Тромбоз внутренней мозговой вены

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.

На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна.

Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3-4 случая на 1 млн, а у детей и новорожденных 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют.

До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов.

Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным.

Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.

К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.

Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения).

Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период.

Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10-15% случаев.

Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети.

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.

Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастомотическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга.

Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.

В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.

Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной.

Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть, как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3.

Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены.

Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50-80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20-30% случаев).

Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов.

Согласно исследованию ISCVT и другим данным, часто выявляются следующие симптомы:

• двигательные нарушения 42%;
• судорожный синдром 37%;
• эпилептический статус 13%;
• психомоторное возбуждение 25%;
• афазия 18%;
• зрительные нарушения 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) 13%;
• нарушения функции черепных нервов 12%;
• чувствительные нарушения 11%;
• менингеальный синдром 5%;
• вестибуломозжечковые нарушения 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).

Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее.

При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окуло-назальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.

Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.

Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования.

В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR от измененного синуса. При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу.

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса.

Лечение

В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания.

Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение).

Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины.

По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% больных умерли. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.

В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в).

Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов.

По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2-3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений.

В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение прямыми антикоагулянтами.

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Согласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6-12 мес. у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III).

Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию.

Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.

Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.

Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.

В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2-3.

Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае).

У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

М.Ю. Максимова, Ю.И. Дубовицкая, В.В. Брюхов, М.В. Кротенкова

Тромбофлебиты и тромбозы вен головного мозга. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Патологические состояния полости носа (воспаления, опухоли, травматические повреждения) практически без исключения затрагивают ее венозную систему, которая сообщается посредством анастомозов с венозной системой головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в последнюю патологических элементов из очагов инфекции полости носа (микроорганизмы, гнойные эмболы, опухолевые клетки и т. д.), которые и определяют характер и формы возникающих поражений венозной системы головного мозга. Основным проводником инфекции из полости носа в венозную систему головного мозга являются риноофтальмоцеребральные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы головного мозга и в вены мозговых оболочек.

Вены головного мозга подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены идут в веществе головного мозга радиально в направлении конвекситальной поверхности головного мозга, образуя венозную пиальную сеть, из которой формируются более крупные вены, впадающие в венозные синусы, образованные твердыми мозговыми оболочками.

Глубокие вены собирают кровь из стенок желудочков, подкорковых нервных ганглиев, ядер и сосудистых сплетений и сливаются в большую вену головного мозга, впадающую в прямой синус. Все мозговые венозные синусы сообщаются между собой, что изредка приводит к массовому тромбозу при особо вирулентной инфекции. Кровь через систему слияния синусов оттекает из полости черепа в основном по двум яремным венам — правой и левой. Многочисленные анастомозы связывают мозговые синусы с венами лица и венами диплоэ, лежащей между стекловидной пластинкой и коивскситальным слоем плотной кости, а система выпускников — с венами мягких тканей черепа. Эти круговые венозные коллекторы могут служить прямым путем для проникновения инфекции к внутримозговым венозным системам из гнойных очагов в области лица, носа, околоносовых пазух и поверхности головы, так и обратным путем проникновения инфекции из мозговых синусов через эмиссарии в мягкие ткани конвекситальной поверхности головы и лица. Тромбозы мозговых вен могут возникать при гнойно-воспалительных заболеваниях отдаленных органов.

Тромбофлебиты вен головного мозга возникают у лиц, страдающих флебитами вен конечностей и органов таза, при гнойных процессах в малом тазе и конечностях, при гнойных менингитах. Клиническая картина характеризуется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39°С, характерными для септической лихорадки, головной болью, усиливающейся в положении лежа, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне — застойный отек и расширение вен. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка.

Диагностика тромбофлебита вен головного мозга представляет большие трудности, особенно при наличии гнойных процессов в околоносовых пазухах и в меньшей степени в среднем ухе, поскольку в последнем случае чаще наблюдаются септические тромбофлебиты синусов, в частности сигмовидного. Подозрение на наличие тромбоза мозговых вен должно возникать при сопутствующих тромбофлебите конечностей, острых воспалительных процессах во внутренних органах, общей инфекции.

Тромбоз вен головного мозга сопровождается картиной венозного застоя, что может быть установлено при доплерографическом исследовании головного мозга. При тромбозе вен головного мозга возникает синдром «мерцающих» и мигрирующих корковых очаговых симптомов, что не характерно для тромбофлебита одного мозгового венозного сииуса. Различают тромбозы поверхностных и глубоких вен головного мозга.

Тромбоз поверхностных вен головного мозга. Поверхностные вены головного мозга собирают кровь от извилин дорсально-латеральной, медиальной поверхностей больших полушарий головного мозга и вливаются в верхний сагиттальный синус. Подавляющая часть случаев тромбоза поверхностных вен наблюдается в послеродовом периоде, однако нередки случаи, когда это заболевание возникает при гнойных процессах в околоносовых пазухах и на лице.

Клиническая картина характеризуется общеклиническими признаками инфекционного заболевания и определенными неврологическими симптомами. Заболевание начинается с появления головной боли и повышения температуры тела, затем боль усиливается, появляются тошнота и рвота. В крови — типичная картина гнойно-воспалительного процесса, в спинно-мозговой жидкости — элементы воспалительной реакции. Общемозговые симптомы проявляются нарушением сознания, иногда с психомоторными реакциями. Очаговые симптомы проявляются парезами или параличами конечностей, афазией, фокальными или общими эпилептическими припадками и др. Как правило, эти симптомы носят «мерцающий» и мигрирующий характер, что объясняется преходящей мозаичностыо процесса, переходящего от одной группы вен к другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим возникновение указанных симптомов, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек головного мозга в результате возникающего венозного застоя. При люмбальной пункции в спинно-мозговой жидкости может быть обнаружена кровь.

Тромбоз глубоких вен головного мозга. Глубокие, или внутренние, вены головного мозга составляются из ворсинчатых и таламостриарных вен, которые собирают кровь из базальных ганглиев большого мозга, прозрачной перегородки, сплетений боковых желудочков и вливаются в большую вену мозга. Большая вена мозга принимает кровь из клиновидной вены и вен мозжечка — нижней, верхней и передней, вливается в прямой синус.

Клиническая картина отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые явления, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых структур. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом.

Диагноз основывается на учете сопутствующих очагов инфекции — тромбофлебита вей конечностей, воспалительных очагов в зонах, богатых венозными сплетениями, например в брюшной полости или малом тазе (после аборта или в послеродовом периоде), а также воспалительных процессов в околоносовых пазухах, на лице, в аурикулярной области, имеющих хорошо развитую сеть анастомозов с венозной системой головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки головного мозга и др.

Опасный тромбоз мозговых синусов: что нужно знать

Чаще всего к тромбозу венозной системы головного мозга приводит инфицирование из гнойных очагов ЛОР органов, глаз. Характерная особенность – видоизменение признаков болезни из-за перемещения тромбов. Типичная локализация закупорки – это венозные синусы между слоями твердой мозговой оболочки и наружные вены. Лечение направлено на ликвидацию причины и улучшение реологических свойств крови.

Читайте в этой статье

Причины возникновения тромбоза мозговых синусов

Факторами, которые повышают риск тромбообразования, являются беременность и прием гормональных препаратов, в том числе и таблетированных контрацептивов. Это обусловлено влиянием женских половых гормонов на свертывающую систему крови и процессы микроциркуляции.

Мозговые синусы

Непосредственные причины могут быть связаны с такими состояниями:

• сепсис при генерализованной инфекции;
• абсцесс головного мозга, менингит;
• отит, тонзиллит, воспаление миндалин, гайморовых пазух;
• туберкулез, грибковые и паразитарные инфекции;
• вирусы герпеса, ВИЧ, кори, гепатита;
• аутоиммунные процессы;
• операции;
• опухолевые заболевания;
• почечная недостаточность;
• обезвоживание;
• цирроз печени, язвенный колит;
• прием стероидных препаратов, аминокапроновой кислоты;
• пороки сердца, мерцание предсердий, имплантированный кардиостимулятор;
• повышенная свертывающая активность крови.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии и ее симптомах, угрозе для пациента, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о венозном застое.

Симптомы поражения мозговых вен и синусов

Самый характерный признак – нарастающая в течение нескольких дней головная боль.

Кроме этого наблюдаются такие симптомы:

• нарушение сознания, бред, сонливость или повышенная возбудимость;
• лихорадка, интенсивное потоотделение;
• тошнота и рвота;
• снижение зрения, боль в глазах;
• носовые кровотечения;
• судорожный синдром.

Осложнениями тромбоза венозных синусов бывает отек мозга, венозный геморрагический инсульт. При миграции тромбов возникает абсцесс мозговой или легочной ткани, эмболия легочной артерии, пневмония, менингит, сепсис.

Места локализации

В зависимости от локализации первичного гнойного очага меняется место расположения тромбированного синуса:

• кожные инфекции – верхний саггитальный;
• отит – кавернозный, луковица яремной вены;
• воспаления глазницы – кавернозный;
• пазухи носа – пещеристый.

Если тромб перекрывает верхний продольный синус, то наливаются кровью вены носа, лба, виска. Это приводит к визуальной картине, которая названа «головой медузы». Ткани лица отекают, часто присоединяются кровотечения из носа. Отмечаются судорожные припадки, которым предшествует слабость конечностей и недержание мочи.

По скорости прогрессирования клинических признаков тромбоз может иметь острое (до 2 суток), хроническое (более 30 дней) течение. При подостром процессе симптомы появляются в промежутке между этими временными границами.

Смотрите на видео о мозговых синусах:

Диагностика патологии

Для того чтобы установить место локализации тромбированных вен, используют данные инструментальной диагностики:

• КТ относится к наиболее информативным методам. Позволяет исключить опухоль или гематому. Обнаруживают место закупорки, наличие расширенных и деформированных вен.
• Менее ценным способом диагностики является допплерография, особенно на начальных стадиях болезни. В развернутой фазе отмечается нарушение кровотока и венозный застой.
• В сложных случаях может быть проведена ангиография в сочетании с КТ или МРТ.

Дополнительно исследуют глазное дно, где наблюдается застой в венах, отек в области зрительного нерва, а также анализ крови, в том числе и коагулограмму для выявления активности воспаления и подбора дозы антикоагулянтов.

Лечение тромбоза синусов твердой мозговой оболочки

Так как в структуре причин тромбозов вен головного мозга инфекции занимают большую часть, то назначаются антибиотики с первых дней болезни, даже до выявления точной локализации гнойного очага. Используют цефалоспорины третьего поколения, Тиенам, Меронем, Ванкомицин.

Для снижения образования тромбов в сосудах используют инъекции Гепарина внутривенно в течение недели, затем переводят пациентов на непрямые антикоагулянты, антиагреганты: Варфарин, Клопидогрель. Для ликвидации застоя жидкости применяют мочегонные препараты, Эуфиллин. Восстановление микроциркуляции проводится с капельным введением Реополиглюкина, Пентоксифиллина.

Может быть рекомендовано введение в сосуды шеи такой смеси:

• растворы натрия хлорида 0,9% и Новокаина 0,5%,
• Гепарин и Фибринолизин,
• Ванкомицин.

Прогноз для больного

Исход болезни зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии, а также определяется причиной тромбоза и общим состоянием пациента. К негативным признакам относятся:

• сепсис;
• прогрессирующая потеря сознания, кома;
• эпилептические припадки;
• закупорка легочных сосудов.

При должном уровне терапии излечивается около 75 процентов пациентов, примерно у пятой части отмечаются остаточные явления.

Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о симптомах заболевания и его причинах, проведении диагностики и лечении.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

При тромбозе мозговых венозных сосудов и синусов отмечается нарастание головной боли с очаговыми неврологическими признаками, нарушением сознания. Внешние проявления могут быть в виде отечности лица и набухания шейных и лицевых вен.

Для того чтобы правильно определить локализацию закупорки, проводится инструментальная диагностика, наиболее информативна компьютерная томография. Лечение назначают в соответствии с причиной, самая частая из которых – гнойный очаг.

Возникает тромбоз синуса головного мозга из-за недолеченных инфекционных заболеваний. Он может быть сагиттальным, поперечным, венозным. Симптомы помогут начать своевременно лечение, чтобы максимально сократить негативные последствия.

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося?

Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Из-за нарушений в процессе развития плода может развиться гипоплазия артерий мозга. Она бывает задней, правой, левой или же соединительных. Признаки нарушений могут остаться незамеченными при поражениях мелких артерий. В случае крупных артерий головного мозга лечение требуется начать незамедлительно.

Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.

Воспаление паутинной оболочки или арахноидит головного мозга становится результатом травм, недолеченных заболеваний. Встречается церебральный, кистозный, посттравматический, слипчивый, хронический и острый. Симптомы специфичные, лечение медикаментозное, иногда нужен шунт. Последствия могут сделать инвалидом.

Причины, по которым может возникнуть инсульт мозжечка, довольно разнообразны. Инсульт может быть ишемический, геморрагический, стволовой. Лечение длительное, восстановление требует длительной реабилитации. Последствиями становятся проблемы с речью, движением.

Образоваться пристеночный тромб может в сердце (в верхушке, левом и правом желудочке), аорте. Опасность возникает в момент отрыва от постоянного места дислокации. Тяжелый случай — аневризма аорты с пристеночным тромбом. Лечение только хирургическое.

Возникнуть внутримозговая гематома может как под действием внешних факторов (травматическая), так и по необъяснимым причинам (спонтанная). Но классификация учитывает еще размер, место расположения и другие причины. Лечение заключается в хирургическом удалении. Прогноз не всегда благоприятный.

Источники: http://www.ambu03.ru/diagnostika-tromboza-mozgovyx-ven-i-venoznyx-sinusov/, http://m.ilive.com.ua/health/tromboflebity-i-trombozy-ven-golovnogo-mozga-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_77744i15951.html, http://cardiobook.ru/tromboz-mozgovyx-sinusov/