Диагностика

Диагностика • Офтальмоскопия • Флюоресцентная ангиография.
Дифференциальная диагностика • Диабетическая ретинопатия • Гипертоническая ретинопатия.
Лечение • В острой стадии •• Внутривенные инфузии фибринолизина 20 000 ЕД и гепарина 10 000 ЕД (всего 4–6 инъекций), чередовать с внутривенной инфузией реополиглюкина •• Ретробульбарные инъекции РДГ (реополиглюкин — 0,2, дексона — 0,2, гепарин — 1000 ЕД) и фибринолизина 700–1000 ЕД (чередовать) •• Пентоксифиллин по 0,2 внутрь 3 р/сут или по 0,1 в/в ежедневно •• Этамзилат по 250 мг внутрь 3 р/сут или в/м •• Ацетилсалициловая кислота по 500 мг 3 р/сут •• Спазмолитические средства, например папаверина гидрохлорид •• Диуретические средства, например фуросемид, ацетазоламид • Лазеркоагуляция сетчатки •• При отёке макулы показана барьерная коагуляция •• При посттромботической ретинопатии — секторальная (при тромбозе ветвей) или панретинальная (при тромбозе центральной вены) коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.
Осложнения • Атрофия зрительного нерва • Вторичная неоваскулярная глаукома • Кистозная дегенерация макулы

Прогноз зависит от величины зоны поражения вен сетчатки, степени выраженности отёка макулы и своевременности лечебных процедур. Однако во всех случаях исход — та или иная степень снижения остроты зрения.

МКБ-10 • H34 Окклюзии сосудов сетчатки

Вторичная гипертензия код по мкб 10

Возникновение тромбоза ЦВС глаза – диагностирование патологии, лечение, осложняющие факторы

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание тромбозом ЦВС классифицируется по классу МКБ-10 код Н30-Н36. На практике болезнь представляет патологическое изменение центральной вены сетчатки. Как отдельное заболевание развивается редко, чаще всего является дополнительным сопутствующим заболеванием к патологическим изменениям на фоне нарушения циркуляции и функциональной свертываемости крови. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, системный васкулит, сахарный диабет, тромбофилия разной этиологии — патологии, способствующие прогрессированию болезни «тромбоз центральной артерии сетчатки глаза».

Предшествующие заболевания провоцируют утолщение сосудистых стенок сетчатки, что приводит к давлению со стороны других прилегающих вен. Процесс препятствует полноценному кровотоку, на месте уплотнений происходит образование сгустков. Застойное явление создает обратное течение крови путем проникновения ее в капилляры, что существенно повышает ВГД. Продолжающийся натиск крови влечет разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в сетчатку глаза с образованием отечной области. Заболевание тромбозом опасно осложняющими факторами и нередко приводит к зрительной инвалидности — полной слепоте.

Основной группой риска являются люди пожилого возраста. Этиология заболевания более молодого поколения в 30% зафиксированных случаев встречается при осложнении прогрессирующих фокальных вирусных инфекций.

Тромбоз глаза ЦВС: причины возникновения, классификация, стадии развития

Болезнь не является самостоятельной патологией, а развивается как сопутствующее отклонение основного заболевания.

Попутные факторы, увеличивающие риск развития тромбоза глазных сосудов

  • Инфекционное заболевание.
  • Внутриглазные опухолевидные образования. Особенно на формирование тромбоза влияет наличие опухоли зрительного нерва.
  • Гипертензия офтальмологическая. ВГД чаще проходит бессимптомно, что уменьшает шанс вовремя диагностировать патологию.
  • Эндокринные сбои в организме.
  • Злоупотребление алкогольными напитками, курение. Вредная привычка пагубно влияет на кровеносную систему организма.
  • Малоподвижность, увеличение массы тела.
  • Болезни мягких глазных тканей (орбитопатия).

Классификация заболевания подразделяет его на ишемический (полная окклюзия) и на неишемический (частичная окклюзия) виды тромбоза.

Неполная окклюзия

Характеризуется небольшим участком, признаки геморрагического разрыва в области сетчатки отсутствуют, зрительные функции частично ухудшаются, симптомы практически не ощутимы. Находясь дома, пациент может и не заметить незначительные ухудшение зрения. А если и происходят незначительные дискомфортные ощущения, чаще всего больные не обращаются к врачу, пытаясь лечиться народными средствами.

Полная окклюзия

Степень и характер поражения тромбозом увеличиваются, охватывают большую часть кровеносных сосудов. Зрение пациента резко ухудшается вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку глаза. При поступлении от пациента поступают жалобы на резкое ухудшение зрения, что происходит вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку по причине лопнувшего тромбофлебита. При полной окклюзии вероятность осложнений увеличивается.

Этапы развития заболевания

  1. Претромбоз. Из-за кровяного застоя пораженная вена расширяется, на поверхности образуются извитые, темные сосуды. Нередко появление отека, нитевидных мелких кровоизлияний. Первая стадия тромбоза бессимптомна, а временное помутнение в глазах пациенты могут воспринимать как недомогание вследствие перенапряжения.
  2. Вторая стадия характеризуется явным повреждением венозных стенок, штриховидные нити кровоизлияний распространяются на всю сетчатку. Увеличение проницаемости сосудов формирует транссудативный отек. Нарушение зрительного восприятия становится заметным, больные жалуются на появление «мушек» и «темных пятен».
  3. Треть стадия. Прогрессирующий тромбоз сопровождается атрофическими или дегенеративными изменения пораженной сетчатки.

Патогенез болезни

Венозная окклюзия сетчатки является причиной образования тромба в глазу. Нельзя исключать развитие болезни и в связи с утолщением артериальных стенок, сдавливающих стенки вен.

Повреждение сосудистых стенок происходит путем выхода кровотока из сосудистого русла и связано с кислородным голоданием кровообращения. Явление создает повторные поражения сетчатки, что является прямым последствием осложняющего фактора. Ишемические микротравмы вызывают увеличение выработки эндотелия для формирования новой сосудистой ветки. Посттромботическая опасность заболевания тромбозом — кровоизлияние в сетчатку глаза с развитием неоваскулярной глаукомы.

Воздействующие на формирование посттромботического поражения сетчатки глаза факторы

  • Возрастные изменения организма.
  • Соматические заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет).
  • Повышение внутриглазного давления.
  • Коагулограммные сбои кровообращения.
  • Воспалительные органические процессы.

Симптоматика заболевания

Единственный базисный признак поражения сетчатки – неторопливое снижение зрительной остроты. Последняя стадия тромбоза характерна острым течением – в промежутке 2-3 часов времени больной отмечает резкое ухудшение состояния, упадок зрения до мгновенной потери, появляются болевые ощущения в области глаза. Зрительную потерю пациенты описывают как появление «туманности», «темных пятен», образного искажения.

Появление тромбоза напрямую действует на остроту зрения путем видоизменения глазного дна. При обследовании специалист обнаруживает многочисленные штриховые кровоизлияния сетчатки с поверхностным отеком.

Диагностика тромбоза сетчатки

Диагностирование тромбоза ЦВС проходит методом опрашивания и клинического обследования.

Способ удобен для пациентов с бессимптомным развитием начальной стадии тромбоза сетчатки. Специалист уточняет места локализации «темных пятен» для определения тромбообразования. Выяснение сопутствующих хронических патологий кровообращения помогает прояснить дальнейшее развитие заболевания. Определение побочного эффекта проводится путем опроса на предмет употребления лекарственных средств с целью лечения других патологий. Уточнение симптоматических данных позволяет узнать этиологию предыдущего сосудистого заболевания.

Офтальмологическое исследование

Включает несколько этапов обследования для диагностирования:

  1. Визометрия. Проверяется зрительная острота восприятия изображения. Ниже показателя 0,1 классифицируется ишемический вид тромбоза сетчатки.
  2. Тонометрия. Сравниваются суточные показатели ВГД в динамике.
  3. Периметрия. Определение места расположения скотомы (сужение обзора зрения), плотность которой зависит от фокуса и массы кровоизлияния.
  4. Микропериметрия. Путем наблюдения определяется чувствительность пораженной сетчатки и локация геморрагического участка.

Кроме перечисленных методов для всестороннего обследования и анализа полученных данных на практике применяются ЭКГ, контроль артериального давления, флюорисцентная ангиография, оптическая когерентная томография.

Тромбоз центральной вены сетчатки: лечение патологии

Ренопатические симптомы тромбоза требуют незамедлительного лечения, поскольку именно быстрое реагирование на начальных признаках болезни является залогом успешной борьбы.

Своевременное оказание неотложной медицинской помощи создает благоприятные условия положительного исхода болезни – регенерации поврежденных тканей, восстановления функциональности кровотока, рассасывание геморрагического участка, улучшения зрительного восприятия.

На первоначальном этапе комплексной терапии используется консервативное лечение. Пациенту назначаются медикаментозные препараты, расширяющие сосудистые стенки, останавливающие молекулярное кровотечение и разжижающие сгусток. Для снижения внутриглазного давления и уменьшения отечности используют Клофелин, Этакриновую кислоту, Диакарб, Пилокарпин. Раствор Фибринолизина применяется с целью разжижения кровяного сгустка. А внутримышечное введение действующего препарата Гепарин восстанавливает функцию свертываемости крови. Для улучшения микроциркуляции практикуется назначение ангиопротекторов (Авастин, Луцентис) и кортикостероидов. В терапевтическом комплексе болезни тромбоз глаза лечение проводят также путем применения спазмолитических препаратов и витаминов.

Безрезультатность консервативного лечения обуславливается наличием сформированной отечности в макулярной зоне. Процесс влечет гибель сетчатки, и пациент частично или полностью теряет способность видеть. В таких случаях современная медицина предлагает лазерную операцию. Хирургическое вмешательство с помощью лазера позволяет быстро извлечь лишнюю жидкость из слоев сетчатки.

Тромбоз ЦВС: лечение, действующие осложняющие факторы

Возникновение осложняющих последствий – редкое явление. Появление посттромботической ретинопатии протекает на фоне поражения всей центральной вены с патологией ишемического вида развития. Диагностируется у 10% из общего числа больных тромбозом.

Частые осложнения болезни

  • Глаукома вторичная. Характеризуется колебаниями ВГД.
  • Атрофические изменения зрительного нерва.
  • Рецидивирующая макулярная отечность.
  • Фиброз мембраны. Вследствие коллагенового скопления образуется эпимакулярная мембрана, влияющая на остроту зрительного восприятия.

Благоприятный исход лечения полностью зависит от вашей бдительности. Статистически низкий процент пациентов, лишившихся зрения по причине лечения тромба в глазу обусловлен не только анатомическими особенностями человека. Основным последствием неэффективной терапии остается несвоевременное обращение или халатное отношение к первым сигналам начала болезни.

Источники: http://wikimed.pro/index.php?title=МКБ-10:H348, http://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-vascular-tract/crv-occlusion.html, http://varikozpro.ru/o-varikoze/tromboz-tsvs-kod-mkb

Adblock detector