Тромбоз внутренней сонной артерии неврология

Нарушение кровообращения в сонных артериях

Общая сонная артерия слева отходит от аорты, справа безымянной артерии. На уровне верхнего щитовидного хряща общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную. Внутренняя сонная артерия проникает в череп через канал сонной артерии, проходит сквозь рваное отверстие, изгибается кверху, далее через sulcus caroticus (сбоку клиновидной кости) между листков твердой мозговой оболочки, проходит через кавернозный синус и у наружного хиазмы разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Сифон внутренней сонной артерии образуется при изгибе ее кверху и кзади после прохождения через сонный канал. От ствола внутренней сонной артерии отходит глазничная артерия, проникающая в глазницу и отдающая ветви к гипофизу. Глазничная артерия, пройдя через твердую мозговую оболочку, вперед и вниз, входит в глазницу и латеральнее зрительного нерва. Она имеет значение в развитии коллатерального кровообращения между наружной и внутренней сонными артериями. Иногда коллатерали развиваются между глазничной передней оболочечной артериями. При аневризме глазничной артерии возникает сдавление зрительного нерва. Тромбоз в месте отхождения глазничной артерии от внутренней сонной артерии вызывает оптико-гемиплегический синдром.

При закупорке внутренней сонной артерии коллатеральное кровообращение осуществляется или по анастомозам в мягких мозговых оболочках, или по постепенно развивающимся коллатералям глазничной артерии со стороны наружной сонной артерии. Большое значение для коллатерального кровообращения имеет уровень артериального давления, наличие и функционирование анастомозов в условиях перегрузки.

Впервые Виллис указал на значение внутренней сонной артерии при нарушении мозгового кровообращения. Оппенгейм описал гемиплегию при тромбозе сонной артерии. Чиари подчеркнул тромбоэмболии сонной артерии в развитии апоплексии. Нештиану отметил, что понижение притока крови к мозгу после перевязки сонных артерий вызывает понижение или извращение разницы потенциалов, существующей в норме между корой мозга и белым подкорковым веществом. В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных патологии сонной артерии.

Валкенхорст обнаружил, что закупорка происходит преимущественно на месте бифуркации общей сонной артерии или в месте перехода внечерепной части внутренней сонной артерии во внутричерепную. Основная причина истинных закупорок — тромбоз сосуда на почве атеросклероза или облитерирующего эндартериита.

Мониц ангиографически установил дефект заполнения при тромбозе внутренней сонной артерии у больного с рецидивирующей гемиплегией и афазией. Терма, Форбс и Трупп, исследовав ангиографически сонные артерии (2400 случаев), отметили случаях закупорку внутренних сонных артерий (справа в 2 меньше, чем слева).

Пайлас и Бонне описали 21 собственное наблюдение и проанализировали 170 собранных в литературе случаев тромбоза сонных артерий. Рийсхеде на 56 случаев гемиплегии обнаружил тромбоз сонной артерии, основываясь на 22 наблюдениях (17 мужчин и 5 женщин), описал клиническую картину тромбоза сонной артерии: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием слабости в руке; вначале появляется чувство разбитости, спутанности и затемнения сознания, парестезии и судороги в конечностях, в которых затем развиваются параличи, затемнение зрения. Интенсивность продромальных симптомов колеблется, так как в основе их лежат адгиоспазмы. При тромбозе левой сонной артерии наблюдаются речевые расстройства. На электроэнцефалограмме, соответствующей пострадавшему полушарию, отмечаются дельта-волны, отчетливо выраженные при отведении от височной области.

Негри и Пассерини привели данные анализа 73 случаев тромбоза внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Састразин описал 65 случаев тромбоза сонной артерии. Гемипарез наблюдался больных, чувствительные расстройства — у 20, афазия — у 34, зрительные нарушения — у 19, потеря сознания и судороги — у 12, психические расстройства —у 24. На ангиографии больных обнаружен тромб на месте бифуркации сонной артерии, —тромб внутренней сонной артерии. Вебстер, Гурдиан, Мартэн изучили симптоматику закупорки сонной артерии больных. У некоторых из них на ангиограммах отмечалась частичная закупорка сонной артерии.

Якобсон и Скинхоу сообщили случаях (21 мужчина и 6 женщин) тромбоза внутренней сонной артерии, верифицированных артериографией. Клиническая картина проявлялась в различной форме: туморозная (10 больных), по церебрального тромбоза церебральной апоплексии церебральных ангиоспазмов интермиттирующего. Сознание утрачено только у 4 больных. Тромб у большинства больных локализовался вблизи бифуркации. На электроэнцефалограммах обнаруживались дельта-волны в височных и височно-лобных областях. Диагноз основывался на альтернирующем оптико-гемиплегическом синдроме. Локальная симптоматика носила многоочаговый характер. больных проводилась дифференциация с опухолью мозга. Кабизес и Залдиас описали тромбоз внутренней сонной артерии у мальчика. Появилось недомогание, тошнота, рвота и развился правосторонний гемипарез, который прогрессировал. Артериограмма и хирургическое обследование подтвердили диагноз тромбоза внутренней сонной артерии.

Лечение антикоагулянтами и сосудорасширяющими средствами улучшение через 10 и выздоровление через 6 месяцев. Кингом и Лангворси был описан тромбоз сонной артерии у 7-летнего мальчика после пневмонии.

Бояри и Альперс. сообщили данные клинико-анатомического изучения 21 случая окклюзии внутренней сонной артерии. Причины различные: артериосклероз эмболия наложение лигатуры при лечении аневризмы введение контрастного вещества для ангиографии и невыясненная причина Больные выживали после окклюзии от 21 до 46 месяцев. больных произошло размягчение мозга в области васкуляризации средней мозговой артерии, у одного —в области передней мозговой артерии. В 3 случаях не обнаружено энцефаломаляции. Выраженный полушария на стороне окклюзии наблюдался в острых случаях до 12 после инсульта. Прудей наблюдал 56 больных с тромбозом внутренней сонной артерии, из них 50% жаловались на головную боль, а в спинномозговой жидкости высокое содержание белка.

Крауэнбюль и Вебер, а также Бускаино отметили связь тромбоза внутренней сонной артерии с облитерирующим эндартериитом Винивартера —Бюргера (мозговая форма). Болезнь часто протекала в ремиттирующих обострений, начинаясь преходящими парестезиями в конечностях, кратковременными нарушениями речи, иногда потерей сознания, головными болями с рвотой и головокружениями, припадками джексоновской эпилепсии, кратковременными парезами. В дальнейшем развивался постепенно сразу) вялый, а затем спастический гемипарез или гемиплегия с поражением лицевого нерва, расстройствами чувствительности на соответствующей стороне лице, иногда с моторной и сенсорной афазией или дизартрией. Заболевали преимущественно мужчины, в возрасте 40—50 Артериальное давление повышено не было. Бускаино отмечал изменение психики. Диагноз подкреплялся артериографией и энцефалографией. Кларк и Гаррисон сообщили о собственных наблюдениях и подвергли анализу 69 случаев закупорки сонных артерий, описанных в литературе. В одном наблюдении имелся гигантоклеточный артериит, в другом — атеросклероз. выражены нарушения психики и симптомы пирамидного и экстрапирамидного поражения.

Фолкерс описал двустороннюю закупорку внутренней сонной артерии. Больной 53 лет страдал перемежающимся ухудшением походки. Затем появились ретроглазничные расстройства, далее—преходящая инфильтрация артерий сетчатки (нодозный периартериит). Через 5 лет от начала заболевания появились в затылке и кратковременные приступы с потерей сознания, развился парез левых конечностей с симптомом Бабинского. Артериальное давление 190/100 мм. Вскоре нарушилась болевая и температурная чувствительность. На электроэнцефалограмме обнаружены двусторонние дельта-волны (больше справа). Повышение содержания белка в спинномозговой жидкости. При артериографии обнаружена закупорка внутренней сонной артерии около бифуркации с правой и левой стороны.

Буден, Барбицет и Морен наблюдали больного с внезапно развившейся левосторонней гемиплегией, которая через несколько часов исчезла, но вскоре возникла правосторонняя гемиплегия с афазией. Ангиография обнаружила частичный тромбоз правой внутренней сонной артерии. Левосторонняя гемиплегия объяснялась обратимым сосудистым процессом в другой сонной артерии.

Ряд авторов наблюдал развитие гемиплегии после поражения каротидного синуса. Встречается нарушение кровообращения в передней мозговой артерии при облитерации внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровообращения в системе позвоночной артерии (Лермит). В настоящее время накопилось большое количество наблюдений, доказывающих возможность развития размягчения в головном мозгу в результате поражения экстракраниальных сосудов и особенно сонных артерий.

Причиной закупорки сонной артерии является тромбоз при облитерирующем эндартериите или эмболия (из легочных сосудов, из сердца или нисходящей аорты), тромб (ретроградного происхождения) или местное ограниченное поражение атероматозно измененной стенки внутренней сонной артерии сифилисом, травмой, вызывающее ее стеноз.

Тромбоз внутренней сонной артерии возникает при сочетании неблагоприятных факторов: атероматоз артерии, нарушение коагулирующих свойств крови, повышение артериального давления, иногда травма, вызывающая повреждение стенки артерии.

Патоморфологические изменения при тромбозе сонной артерии проявляются сужением просвета артерии и расширением луковицы. Периартериально обнаруживаются воспалительные изменения: инфильтрация, муфты. Тромб в артерии обычно бывает организован, в нем обнаруживаются фибробласты, новообразованные сосуды, инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами (рис. Наблюдается исчезновение эндотелия, фиброзная дегенерация мышечного слоя, склероз адвентиции, отмечаются кальциевые и липоидные включения, ксантоматозные клетки. Наблюдается разрастание эндотелия, извилистый (червеобразный) ход мелких артериальных ветвей, образование тромбов, размягчения и некроз в васкуляризации пораженных сосудов. При быстром течении с летальным исходом, не развилось еще выраженного размягчения в мозгу, обнаруживаются гипоксические изменения ганглиозных клеток, отек, микрогеморрагии и мелкоочаговые периваскулярные некрозы.

Симптомы нарушений мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов бывают различны в зависимости от следующих условий: 1) характера патологического процесса — тромбоз, эмболия, аневризма, стеноз; 2) локализации поражения артерии — в области бифуркации сонной артерии, в области каротид- синуса, или отхождения глазничной артерии, в сифоне внутренней сонной артерии или около виллизиева круга; 3) степени облитерации или стеноза артерии и создающихся в связи с условий прохождения крови из аорты в головной мозг; 4) возможностей коллатерального кровообращения через систему наружной сонной артерии при закупорке внутренней сонной артерии и 5) компенсаторных возможностей выравнивать нарушенное кровообращение в каротидной системе через систему позвоночных артерий при посредстве виллизиева круга; 6) остроты развития патологического процесса (быстрое развитие тромбоза, внезапная закупорка артерии эмболом, расслаивание стенки при аневризме, постепенное медленное развитие облитерации артерии и др.); 7) состояния общей гемодинамики в связи с деятельностью сердца, состоянием аорты, высотой артериального давления и другими условиями, влияющими на мозговой кровоток; 8) характера сосудистого заболевания (атеросклероз, травма и и течения болезни (прогредиентное или регредиентное).

Окклюзии сонной артерии делятся на три группы:

спонтанный тромбоз;
тромбоз как осложнение;
хирургическая окклюзия.

Тромбоз сонных артерий встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте: у мужчин — 70 у женщин — 60—80 Закупорка внутренней сонной артерии бывает чаще, чем наружной. Левая сонная артерия поражается правой, что можно объяснить более высоким давлением в левой общей сонной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Справа тромбоз локализуется на уровне правой безымянной артерии. Иногда происходит двусторонний тромбоз внутренних сонных артерий.

Эмболии в сонной артерии наблюдаются на уровне внутренней сонной артерии или в области бифуркации. Причиной эмболии бывает митральный порок сердца, тромбы аорты, тромб левого предсердия и др. Поскольку левая общая сонная артерия начинается непосредственно от аорты, а правая— от безымянной артерии, эмболы возникают в левой средней мозговой артерии ветвях и — в правой. Иногда трудно определить, произошла облитерация сонной артерии тромбом или закупорка в результате эмболии (из сердца, аорты) с последующим тромбозом. Выделяют синдром эмболический с острым развитием и тромботический с медленным прогрессирующим

течением при наличии преходящих динамических нарушений кровообращения. Эмболия вызывает блокаду быстрее, чем тромбоз. Распознаванию помогает ангиография. Целесообразна открытая ангиография, так как тромбоз обычно развивается в области бифуркации сонной артерии.

Тромбоз сонной артерии возникает при атеросклерозе, который поражает преимущественно шейный отдел внутренней сонной артерии, каротидный синус и брюшной отдел аорты. причиной тромбоза сонной артерии бывает облитерирующий эндартериит, сифилитический васкулит (поражается часто аорты и сонные артерии). между развитием тромбоза сонной артерии и травмой ее на шее (огнестрельные ранения, по шее и может равен нескольким месяцам и годам. Основным фактором является повреждение стенки артерии, в результате создаются условия для развития пристеночного тромбоза при замедленном кровотоке и повышении коагулирующих свойств крови. Локализация и величина тромба сонной артерии бывают очень вариабильны. Сегментарный тип характеризуется что при закупорке выключается определенный отрезок артерии; и тромба артерия и отходящие от нее ветви проходимы. Тромб может иметь большое распространение по длиннику, доходя до ветвей средней мозговой артерии. По поперечнику тромб может вызвать полную облитерацию артерии, сузив просвет до толщины иглы. Чем дистальнее в сонной артерии располагается тромб, тем меньше возможностей для компенсации нарушенного кровообращения в головном мозгу и тем большие развиваются очаги размягчения. Зона васкуляризации средней мозговой артерии страдает больше, чем передней мозговой. Это объясняется что средняя мозговая артерия — наиболее крупная ветвь внутренней сонной артерии, снабжающая большую часть коры, подкоркового белого вещества и подкорковых узлов. Нарушение кровоснабжения бассейне может возникнуть при раздражении тромбом ангиорецепторов сонной артерии.

А. Н. Колтовер возражает против положения согласно которому при проксимальной закупорке мозгового сосуда образуется обширный размягчения и тем больше, чем ближе к месту закупорки.

Патология сонных артерий играет большую в развитии ишемичес- ких размягчений мозга. Исследования сонных и позвоночных артерий на протяжении у 100 больных с нарушениями мозгового кровообращения выявили патологические изменения сосудов случаях. Часто бывают сочетанные поражения внутренних сонных артерий с позвоночными.

В патологии кровообращения имеют значение патологическая извитость и перегибы магистральных сосудов. Особенно неблагоприятны перегибы с образованием острых углов, способствующих задержке кровотока. В механизме нарушений мозгового кровообращения при выраженных перегибах магистральных артерий имеет значение падение артериального давления, уменьшение или прекращение кровотока с развитием очага ишемии в головном мозгу при резких поворотах головы. При патологических перегибах крупных артерий и при сочетании патологии экстракраниальных и интракраниальных сосудов создаются условия для развития ишемических пониженном артериальном давлении) или геморрагических повышенном артериальном давлении) размягчений. При сдавлении сонной артерии кровоток усиливается в другой сонной артерии. При происходит рефлекторное расширение виллизиева круга в ответ на изменение кровоснабжения полушария, в котором развилась ишемия. Усиление кровотока во внутренней сонной артерии на стороне, противоположной закупорке, способно поддержать общий кровоток в мозгу на нормальном уровне.

При тромбозе сонной артерии наблюдается резкое сужение ее просвета, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками ее стенок; иногда обнаруживается сегментарный характер поражения сонной артерии. При остром развитии тромбоза сонной артерии происходит размягчение в полушарии головного мозга с мелкими геморрагическими очагами и отеком в васкуляризации передней и средней мозговых артерий. Страдает кора, внутренняя капсула, семиовальный центр, подкорковые узлы. При хроническом, медленно развивающемся тромбозе сонных артерий появляются мелкие кисты в белом подкорковом веществе, коре, преимущественно лобной доле, подкорковых узлах, появляются новообразованные сосуды.

Для распознавания тромбоза сонной артерии применяются артериография (каротидная, височная), осциллография сонной артерии (ослабление пульсации на стороне закупорки), пальпация артерии через боковую стенку глотки, пальцевое сдавление непораженной артерии, офтальмодинамометрия. Необходимо проводить двусторонние артериограммы сонных артерий, особенно повторно развивается гемиплегия. На артериограмме обнаруживается незаполнение артерии, отсутствие пульсации артерии. Компрессия внутренней сонной артерии является важным фактором для диагноза тромбоза внутренней сонной артерии. На электроэнцефалограмме в стадии мерцания симптомов отмечаются медленные волны. При поверхностных (корковых) очагах появляются дельта-волны, при тромбозе сонной артерии — медленные волны в лобной, центральной и височной областях. При повороте головы в сторону закупоренной артерии усиливаются патологические явления на электроэнцефалограмме.

Отмечается также резкое снижение биоэлектрической активности мозга, деформация альфа-ритма, значительная выраженность бета-ритма, превалирование частых ритма, низковольтные медленные волны в противоположном и высокочастотные колебания в коллатеральном полушарии.

Пневмоэнцефалография иногда выявляла внутреннюю сообщающуюся водянку мозговых желудочков. Рентгенография может обнаруживать обызвествление тромбированного участка сонной артерии.

При тромбозе внутренней сонной артерии часто бывает продром в мерцания симптомов. Наблюдаются четыре формы: острая, подострая, часто рецидивирующая и хроническая. Для острой формы (апоплексической), характерно внезапное начало с резкой головной болью, коматозным состоянием, снижением зрения на стороне тромбоза и гемиплегией на противоположной стороне. При подострой форме тромбоз развивается в течение суток или нескольких часов, иногда паралич и возникает не одновременно. При ремиттирующей форме характерны приступы транзиторной ишемии, проявляющейся однотипными преходящими симптомами (гемипарез, речевые расстройства). При хронической форме развитие симптомов медленно прогрессирующее, иногда «псевдотуморозное».

Закупорка внутренней сонной артерии проявляется следующими симптомами: приступообразная головная боль, преходящие нарушения зрения, парезы конечностей и расстройство речи, иногда судорожные подергивания (эпилептиформные припадки) и изменения психики: раздражительность, эйфоричность, нарушения ориентировки в пространстве, снижение памяти, иногда галлюцинации и бред. При тромбозе или около отхождения глазничной артерии возникает альтернирующий синдром: понижение зрения или слепота на стороне закупорки сонной артерии и гемипарез на противоположной стороне (оптикогемиплегический синдром), обусловленный закупоркой внутренней сонной артерии, нарушение кровообращения в ветвях ее —глазничной артерии и средней мозговой артерии. При наблюдается миоз, снижение ретинального давления на стороне тромбоза. При перкуссии черепа обнаруживается болезненность на стороне закупорки. При ощупывании сонной артерии на шее отмечается ослабление или отсутствие пульсации, —уплотненный Одним из симптомов окклюзии внутренней сонной артерии является шум в голове на стороне, противоположной поражению (симптом Фишера).

Шум позволяет дифференцировать окклюзию внутренней сонной артерии от закупорки средней мозговой артерии. Шум при закупорке внутренней сонной артерии обнаруживается при аускультации над глазом и является систолическим по времени. Происхождение объясняется ускорением кровотока в открытой сонной артерии. При зажатии здоровой сонной артерии шум исчезает. Иногда он наблюдается стороне тромбоза. Локализация закупорки сонных артерий влияет на симптоматику, лечение и прогноз: при закупорке в месте отхождения от аорты возникает аортально-каротидный синдром, при закупорке в области бифуркации сонных артерий наблюдается типичный синдром тромбоза внутренней сонной артерии (определяется сино-каротидный синдром в колебания артериального давления, приступов тахикардии или брадикардии и др.). При закупорке на уровне виллизиева круга около задней соединительной артерии иногда выключается передняя ворсинчатая артерия и появляются симптомы поражения подкорковых узлов. При облитерации около отхождения средней или передней мозговых артерий возникает синдром поражения соответствующих артерий. Независимо от уровня и степени окклюзии сонной артерии и темпа закупорки артерии развивается сосудистая мозговая недостаточность, которая может различной степени компенсации. Ишемия и гипоксия мозговой ткани могут возникнуть в результате прекращения притока крови через закупоренную артерию и рефлекторно в связи с блокадой синокаротидной зоны.

Для закупорки внутренней сонной артерии характерны следующие симптомы:

ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии;
появление гемиплегии и афазии левосторонней локализации тромбоза) после периода транзиторных приступов слабости в тех же конечностях;
наличие рецидивирующих корковых поражений;
ослабление пульса и появление симптома Горнера на стороне тромбоза;
данные ангиографии.

При закупорке общей сонной артерии артериальное давление во внутренней сонной артерии падает. При тромбозе внутренней сонной артерии давление в ней падает (не ниже, чем при закупорке общей сонной артерии). Иногда отмечается гомолатеральная атрофия зрительного нерва с сужением сосудов (поражение может ранним симптомом тромбоза сонной артерии). Отмечено, что разница диастолического давления в обеих артериях сетчатки превышает 10 мм ртутного столба, то это указывает на ограничение или отсутствие кровотока в сонной артерии на стороне пониженного давления. В норме (у 90% людей) диастолическое давление в артериях сетчатки одинаковое. При тромбозе внутренней сонной артерии наблюдается одностороннее понижение давления в центральных артериях сетчатки на 25—30%. При накладывании лигатуры на общую сонную артерию вначале артерильное давление в артериях сетчатки бывает различным, но через 4 месяца отмечается его выравнивание вследствие развития коллатерального кровообращения. Иногда наблюдается асфиго-пирамидный синдром: снижение пульсации внутренней сонной артерии на стороне паралича, т. е. на стороне, противоположной тромбозу.

Преходящий амавротически-гемиплегический синдром тромбоза внутренней сонной артерии может сопровождаться судорогами и парестезиями в течение короткого времени. Двусторонняя закупорка сонных артерий тромбом или эмболом аортографии) вызывает синдром децеребрационной ригидности и паралич четырех конечностей. Прижатие здоровой сонной артерии вызывает головокружение, судороги в непарализованных конечностях, потерю сознания. Поэтому применение пробы со сдавлением синокаротидной является опасным.

Симптоматика закупорки сонной артерии зависит от быстроты развития непроходимости, локализации тромба, условий развития коллатерального кровообращения, состояния позвоночных артерий. Интермиттирующее развитие очаговых симптомов зависит от интенсивности спазма сосудов системы сонных артерий (реакция на тромб), механических условий блокады упомянутых сосудов и коллатерального кровообращения. Симптоматика каротид-тромбоза отличается вариабильностью по течению и выраженности церебральных нарушений. Для ранней диагностики важны явления церебрально-васкулярной недостаточности.

Часто развитию ишемического инсульта предшествует преходящая церебро-васкулярная недостаточность. Транзиторно возникающие и быстро исчезающие неврологические расстройства с ремиссиями различной длительности проявляются в чувствительных, двигательных и речевых расстройств. Иногда наблюдается анонимо-каротидный синдром. Во время развивающейся недостаточности мозгового кровообращения отмечается асимметрия давления на плечевых и височных артериях, ангиодистонические нарушения при исследовании глазного иногда ослабление пульсации на височных и лучевых артериях. Интермиттирующие церебральные расстройства сочетаются с нарушением деятельности сердца (тахикардия, артериальная гипотония), изменением височного давления на стороне очага, ослаблением пульсации сонной артерии на иногда с болезненностью артерии на шее при пальпации и повороте головы, понижением ретинального давления на стороне патологии каротидного кровообращения.

Сравнительная симптоматика размягчения, развивающегося постепенно при тромбозе общей и внутренней сонных артерий представлена в таблице.

Методы диагностики и лечения тромба в сонной артерии

Тромб в сонной артерии перекрывает просвет сосуда частично или полностью, в результате этого могут возникать разные отклонения в работе органов головы и шеи. Самым серьезным считается нарушение мозгового кровообращения. К проявлениям тромбоза нужно отнестись очень внимательно и посетить врача, если обнаруживаются несколько симптомов этого заболевания.

Чем вызваны симптомы тромбоза сонной артерии

Сонные и позвоночные артерии обеспечивают кровоснабжение органов головы. Самым крупным и важным среди них является головной мозг. Из-за нарушения работы этого органа может пострадать весь организм человека.

Основные причины возникновения тромба — атеросклероз и гипертония. Холестериновые бляшки на стенках сосудов служат препятствием для нормального кровотока. При замедлении тока крови из нее оседают жировые и кальциевые частицы и другие включения, которые растягивают стенку сосуда, травмируют ее и вызывают естественный процесс образования фиброзных волокон. В них запутываются кровяные клетки, и тромб начинает свой рост.

Среди других причин:

патологии сосудистых стенок (артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия и пр.);
черепно-мозговая травма;
повышенная свертываемость крови;
сахарный диабет;
ожирение;
курение.

При росте тромба возникает опасность осложнений в виде отрыва тромба и закупорки более мелких сосудов. Это может привести к угрожающим жизни состояниям:

ишемическому инсульту;
инфаркту головного мозга.

Если тромбоз сонной артерии развивается медленно, то риска осложнений можно избежать, вовремя обратившись к врачу.

Как проявляется тромбоз

Различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Симптоматика тромбоза общего русла и внутренней ветви может отличаться, т. к. части сонной артерии обеспечивают кровоснабжение разных органов и отделов головного мозга.

При тромбозе общей сонной артерии у больного могут появиться:

обмороки при подъеме из горизонтального положения;
кратковременная потеря сознания без выраженных причин;
приступы сильной головной боли;
боль в шее;
ослабленная жевательная мускулатура;
нарушения зрения (атрофия нерва или сетчатки, катаракта, периодическая временная слепота);
шум в ушах на высокой или низкой частоте.

Если возникает тромбоз внутренней сонной артерии, питающей отделы головного мозга, то симптомы будут следующими:

сильная приступообразная головная боль, иногда в сочетании со рвотой;
расстройство речи (афазия, нарушение способности к счету, письму);
судороги, парезы, параличи конечностей;
нарушение ориентации в пространстве;
одностороннее нарушение зрения (смазанность изображения, выпадение периферического поля);
боль при легком постукивании по черепу на пораженной стороне;
необычные психические проявления (раздражительность, эйфория, нарушение памяти, галлюцинации или бред).

Если попытаться нащупать пульс на шее больного, то при тромбозе будет заметно его ослабление или полное отсутствие. Даже в домашних условиях можно предположить диагноз по признакам: нарушение зрения, отсутствие пульсации сонной артерии с одной стороны шеи, возникновение обморочного состояния и судорог при надавливании на сосуд с другой стороны шеи.

Эти проявления должны послужить поводом для немедленного вызова скорой помощи.

В зависимости от скорости развития болезненного состояния различают следующие формы:

Бессимптомная. Характерно слабо выраженное нарушение мозгового кровообращения с незначительными признаками головокружения, онемения конечностей и т. п.
Хроническая. При этой форме симптомы нарастают постепенно, в течение 1-2 недель.
Подострая. Тромб закрывает просвет артерии, затем может быть сдвинут (кровообращение при этом частично восстанавливается). Симптомы появляются и развиваются в течение 8-48 часов.
Острая. Возникает внезапно и развивается очень быстро. При таком течении тромбоза высока вероятность смертельного исхода.

Желательно обратиться за помощью в любом из перечисленных случаев как можно скорее. Неизвестно, как именно будет развиваться симптоматика заболевания.

Диагностика и лечение тромбоза

При поступлении пациента в медучреждение врачи проведут ряд инструментальных исследований, которые помогут выявить расположение и размер тромба, степень закупорки артерии. По результатам обследования специалисты смогут определить, какое лечение назначить больному человеку. Для диагностики применяют:

УЗИ с доплерографией;
электроэнцефалографию;
ангиографию (церебральную и магнитно-резонансную);
компьютерную томографию.

В зависимости от тяжести состояния пациента при тромбе в сонной артерии лечение может быть консервативным или хирургическим.

При консервативной терапии врачи назначают лекарства с антикоагулянтным и тромболитическим действием. Их свойства позволяют уменьшить свертываемость крови и остановить рост тромба (Гепарин, Дикумарин, Омефин и др.) и его частичное растворение (Урокиназа, Плазмин, Фибринолизин и др.). Терапевтические методы могут использоваться, если от момента образования тромба прошло не более 4 часов.

Хирургическое лечение назначают в осложненных случаях, при запущенной форме тромбофлебита (больше 4 часов с момента образования) или наличии противопоказаний к приему антикоагулянтов:

язва желудка;
патологии почек и печени;
аневризма сердца;
лейкоз и анемия.

Оперативное вмешательство заключается в удалении закупоренной части сосуда и замене его протезом. По показаниям нейрохирурги применяют и другой вид операции: прокладку шунта в обход закупоренного участка. В обоих случаях кровоток полностью восстанавливается.

В редких случаях применяется и тромбэндартериэктомия — удаление тромба из просвета сосуда. Эта операция достаточно рискованная, после нее нет гарантии того, что тромб не образуется снова. Поэтому такой тип вмешательства почти не применяют.

Специалисты могут провести новокаиновую блокаду звездчатого узла. После этого его удаляют, в том числе и часть пораженного сосуда. Кровообращение в мозге в дальнейшем происходит за счет работы артерии на противоположной стороне.

Показаниями к проведению операции на сосудах служат возраст и тяжесть состояния человека. Решающими факторами могут стать состояние кровообращения и длительность течения тромбоза до обращения к врачу.

Тромбоз внутренней сонной артерии неврология

Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа отходит глазная артерия. Сама внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Позвоночные артерии соединяются между собой и образуют базиляр-ную артерию. Она, в свою очередь, делится на две задние мозговые артерии. Позвоночно-базилярная артериальная система связана с внутренними сонными артериями, в результате чего образуется артериальный круг большого мозга, который действует как мозговой анастомоз. Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих или дилатирующих поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз;

2) неспецифический аортоартериит;

3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).

Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения.

При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкор-ковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, развиваются обширные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства снижение зрения на один глаз или другие симптомы.

Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектифор-мным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней или даже недель) нарастанием симптомов.

Имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне.

Наиболее частый симптом – парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда только монопарез.

При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности, гемианопсия.