Тромбоз внутричерепных венозных синусов

Тромбоз внутричерепных вен и синусов

Как правило, этоттромбоз сопровождается головной болью. Его распознавание и дифференциальная диагностика предста­вляют собой трудную задачу [Холоденко М.И., 1963; Лесниц- кая В.М. и др., 1970; НеймаркЕ.З., 1975].

Заболевания, сопровождаемые изменениями гемостаза с по­вышенной активностью свертывающей системы крови, адгезив­ных и агрегационных свойств тромбоцитов, осложняется так на­зываемым асептическим тромбозом внутричерепных вен и сину­сов. Описывают тромбозы внутричерепных вен у молодых жен­щин при приеме оральных контрацептивов [Е§1апо1 В. е! а1., 1979].

Головная боль при тромбозе вен и синусов имеет характер­ные черты «венозной». Она всегда интенсивнее при тромбозе во­спалительного типа и в этих случаях локализуется преимуще­ственно в области пораженных вен и синусов. Повышение вну­тричерепного давления при закупорке конвекситальных вен от­мечается в 43% случаев, глубоких вен — в 53%, а при тромбозе синусов — в 64,8% случаев [Неймарк Е.З., 1975]. Внутричереп­ная гипертензия ведет к диффузной распирающей головной бо­ли, отеку дисков зрительных нервов.

Наиболее интенсивная головная боль бывает при тромбозе сигмовидного, кавернозного и особенно верхнего продольного синусов. Сопутствующие симптомы облегчают диагностику тромбоза синусов: пастозность и болезненность по ходу яремной вены, снижение ее кровенаполнения — при тромбозе сигмо­видного синуса; расширение вен склеры, отечность в области глазницы, экзофтальм и глазодвигательные нарушения — при тромбозе кавернозного синуса; пастозность лица, рельефное кровенаполнение вен в области лба («голова Медузы»), парез ног и нарушение сознания — при тромбозе верхнего продольного си­нуса.

Информативными параклиническими методами диагности­ки тромбоза вен и синусов являются ангиография и компьютер­ная томография. Изменения спинномозговой жидкости не па- тогномоничны, а нередко, особенно при асептическом тромбозе, ее состав и давление остаются нормальными.

Лечение воспалительной закупорки вен и синусов начинают с массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов. Отогенный тромбоз нередко требует оперативного вмешательства. Приме­нение при воспалительном тромбозе антикоагулянтов, особен­но при ксантохромии спинномозговой жидкости, остается спор­ным. Однако Е.З. Неймарк (1975) приводит убедительные дан­ные о хорошем исходе при назначении антикоагулянтов. При асептическом тромбозе наиболее эффективно лечение фибри- нолитиками и антикоагулянтами [Б1 К_оссо С. е! а1., 1981].

В первые 3 дня лечения 3 раза в сут вводят внутривенно ка- пельно по 20 тыс. ЕД фибринолизина и 10 тыс. ЕД гепарина на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия или поли- глюкина. Затем продолжают подкожное введение гепарина по

5 тыс. ЕД через каждые 6 ч на протяжении 2—3 нед., отменяют гепарин постепенно. При повышении внутричерепного давле­ния — дегидратирующие средства. Во всех случаях в комплекс — ную терапию включают препараты, улучшающие реологиче­ские свойства крови и микроциркуляцию: полиглюкин, реополи- глюшНу эуфыллин по 10 мл 2,4% раствора 2 раза в сут внутривен­но, ксантиноланикотинат по 2 мл [300 мг] внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки. В качестве антиагрегантов с анальгезирующим действием выбирают нестероидные противо­воспалительные средства. Эффективность лечения тромбоза мозговых вен повышается при добавлении преднизолона [№§Ы- шигаК.Ь. е! а1., 1982].

Тромбоз внутричерепной венозной системы

Что такое тромбоз внутричерепной венозной системы. Виды тромбоза мозговых вен и синусов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

Рисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса. Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Синусит

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

• воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
• кортикостероиды;
• беременность и послеродовой период;
• гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
• полицитемия;
• системная красная волчанка;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Бехчета;
• гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
• нефротический синдром;
• дегидратация;
• спонтанная внутричерепная гипотония;
• цирроз печени;
• саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

• серповидноклеточная анемия;
• хроническая гемолитическая анемия;
• бета-талассемия;
• сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
• дефицит железа;
• инфекционные заболевания;
• дегидратация;
• повреждения головы.

• беременность и первые несколько недель после родов;
• проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
• онкологические опухоли;
• мутации;
• сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
• нарушения процесса выработки коллагена;
• тучность;
• низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
• воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

• оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
• кортикостероиды;
• эпсилон-аминокапроновая кислота;
• талидомид;
• тамоксифен;
• эритропоэтин;
• фитоэстрогены;
• L-аспарагиназа;
• гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга и венозного синуса

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

• головная боль;
• помутнение зрения;
• обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
• потеря контроля над нижними конечностями;
• нервные припадки;
• кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

• нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
• отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
• экзофтальм;
• ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
• перегруженность оптической головки нерва;
• увеличенные капилляры;
• кровоизлияния в сетчатку;
• ослабление резкости зрения;
• парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

• озноб;
• перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
• внутричерепная гипертензия;
• менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
• отек мягких тканей носа;
• тонико-клонические судороги;
• поднадкостничные абсцессы;
• судороги;
• нарушение функции глазодвигательного нерва;
• одышка;
• галлюцинации;
• повышенная раздражительность и агрессивность;
• нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Лечение тромбоза вен мозга и венозного синуса

Лечение тромбоза вен мозга

Лечение следует начинать немедленно, только в условиях стационара. При стабилизации состояния возможно домашнее лечение, однако при критических состояниях необходимо сначала стабилизировать пациента, а затем определяться со схемой лечения. План лечения обычно содержит:

• прием жидкости;
• антибиотики, если присутствует инфекция;
• противосудорожные препараты для контроля припадков;
• мониторинг и контроль мозгового давления;
• антикоагулянты;
• мониторинг активности мозга;
• диагностика остроты зрения и динамики ухудшения/улучшения;
• послеоперационная реабилитация.

При подозрении на тромбоз мозговых вен и венозного синуса необходимо проведение анализа крови: полного, биохимического, протромбинового. Также необходимо исключить антифосфолипидныей синдром или другие генетические заболевания.

В целом, медикаментозное лечение больных с церебральным венозным тромбозом аналогично лечению пациентов, перенесших инсульт. Основными медикаментозными средствами лечения являются антикоагулянты на фоне тромболитической терапии.

Пациентам с измененным психическим статусом или гемиплегией противопоказаны капсулы или таблетки для предотвращения аспирации препаратов в дыхательные пути. Таким пациентам показано внутривенное введение препаратов и жидкостей.

Нормальный физиологический раствор рекомендуется вводить со скоростью приблизительно 1000 мл в течение 24 часов. Для снижения внутричерепного давления голова пациента должна быть поднята на 30-40 градусов даже во сне. При лечении пациентов, ранее перенесших инсульт, может быть полезной озонотерапия.

Хирургическое лечение

В случаях неврологического ухудшения рекомендуется проводить открытую тромбэктомию и местную тромболитическую терапию. Основной причиной смерти пациентов с венозным церебральным тромбозом является отрыв тромба. Хирургическая декомпрессия эффективно улучшает состояние пациентов даже при тяжелых симптомах.

Внутричерепной венозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен при ЧМТ

Посттравматические флебологические осложне­ния — внутричерепной венозный тромбоз (ВВТ) и тромбофлебит церебральных вен (ТЦВ) встре­чаются преимущественно при открытой и прони­кающей ЧМТ (до 10 %). При закрытых поврежде­ниях эти осложнения достаточно редки. Аутопсийный материал показывает, что внутричерепной ве­нозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен часто являются асимптоматическими и, в отли­чии от артериальных окклюзирующих процессов, более динамичны и клинически могут не распоз­наваться из-за отсутствия специфических симп­томов.

С внедрением в клиническую практику антиби­отиков частота внутричерепных венозных тромбо­зов и посттравматических флебитов церебральных вен существенно снизилась, очевидно, за счет пре­дупреждения тромбозов, вызванных локальным инфекционно-воспалительным процессом в обла­сти головы в результате полученной травмы. В пос­ледние годы большинство случаев ВВТ являются по своей природе асептическими.

Несомненную роль в возникновении и разви­тии венозных тромботических осложнений у боль­ных с ЧМТ играют предшествующие клинические условия, те или иные патологические состояния (преморбид), которые на фоне или в результате ЧМТ проявляются, активизируются и, нередко, начинают играть решающую роль в цепи патофи­зиологических реакций. Этими причинами асепти­ческих внутричерепных тромбозов могут явиться следующие патологические состояния: внутриче­репные инфекции, септицемия, облитерирующий тромбофлебит, нейрохирургические вмешательства и манипуляции, истинная полицитемия, злокаче­ственные новообразования, дегидратация, синдром фосфолипидных антител, серповидно-клеточная анемия, болезнь Бехчета и другие воспалительные нарушения, синдром повышенной вязкости кро­ви, гематологические синдромы с дефицитом ан­титромбина Ш, протеина С и S, другие более ред­кие патологические состояния.

Тромбозу церебральных вен и синусов в раз­личные периоды травматического поражения го­ловного мозга способствуют также врожденные по­роки сердца, сердечная недостаточность, узелко­вый периартериит, системная красная волчанка, язвенный колит и болезнь Крона, синдром Бадд-Хиари. Безусловно в огромной степени имеют зна­чение изменения гемокоагуляции, ДВС-синдром, лейкемиия, гемолитическая анемия. Нередко в этих условиях асептические тромбозы поражают мно­жество церебральных вен и синусов, одновремен­но или последовательно вовлекают в тромботический процесс и экстракраниальные вены (миг­рирующий тромбофлебит).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз и окклюзия различных веноз­ных внутричерепных коллекторов от магистраль­ного звена до кортикальных вен затрудняют веноз­ный отток от различных отделов головного мозга. Это приводит к возникновению отека мозгового вещества, нарушению сосудистой проницаемости с формированием венозных инфарктов различной локализации и обширности. Весьма существенно, что уже в начале этого процесса затруднения ве­нозного кровообращения ведут к повышению внут­ричерепного давления. Возникает ситуция анало­гичная синдрому псевдоопухоли мозга — доброка­чественной внутричерепной гипертензии. Принци­пиально важно, что клинические общемозговые проявления венозных тромбозов обусловлены повышением внутричерепного давления (клиничес­ки выраженный гипертензионный синдром), а ме­стная, очаговая неврологическая симптоматика — отеком или кровоизлияниями в результате веноз­ных нарушений.

Начальные клинические проявления ВВТ и TUB в структуре травматической болезни нередко мас­кируются выраженностью клинических проявле­ний ЧМТ и, соответственно обусловлены степе­нью тяжести последней, ее видом, периодом травматической болезни. Клинические проявле­ния флебологических синдромов широко варьи­руют в зависимости от локализации тромботического и флебитического процессов, степени их прогрессирования и обширности венозного тром­боза. В классическом варианте начало заболевания может быть острым, подострым (в течение 24 ча­сов) или замедленным (более 24 часов).

В типичных случаях заболевание начинается с выраженной головной боли, которая имеет черты гипертензионной, но в то же время может носить локальный характер. Цефалгический синдром не­редко предшествует — за несколько часов до не­скольких суток — появлению других неврологичес­ких симптомов. Более отчетливо и убедительно в клиническом аспекте это проявляется в сравнитель­но поздний период травматической болезни. Харак­терным также является раннее возникновение рво­ты и очаговых судорог, сочетающихся со слабос­тью и нарушениями чувствительности в конечнос­тях, которые обычно имеют прогрессирующий ха­рактер. Речевые расстройства имеют место пример­но у 1 А больных. На этом фоне часто отмечается угнетение сознания. Повышение температуры не яв­ляется обязательным слагаемым клинического син­дрома венозных тромбозов, но при определенных локализациях и клинических ситуациях (флебиты церебральных вен) достаточно типично.

Клиническая картина венозных тромбозов и инфарктов до некоторой степени варьирует при различной локализации травматического и окклюзируюшего патологических процессов.

Тромбоз латерального (сигмовидного) синуса при ЧМТ средней и тяжелой степеней тяжести ча­сто развивается у лиц молодого возраста, страдаю­щих воспалением среднего уха. Он может протекать и бессимптомно, но при распространении тром­боза в зону переднего сагиттального синуса разви­вается отек мозга с нарастанием общемозговой симптоматики. Распространение тромбоза на яремную вену может вызвать развитие синдрома ярем­ного отверстия (поражение IX, X и XI черепно-мозговых нервов и соответствующие клинические проявления).

Тромбоз верхнего сагиттального синуса встречается наиболее часто среди тромбозов синусов при ЧМТ. Предпосылки к его возникновению — проникающие ранения черепа с прямой травматизацией костными фрагментами стенки синуса. Кли­ническая картина заболевания может варьировать в зависимости от области ранения синуса — его передней, средней или задней третей. Тромбозы пе­редних отделов верхнего сагитального синуса мо­гут протекать малосимптомно. Выраженный тром­боз в среднем и, особенно, заднем сегментах са­гиттального синуса сопровождается, как правило, повышением внутричерепного давления, отеком дисков зрительных нервов, головными болями, очаговой неврологической симптоматикой / напри­мер, зрительные расстройства при окклюзии зад­ней трети верхнего сагитального синуса/, дальней­шим угнетением уровня сознания. Следует помнить, что все симптомы как бы «наслаиваются» на име­ющийся клинический симптомокомлекс травмати­ческой болезни головного мозга.

Тромбоз нижнего или верхнего каменистого синусов может быть вызван переломами костей черепа, распространяющимися на основание че­репа и пирамиду височной кости с достаточно ти­пичным для них инфицированием воздухоносных ячеек пирамиды височной кости и среднего уха. Тромбоз нижнего каменистого синуса может про­явиться диплопией вследствие поражения отводя­щего нерва, а тромбоз верхнего каменистого сину­са — сопровождаться лицевой болью за счет ирри­тации тройничного ганглия.

Тромбоз кавернозного синуса обычно возника­ет при травматических и вторично инфекционных поражениях воздухоносных пазух носа, что наблю­дается при сочетанной краниофациальной травме. Клиническая картина заболевания обычно вклю­чает выраженную головную боль разлитого харак­тера, иногда с кранио-базальным оттенком. Воз­никает отек век, параорбитальной клетчатки, ипсилатсральный проптоз, выявляется нарушение зрительных функций с одной или обеих сторон, хемоз, параличи III, IV и VI черепно-мозговых нервов в различном сочетании, нередко — пора­жение первой ветви V нерва. Первоначально одно­сторонние, нерезко выраженные локальные симп­томы со стороны глаз через короткий промежуток времени могут стать весьма значительными и до­минирующими в клинической картине заболевания, а иногда и двусторонними. К ним может при­соединиться ригидность затылочных мышц. Сопут­ствующий паралич второй и третьей ветвей трой­ничного нерва обычно служит индикатором вовле­чения в патологический процесс верхнего камени­стого синуса.

Тромбоз поперечного синуса часто протекает бессимптомно, если противоположный одноимен­ный синус не гипопластичен. В последнем случае клинические проявления идентичны клинике тром­боза задней трети верхнего сагитального синуса с типичными гемианоптическими выпадениями по­лей зрения.

Тромбоз яремной вены и сигмовидного синуса может сопровождаться повышением внутричереп­ного давления без убедительного расширения же­лудочков мозга в раннем периоде заболевания.

Возможность развития венозного церебрально­го тромбоза (с умеренно выраженным инфарктом мозга или без него) следует иметь в виду в тех кли­нических случаях, когда очаговые неврологичес­кие симптомы имеют тенденцию к нарастанию, а не регрессу с течением времени у пострадавших с ЧМТ (особенно это касается гемипареза в сочета­нии с выраженной головной болью или судорога­ми в конечностях).

Диагноз устанавливается на основании комбина­ции клинических признаков с рентгенологически­ми данными, уточняющими локализацию, вид и характер ЧМТ, сопутствующих воспалительно-де­структивных костных изменений, указывающих на возможную венозную окклюзию определенной ло­кализации, а также на основании данных лабора­торных исследований крови.

У таких больных должно быть проведено тща­тельное обследование тазовых органов и ног для исключения периферического венозного тромбоф­лебита и флеботромбоза глубоких вен голеней.

На протяжении многих лет церебральная анги­ография считалась тем обследованием, которое позволяло с абсолютной достоверностью устано­вить диагноз внутричерепного венозного тромбоза. Этот метод сохраняет свою значимость в оконча­тельном суждении о нюансах расстройств веноз­ной дисциркуляции. Наиболее показательны веноз­ные фазы АГ исследования в режиме субтракции: типично незаполнение или частичное контрасти­рование вен и венозных синусов, их деформация, выявление обратного венозного тока, раскрытие венозных анастомозов между внутренними и наружными венами мозга, наличие остаточной ло­кальной венозной перфузии.

Однако, в последние годы неинвазивные мето­дики — КТ и, особенно, МРТ становятся основ­ными методами диагностики сопутствующих рас­стройств венозной циркуляции при ЧМТ. Они по­зволяют визуализировать и идентифицировать тромбированные вены и венозные синусы, а также вы­являть венозные инфаркты в различные периоды ЧМТ.

Принципиально важно, что магнитно-резонан­сная ангиография обеспечивает превосходную ви­зуализацию венозных синусов и является ценным методом ранней диагностики венозных тромбозов. Более того, при помощи МРТ представляется возможность оценивать состояние тромбированных синусов, вен в динамике с выявлением а) на ран­них стадиях изоплотностных изображений в режиме Т1, гипоинтенсивных в режиме Т2, б) сначала ги­перинтенсивные сигналы от тромбированных сину­сов в режиме TI в промежуточных стадиях, позже и в режиме Т2, в) в поздних стадиях — изоплотностные на Т1, гиперинтенсивные на Т2, появление признаков возможного восстановления кровотока вследствии ретракции сгустка и его реканализации.

Асептические тромбозы могут поражать множе­ство церебральных вен и синусов, одновременно или последовательно вовлекают в тромботический процесс экстракраниальные вены (мигрирующий тромбофлебит).

Одним из существенных последствий наруше­ний венозного кровообращения головного мозга у больных перенесших ЧМТ являются нарушения резорбции и циркуляции ликвора, результатом чего могут явиться различные виды гидроцефалии, ви­зуализируемые с помощью КЛТ или МРТ-исследований, требующие в ряде случаев выполнения различных ликворошунтирующих операций.

Лечение внутричерепных венозных окклюзии (вклю­чая окклюзии, ведущие к небольшим геморрагичес­ким инфарктам мозга), обычно консервативное. В условиях ЧМТ в первую очередь приходится устра­нять конкретную причину, являющуюся непосред­ственным пусковым механизмом в цепи расстройств венозного кровообращения — удаление очагов трав­матического поражения или посттравматических воспалительных очагов. В резидуальном периоде ЧМТ при возникновении определенных клинических сим­птомов, свидетельствующих о возможной венозной дисциркуляции целесообразно назначить постельный режим с приподнятым на 15—30° головным концом для улучшения венозного оттока и сниже­ния внутричерепного давления. С целью поддержа­ния водного баланса допустимо проводить умерен­ную гидратацию — введение физиологического ра­створа, гепаринотерапия в течение первой недели заболевания (дозы назначаются индивидуально под контролем данных коагулограммы) с последующим переходом на фраксипарин (до трех месяцев). Необ­ходимо исключить в лечении кортикостероиды, так как они ингибируют фибринолиз, что в данных кли­нических условиях недопустимо.

Более длительный прием антикоагулянтов не­обходим при специфических гиперкоагуляционных состояниях крови. В последующем обычно назнача­ются антиагреганты (аспирин, трентал, танакан). Следует подчеркнуть, что лечение гепарином про­тивопоказано у больных с выраженным внутриче­репным кровоизлиянием по данным КТ исследо­вания. У таких больных (при отсутствии данных за повторное кровоизлияние) антиагреганты обычно назначаются с отсрочкой в 1—2 недели после на­чала заболевания за исключением тех случаев, когда специфическое гиперкоагуляционное состояние крови диктует необходимость проведения продол­жительного антикоагулянтного лечения.

Противоотечная терапия (маннитол, салуретики) показана только больным с выраженным и стой­ким отеком дисков зрительных нервов и угрожаю­щей потерей зрения. Имеются сообщения об исполь­зовании тромболитической терапии артериографически верифицированного асептического венозно­го тромбоза с внутривенным или транс ю гул яр ным введением урокиназы или стрептокиназы с после­дующим проведением антикоагулянтной терапии, но эффективность данного метода лечения оконча­тельно не уточнена. Всем больным необходима коррекция артериальной гипо- или гипертонии.

Лечение тромбоза латерального (сигмовидного) синуса вследствие травматически-воспалительных изменений среднего уха или мастоидита обычно включает удаление инфицированной кости (порой приходится прибегать к консультации и участию в операциях ЛОР и челюстно-лицевых хирургов, при кранио-орбито-фациальной травме — к помощи офтальмохирургов), введение антибиотиков и хи­рургический дренаж абсцессов. При необходимос­ти возможна перевязка яремной вены.

Антибиотики широкого спектра действия (в со­четании или без антикоагулянтов) должны на­значаться больным с септическим тромбозом вер­хнего сагиттального синуса или тромбозом кавер­нозного синуса в больших дозах.

Больным с ЧМТ, у которых внутричерепная венозная окклюзия развивается в процессе приема оральных антикоагулянтов, антифибринолитических препаратов следует отказаться от дальнейшего приема этих средств. Если заболевание осложняет­ся судорожным синдромом, или последний видо­изменяется r процессе развития данных осложне­ний, то назначаются соответствующие дозы фено­барбитала, бензонала или карбамазепина. При не­обходимости тактика противоэпилептического ле­чения пересматривается и адаптируется в каждом конкретном случае.

Существует мнение о более активной тактике ведения этой группы больных: предлагается ран­няя тромбоэмболэктомия для восстановления про­ходимости синусов и вен, обсуждается целесооб­разность наложения шунтов, например между ярем­ной веной и латеральным синусом для предотвра­щения существенных расстройств венозного кро­вообращения на фоне синустромбоза и для ранней профилактики повышения внутричерепного давле­ния.

Летальность при изолированных внутричерепных венозных тромбозах составляет примерно 20 % — геморрагические инфаркты на почве ВВТ ведут к наихудшему прогнозу заболевания. Естественно этот процент увеличивается при возникновении данно­го вида осложнений у тяжелых травматологичес­ких больных. Функциональные исходы в группе выживших больных сравнительно более благопри­ятные, риск развития стойкого очагового невро­логического дефицита у таких больных меньше, чем у больных с артериальными инфарктами мозга.

Источники: http://bib.social/nevrologiya_1068/tromboz-vnutricherepnyih-ven-122548.html, http://www.medicinform.net/nevro/nevro_pop55.htm, http://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/vnutricherepnoy-venoznyy-tromboz-i-tromboflebit-tserebralnykh-ven-pri-chmt/