Тромбоз воротной вены история болезни

История болезни
Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени. Остеоартроз

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Кафедра общей хирургии и лучевой диагностики

Основное заболевание: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени

Осложнение основного заболевания: нет

Сопутствующие заболевания: остеоартроз

Куратор: студентка 3 курса 315 группы

лечебного факультета Гадмилова А.З.

Заведующий кафедрой: проф., д.м.н. Лаберко Л.А.

Преподаватель: доцент, к.м.н. Счастливцев И.В.

4 Дата рождения:

5 Постоянное место жительства:

7 Дата поступления:

Ноющие боли в области голени обеих ног, усиливающиеся при ходьбе, отек и покраснение кожи,

Анамнез настоящего заболевания (ANAMNESIS MORBI)

Считает себя больной с 29.03.2013г, когда почувствовала усиливающиеся боли правой голени, так же отмечались боли и левой голени, но относительно менее интенсивные; наблюдалось покраснение и отек кожи, общая слабость, тошнота, головокружения, головная боль. В связи с нарастающими болями обратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена на госпитализацию врачом районной поликлиники.

Родилась в 29.10.1951 году, на Украине в г.Ромны Сумской области. В школу пошла в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Занималась спортом. В 1972 году переехала в Москву на ПМЖ.

Около 10 лет занимается плаванием 2 раза в неделю.

Наследственность не отягощена.

Профессиональный анамнез: Работает администратором физкультурного комплекса. Рабочий день нормирован, работа не связана с физической нагрузкой. Профессиональных вредностей не отмечает. Бытовой анамнез удовлетворительный. Рацион питания – разнообразный.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции заболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Вредные привычки: отрицает

Аллергологический анамнез: отрицает

Беременностей 2. Родов 2.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, Ветряная оспа, корь,

В детстве была проведена операция по удалению гланд

В июне 2012 года была проведена операция по поводу тромбофлебита левой голени

Гемотрансфузионный анамнез: кровь не переливалась.

Настоящее состояние (STATUS PRAESENS)

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение гиперстеническое, деформаций скелета нет. Рост 176 см, вес 83 кг. Температура 36,6°С. Подкожно-жировая клетчатка выражена (толщина подкожно-жировой складки над пупком 4 см). Кожные покровы бледно-розовые.

Тургор кожи сохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Лимфатические узлы не увеличены (затылочные, передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, не пальпируются.)

Трофических изменений нет. Видимой костно-мышечной патологии нет.

Развитие мышечной ткани удовлетворительное. Сила и тонус мышц нормальные.

Деформаций костей не выявлено, болезненности при пальпации нет.

Система органов дыхания

Нос:форма носа не изменена, дыхание через нос свободное.

Гортань:деформаций и припухлости в области гортани нет.

Грудная клетка: форма грудной клетки правильная. Над- и подключичные ямки выражены. Ширина межрёберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатки и ключицы выступают отчётливо. Грудная клетка симметрична.

Дыхание: везикулярное. Отставания в дыхании нет. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. Число дыхательных движений – 16 в минуту. Дыхание ритмичное. Видимого затруднения дыхания нет.

Болезненности при пальпации грудной клетки нет

При сравнительной перкуссииопределяется ясный лёгочный звук над симметричными участками легких. Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушек спереди

4 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

Остистый отросток VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

Нижняя граница легких

Передняя подмышечная линия

Средняя подмышечная линия

Задняя подмышечная линия

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность нижнего края легкого по linea axillaris posterior

Основные дыхательные шумы:везикулярное дыхание, хрипов нет.

Система органов кровообращения

Осмотр шеи:наружные яремные вены и сонные артерии без видимых патологических изменений. Набухания вен шеи или усиленной пульсации сонных артерий нет.

Осмотр области сердца: верхушечный толчок виден в V межреберье слева, на 2 см. кнаружи от срединно-ключичной линии. Сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Верхушечный толчок: пальпируется на 2 см. латеральнее срединно-ключичной линии в 5 межреберье, несколько усиленный, занимает площадь 2-х концевых фаланг среднего пальца правой руки.

Сердечный толчок: не определяется.

Эпигастральная пульсация: отсутствует.

Дрожание в области сердца (систолическое или диастолическое) не определяется.

Пальпаторная болезненность и зоны гиперестезии в области сердца отсутствуют.

Относительная тупость сердца:

На 1 см. правее края грудины

На 5 см левее левой срединно-ключичной линии на уровне V межреберья

Верхний край III ребра

Поперечник относительной тупости сердца 19 см.

Ширина сосудистого пучка 7 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Абсолютная тупость сердца

Левый край грудины

2 см кнутри от среднеключичной линии на уровне V межреберья

Тонысердца ритмичные. Число сердечных сокращений (ЧСС) – 80 уд/мин. Пульс 90 уд/мин.

Первый тон нормальной звучности.

Второй тон нормальной звучности.

Дополнительных тонов (пресистолического или протодиастолического галопа, тона открытия митрального клапана, систолического галопа и др.) нет.

Шум трения перикарда: отсутствует.

Исследование артерий: височные, сонные, лучевые, бедренные, подколенные, заднеберцовые артерии эластичные, безболезненные. Извитости артерий нет. Пульсация аорты в яремной ямке отсутствует. «Пляски Каротид» нет, пульсация на а.dorsalis pedis хорошего наполнения, одинакова на обеих стопах.

Шумы или патологические тоны над бедренными и сонными артериями (двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье и др.) не выслушиваются.

Артериальный пульсна обеих лучевых артериях одинаков, ритмичен, нормального наполнения и напряжения.

Артериальное давление, измеренное методом Короткова на правой и левой плечевых артериях 120/80 мм.рт.ст.

Исследование вен: наружные яремные вены не набухшие. Определяется нормально выраженная пульсация вен шеи. При выслушивании яремных вен шумы, в том числе «шум волчка», не определяются.

Вены грудной клетки, передней брюшной стенки, верхних конечностей не расширены, не уплотнены, при пальпации безболезненны. Вены нижних конечностей: незначительная болезненность по ходу глубоких вен левой голени, отек.

Система органов пищеварения

Осмотр: Полость рта: язык розового цвета, влажный, без налётов. Дёсны, мягкое и твёрдое небо обычной окраски, геморрагий и изъязвлений нет. Запах изо рта отсутствует.

Живот:обычной формы, мягкий, безболезненный, подкожно-жировой слой развит равномерно. Живот симметричный, выбухания или втяжения отсутствуют. Видимая перистальтика кишечника отсутствует. Венозных коллатералей передней брюшной стенки нет.

Перкуссия: Перкуторный звук – тимпанический над всей поверхностью живота. Свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости нет.

Пальпация: Поверхностная ориентировочная:передняя брюшная стенка не напряжена, безболезненна. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Образцова, Мерфи, Ортнера, френикус-симптом отрицательны.

Расхождения прямых мышц живота нет, пупочной грыжи, грыжи белой линии живота нет. Поверхностно расположенных опухолевидных образований нет.

Методическая глубокая скользящая пальпация по В.П. Образцову и Н.Д. Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 2см. Подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Поперечная ободочная кишка не пальпируется.

Восходящая ободочная кишка не пальпируется.

Нисходящая ободочная кишка не пальпируется.

Илеоцекальный угол не пальпируется.

Желудок: большая кривизна методом аускульто-перкуссии и методом определения шума плеска – на половине расстояния между пупком и мечевидным отростком. Большая и малая кривизна желудка и привратник не пальпируются.

Аускультация: Перистальтика кишечника ослаблена.

Сосудистые шумы в области проекции брюшной аорты, почечных артерий не выслушиваются.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Осмотр: Выпячивания в области правого подреберья нет. Ограничение этой области в дыхании отсутствует.

Границы печени по Курлову

Правая срединно-ключичная линия

На 1 см ниже края рёберной дуги

Передняя срединная линия

Между верхней и средней третями расстояния от пупка до мечевидного отростка

Левая рёберная дуга

Левая парастернальная линия

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижний край печени не выступает из-под рёберной дуги. При пальпации безболезненный, эластичной консистенции с закруглённым краем.

Размеры печени по Курлову

Левая рёберная дуга

Желчный пузырь: безболезненный. Симптом Кера и френикус-симптом отрицательны. Симптомы Ортнера, Василенко не выявляются.

Осмотр: Выпячивания в области левого подреберья нет, ограничения этой области в дыхании нет.

Перкуссия: Продольный размер селезенки по X ребру – 6 см, поперечный – 5 см.

Пальпация: селезенка не пальпируется.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

Пальпация: Поджелудочная железа не пальпируется, безболезненная.

Система органов мочевыделения

Осмотр: В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Гиперемии кожи, припухлости или сглаживания контуров поясничной области нет.

Перкуссия: Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Пальпация: Почки не пальпируются. Мочевой пузырь не пальпируется. При пальпации в рёберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников болезненности нет.

Осмотр и пальпация: Нарушений роста, телосложения и пропорциональности отдельных частей тела не выявлено. Гиперпигментации, стрий, атипичного оволосения нет. Равномерно развитый подкожно-жировой слой. Увеличения размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, лунообразного лица нет.

Пальпируется мягкий безболезненный перешеек щитовидной железы.

Нервная система и органы чувств

Осмотр: Сознание ясное, интеллект высокий. Больной уравновешен, общителен, спокоен.

Status localis: Патологический процесс захватывает правую голень: на внутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность и отечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральной артерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы) ослаблен.

Регионарные лимфатические узлы размером до 1 см, эластичные подвижные, безболезненные. При пальпации в области патологического процесса отмечается умеренная болезненность.

План обследования больного.

1. клинический анализ крови

2. клинический анализ мочи

3. биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, натрий, хлор, калий.

Данные лабораторных исследований

Клинический анализ крови.

гемоглобин 100 гл

эритроциты 4.5 х 10 в 12 степени на литр

цветной показатель 0.6

количество лейкоцитов 9.5 х 10 в 9 степени на литр

удельный вес 1012

лейкоциты 1-2 в поле зрения

эритроциты свежие 0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3 в поле зрения

Биохимический анализ крови:

Креатинин (мг%) 95

Холестерин общий (моль/л) 4,7

Билирубин (мкмоль/л) 10.88

Время, свертывая крови 7 мин 10 сек

Фибринолитическая активность 16,7%

Протромбин время 83%

Ретракция кровяного сгустка 50%

Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

Обоснование клинического диагноза

Патологический процесс захватывает правую голень: на внутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность и отечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральной артерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы) ослаблен. Ноющие боли в области голени обеих ног, усиливаются при ходьбе. Ад 140/90 мм. рт. ст. – гипертензия.

В июне 2012 года была проведена операция по поводу тромбофлебита левой голени.

По результатам плана обследования, и поставленного диагноза было принято решение направить пациентку на плановую операцию 1.04.2013г.

Больная обследована, противопоказаний к операции не выявлено.

История болезни: Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени

Российский ГосударственныйМедицинский Университет

Кафедра общей хирургиипедиатрического факультета

Преподаватель Любский А.С.

Дата поступления: 18.04.03

Куратор: ст.3 курса 334 группы

Сарычев Евгений Евгеньевич

2 Возраст: 56 лет

4 Место работы: пенсионер

5 Домашний адрес: г. Москва, …

6 Дата поступления: 18.04.03

7 Клинический диагноз: Острый тромбофлебит глубокихвен правой голени.

8 Дата выписки: 28.04.03

Жалобы больного:Боли правой голени, усиливающиеся при ходьбе, отек и покраснение кожи,общая температура тела повышена до 37,6.

Анамнез настоящего заболевания

Со слов пациентки 17.04.03 почувствовала усиливающиесяболи правой голени, так же отмечалось покраснение и отек кожи, общая слабость,тошнота, головокружения, головная боль. В связи с нарастающими болямиобратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена нагоспитализацию врачом районной поликлиники.

Родилась в12.12.1947 году, единственным ребенком всемье. В школу пошла в 7 лет, вумственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Занималасьспортом

Наследственность не отягощена.

Профессиональныйанамнез: Работала на швейной фабрике. Рабочий день был всегда нормирован, работа была связана с физической нагрузкой. Профессиональных вредностей неотмечает. С 1989 года не работает.

Бытовой анамнезудовлетворительный. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточномколичестве, дома.

Эпидемиологическийанамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекциизаболевания отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает.

Аллергологическийанамнез: непереносимость лекарственныхсредств (пенициллин), шоколад.

Беременностей 6.Родов 3. Протекали тяжело: 3 аборта.

ОРВИ, Ветряная оспа.

Состояние больного средней тяжести. Положениеактивное. Телосложение гиперстеническое,деформаций скелета нет. Рост 176 см, вес 83 кг. Подкожно-жировая клетчаткавыражена (толщина подкожно-жировойскладки над пупком 4 см). Кожные покровыбледно-розовые.

Тургор кожисохранен, кожа суховата, эластичность не снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета.Лимфатические узлы не увеличены (затылочные, передние и задние шейные,подчелюстные, подмышечные, локтевые,паховые, подколенные, не пальпируются.)

2.Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы хорошее.Болезненность при пальпации мышц правой голени. Деформаций костей нет,отмечается болезненность в области правого голеностопного сустава. Суставыобычной конфигурации. Форма грудной клетки цилиндрическая. Костный скелетпропорционально и симметрично развит.

3.Эндокриннаясистема.Щитовидная железа неувеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикозаотсутствуют.

4.Сердечно-сосудистаясистема. Пульс 80 ударов вминуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, симметричный.

Пальпация сосудовконечностей и шеи: пульс на магистральных артериях верхних конечностей, а такжена шее (наружная сонная артерия) и головы (височная артерия) не ослаблен. АД140/90 мм. рт. ст.

Пальпация областисердца: верхушечный толчок на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в пятоммежреберье, разлитой, не усиленный, не приподнимающий.

Сердечный толчок неопределяется. Эпигастральная пульсация ослабевает на высоте вдоха.

Перкуссия сердца:границы относительной сердечной тупости

на 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

в 3-м межреберье по l.parasternalis

на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье

Границы абсолютной сердечной тупости

правая левый край грудины в 4 межреберье

верхняя на 4 ребре

левая на 2см кнутри от среднеключичной линии в 5

Аускультациясердца:тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено во всех точкахаускультации, ослаблены на верхушке, ритмичные. Систолический шум, хорошо прослушиваемый на верхушке и точкеБоткина. На сосуды шеи и в подмышечную область шум не проводится.

При аускультациикрупных артерий шумов не выявлено. Пульспальпируется на крупных артериях верхних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.

5.Системаорганов дыхания. Форма груднойклетки цилиндрическая, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.Дыхание ритмичное. Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпация груднойклетки:грудная клеткабезболезненная, эластичная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностьюлегких.

Перкуссия легких:при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностьюлегочных полей определяется ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия легких:

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка

11 грудного позвонка

Высота стояния верхушек легких:

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Аускультациялегких: дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких.

При бронхофонии выявлено ослабление проведенияголоса в нижних отделах легочных полей.

Осмотр ротовойполости:губы сухие, красная каймагуб бледная, сухая, переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный,обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ.Осмотр живота: живот увеличен в объеме за счетвыраженного подкожно-жирового слоя, симметричный с обеих сторон, брюшная стенкав акте дыхания не участвует. При поверхностнойпальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.

При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенциисигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Приориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости неопределяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечаетсяшум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник: ощупывание по ходуободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчныйпузырь. Нижний край печени из подреберной дуги не выходит. Границы печени поКурлову:9,8,7. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мюсси,Мерфи, Ортнера отрицательные.Френикус симптом отрицательный. При пальпации точек проекции поджелудочнойжелезы болезненности не наблюдается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границыселезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.

7.Мочевыделительнаясистема. При осмотре видимыхотеков нет, кожа в поясничной области без особенностей. Почки и областьпроекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно.

8.Нервно-психическийстатус. Сознание ясное, речьвнятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение снижено, слух иобоняние не нарушены. Со стороны двигательной системы патологии не выявлено.Сухожильные рефлексы без патологии.

Statuslocalis: Патологический процесс захватывает правую голень: навнутренней поверхности правой голени отмечается гиперемия, болезненность иотечность кожи, усиление подкожного венозного рисунка, пульс на магистральнойартерии правой нижней конечности (бедренной, подколенной, тыльной артериистопы) ослаблен.

Регионарныелимфатические узлы размером до 1 см, эластичные подвижные, безболезненные. Припальпации в области патологического процесса отмечается умереннаяболезненность.

План обследования больного.

клинический анализ крови

клинический анализ мочи

биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5,холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, натрий, хлор, калий.

Данные лабораторных исследований:

гемоглобин 100 гл

эритроциты 4.5 х 10 в 12 степени на литр

количестволейкоцитов 9.5 х 10 в 9 степени на литр

удельный вес 1012

лейкоциты 1-2 в полезрения

эритроциты свежие0-2 в поле зрения

эпителий плоский 1-3в поле зрения

Время, свертываякрови 7 мин 10 сек

Протромбин время 83%

Ретракциякровяного сгустка 50%

Клинический диагноз:Острый тромбофлебит глубоких вен правой голени.

Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом

Авторы: Карнута Г.Г. (НУЗ «Дорожная клиническая больница им. Н.А. Семашко» ОАО «РЖД», Москва), Зиновьева С.Ю. (НУЗ «Дорожная клиническая больница им. Н.А. Семашко» ОАО «РЖД», Москва), Юркова Т.Е. (ГБОУ ВПО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ, Москва), Костюкевич О.И. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва)

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба в портальной системе, обусловленный многими факторами, может быть острым или хроническим. При остром тромбозе ввиду массовой гибели гепатоцитов развиваются печеночно-клеточная недостаточность, прогрессирующая портальная гипертензия, некроз кишечника, желудочно-кишечные кровотечения, что приводит в конечном счете к крайне неблагоприятным последствиям и часто летальному исходу. Частота ТВВ у больных циррозом печени (ЦП) и портальной гипертензией колеблется от 2 до 43 %, при гепатоцеллюлярной карциноме – до 30%. В 50% случаев причина остается неустановленной. Клинические проявления зависят от локализации и протяженности ТВВ, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Сочетание ТВВ с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. При хроническом процессе тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется. Даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертензия. Диагностика заболевания основывается на данных УЗИ, МСКТ, результатах коагулограммы, при необходимости – ангиографии. В статье освещены некоторые аспекты клинической картины ТВВ, принципы его диагностики и лечения. Подчеркивается, что ТВВ является серьезным заболеванием. Необходимы его немедленная диагностика и интенсивное лечение с целью профилактики жизнеугрожающих осложнений и прогрессирования портальной гипертензии. На обсуждение представлен клинический случай ТВВ у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом.

Ключевые слова: тромбоз воротной вены, портальная гипертензия, острый панкреатит, хронический токсический гепатит, антикоагулянтная терапия.

Для цитирования: Карнута Г.Г., Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом // РМЖ. 2016. № 17. С. 1176–1180.

Для цитирования: Карнута Г.Г., Зиновьева С.Ю., Юркова Т.Е., Костюкевич О.И. Тромбоз воротной вены у пациента с острым панкреатитом и хроническим алиментарно-токсическим гепатитом // РМЖ. 2016. №17. С. 1176-1180

Portal vein thrombosis in the patient with acute pancreatitis and chronic alimentary toxic hepatitis Karnuta G.G. 1 , Zinovieva S.Yu. 1 , Yurkova T.E. 2 , Kostyukevich O.I. 3 1 Road Clinical Hospital named after N.A. Semashko, JSC «Russian Railways» 2 Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov 3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow Portal vein thrombosis (PVT) is the process of thrombus formation in portal system, due to many acute or chronic factors. In acute thrombosis hepatocellular failure, progressive portal hypertension, bowel necrosis, gastrointestinal bleeding develop due to mass death of hepatocytes, which lead to extremely unfavourable outcome, and frequently death. PVT prevalence in patients with liver cirrhosis and portal hypertension (PH) ranges from 2 to 43%, with hepatocellular carcinoma — up to 30%. In 50% of cases the cause remains unknown. Clinical manifestations depend on the location and extent of PVT, speed of its development and the nature of predisposing liver disease. Combination of PVT and mesenteric vein thrombosis in most cases is lethal. In chronic process, thrombosis is formed slowly, so collateral blood flow develops and portal vein recanalizes over time. Even in case of relatively favorable course PH develops. Diagnosis is based on ultrasound data, MSCT, coagulogram, if necessary — angiography. The paper highlights some aspects of PVT clinical picture, principles of its diagnosis and treatment. It is emphasized that PVT is a serious condition requiring immediate diagnosis and intensive treatment to prevent life-threatening complications and PH progression. A clinical case of PVT in patients with acute pancreatitis and chronic alimentary toxic hepatitis is reported.

Key words: portal vein thrombosis, portal hypertension, acute pancreatitis, chronic toxic hepatitis, anticoagulant therapy.

For citation: Karnuta G.G., Zinovieva S.Yu., Yurkova T.E., Kostyukevich O.I. Portal vein thrombosis in the patient with acute pancreatitis and chronic alimentary toxic hepatitis // RMJ. 2016. № 17. P. 1176–1180.

В статье представлен клинический случай тромбоза воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета основного ствола и ветвей воротной вены с прогрессирующим нарушением кровотока в печени и ЖКТ. Прижизненные случаи тромбоза воротной вены впервые описали основоположники и корифеи русской медицины С.П. Боткин (1862) и Н.Д. Стражеско (1934) [1–3]. Среди зарубежных клиницистов первое описание ТВВ принадлежит Вalfur и Stewart (1868) на примере пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами [1, 2]. К сожалению, четких статистических данных по данной патологии ни в нашей стране, ни за рубежом нет. По данным аутопсий, в США частота портальных тромбозов колеблется от 0,05 до 0,50% [4, 5]. В европейской популяции ТВВ обусловлено до 10% всех случаев портальной гипертензии, в то же время в развивающихся странах эта цифра достигает 40% [6, 7]. Частота ТВВ у больных циррозом печени (ЦП) и портальной гипертензией, по разным литературным данным, колеблется от 2 до 43% [4, 6]. При пересадке печени частота развития ТВВ варьирует от 2 до 26% [6]. Известно, что ТВВ часто возникает у больных гепатоцеллюлярной карциномой (до 30%). В 50% случаев причина остается неустановленной.
Клиническая картина зависит от локализации и протяженности ТВВ, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени [8]. ТВВ может быть острым или хроническим, но прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный, т. к. его исходами являются либо желудочно-кишечные кровотечения, либо прогрессирование портальной гипертензии [4, 9].
Острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо из-за развития инфаркта кишечника (с развитием перитонита, полиорганной недостаточности), либо массивного кровотечения [4, 10]. Сочетание ТВВ с тромбозом брыжеечных вен в основной массе случаев приводит к смерти пациента.
Процесс может быть хроническим, когда заболевание развивается постепенно, т. е. кровоток в воротной вене не прекращается полностью, а лишь несколько снижается из-за тромба, который со временем растет и в последующем закрывает просвет частично или полностью. При хроническом, медленно текущем процессе кровь из органов брюшной полости устремляется в обход воротной вены по портокавальным анастомозам [3, 11]. Хронический ТВВ чаще протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости и трудно диагностируется.
Патогенез ТВВ до конца не ясен. Возникновение ТВВ, как и других венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы:
– травма стенки вены;
– снижение скорости кровотока в воротной вене: вследствие сдавления сосуда извне опухолью, рубцами, при хронической сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, синдроме Бадда – Киари (тромбоз печеночных вен);
– повышение свертываемости крови [10, 12, 13] и/или изменение соотношения ее клеточных элементов (при миелопролиферативных заболеваниях, антифосфолипидном синдроме, после спленэктомии, в послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных: сопровождают воспалительные заболевания, отмечаются на фоне приема пероральных контрацептивов) [13–15].
ТВВ может возникать при таких заболеваниях и клинических состояниях, как ЦП, рак печени и поджелудочной железы, аппендицит, хронический панкреатит, хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), холангит, при гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (полицитемия) [6, 7, 15–17], травмы, ожоги, сепсис, беременность / послеродовый период, прием оральных контрацептивов, трансплантация печени. В отдельную группу риска по возникновению ТВВ можно отнести женщин, у которых в последнем триместре беременности или в родах развилась эклампсия, которая сопровождается ДВС-синдромом – свертыванием крови во всех кровеносных сосудах, не исключая воротную вену.
Каждый тромбоз имеет 2 стадии: организация тромба и его реканализация – разрушение части тромба и возобновление кровотока по вене. Исход тромбоза различен и может идти по двум путям. В случае мелкого тромбоза может произойти аутолиз тромба под действием протеолитических ферментов лейкоцитов. Крупные тромбы подвергаются процессу замещения соединительной тканью, т. е. организации тромба. По мере того как тромботические массы замещаются соединительной тканью, в них появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая реканализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба, что нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организaция тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризaцией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация; в венах при этом иногда возникают камни – флеболиты [2, 4, 12, 18, 19].
Из всего вышеизложенного следует, что ТВВ является актуальной медицинской проблемой, т. к. четких алгоритмов диагностики и профилактики данного заболевания в настоящее время не существует, невзирая на мощный арсенал современных диагностических возможностей.
В нашей клинике мы неоднократно лечили и лечим пациентов с различными поражениями печени, однако случай тромбоза портальной вены мы встретили впервые.

Пациент Б.В.Н., 1967 г. р. (49 лет). Поступил в гастроэнтерологическое отделение нашей клиники 25.07.2016 г. с направительным диагнозом: острый панкреатит, болевая форма. Хронический гепатит алиментарно-токсического генеза, высокой степени активности.
Жалобы при поступлении на общую слабость, боли в правом подреберье, околопупочной области, тошноту, потерю аппетита.
История настоящего заболевания: в анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки, последнее обострение 1 мес. назад, лечился по месту жительства. Внезапное ухудшение самочувствия 15.07.2016 г. после погрешности в диете, когда появились интенсивные боли в эпигастральной области, правом подреберье, общая слабость. Самостоятельно принимал ибупрофен, боли уменьшились. Обратился к врачу. Амбулаторно выполнено УЗИ брюшной полости: признаки реактивного панкреатита. Госпитализирован для уточнения диагноза, лечения.
Эпидемиологический анамнез: в течение 3-х лет в эндемичные районы не выезжал, живет и работает в Москве. Контактов с профессиональными вредностями, химическими и бытовыми ядами не имел, лекарственных препаратов регулярно не принимал. Со слов пациента известно, что ранее злоупотреблял спиртными напитками.
Аллергические реакции, лекарственную непереносимость каких-либо препаратов отрицает.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ.
Состояние при поступлении: удовлетворительное. Сознание ясное. Телосложение правильное, нормального питания (рост – 168 см, вес – 85 кг). Т тела – 36,7° С. Кожные покровы смуглые, отмечается иктеричность склер. Выраженные отеки стоп, голеней. Периферических отеков, варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Перкуторный звук легочный. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16/мин. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной тупости – в пределах нормы. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС – 78 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в верхней половине живота, симметричный. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень и селезенка не пальпируются.
В отделении гастроэнтерологии у пациента выявлены высокий уровень трансаминаз: АлТ – 1098 Ед/л, АсТ – 241 Ед/л, щелочная фосфатаза – 383 Ед/л, ГГТ – 798 Ед/л, повышение уровня общего билирубина до 99,7 мкмоль/л (4 N), прямого – до 81,3 мкмоль/л (13 N). При этом альфа-амилаза – 48 Ед/л (в пределах нормы).
Диагноз пациента при поступлении был неясен. Проведены следующие обследования:
Анализ крови на ВИЧ, RW – не обнаружено.
Анализ крови на гепатиты: HBsAg, антитела к HCV – не обнаружено.
Анализ крови на белок и фракции – в пределах нормы.
Коагулограмма: все показатели коагулограммы при динамическом наблюдении оставались в пределах нормы.
Анализ мочи клинический – в пределах нормы.
Альфа-амилаза мочи: 114 (Норма: 0–700).
ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 79 уд/мин. ЭОС – нормальная. Замедление внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса. Признаки нагрузки на левый желудочек.
На рентгенограмме органов грудной клетки в 2-х проекциях легочные поля обычной пневматизации. Легочный рисунок не деформирован. Корни легких структурны. Тень сердца и аорты обычных формы и размеров. Синусы свободны.
УЗИ органов брюшной полости от 15.08.2016 г. (амбулаторно). Выраженный метеоризм. Желчный пузырь расположен в типичном месте, изогнут в области шейки, размеры – 7,8 × 2,1 см, стенка толщиной 0,3 см, содержимое гомогенное. Гепатикохоледох и внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ткань печени на видимых участках средней эхогенности, однородная, толщина правой доли – 13,2 см. Воротная вена – до 0,9 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе, размеры: головка – 2,6 см, тело – 1,6 см, хвост – 2,6 см. Структура ее повышенной эхогенности, неоднородная, с участками сниженной эхогенности. Заключение: на момент исследования признаки реактивного панкреатита.
УЗИ органов брюшной полости от 19.08.2016 г. Желчный пузырь расположен в типичном месте, изогнут в шейке, размеры – 10,7 × 3,8 см, стенка толщиной 0,3 см, содержимое гомогенное. Холедох до 0,3 см, содержимое гомогенное. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Ткань печени на видимых участках умеренно повышенной эхогенности, однородная, контуры ровные, четкие, толщина правой доли – 12,9 см, толщина левой доли – 9,0 см. Воротная вена – до 1,0 см. Желчные протоки долевые – до 0,5 см. Поджелудочная железа в стандартном срезе, форма обычная. Отмечается значительное диффузное утолщение паренхимы: головка – 3,3 см, тело – 1,6 см, хвост – 2,3 см. Контуры неровные, нечеткие, без признаков нарушения целостности. Паренхима гетерогенная, в области головы, по дорсальной поверхности гипоэхогенный участок размерами 2,2 × 1,7 см. Структуры железы дифференцированны, рисунок их нечеткий. Визуализированные фрагменты ГПП не расширены, стенки их с участками повышенной эхогенности. Признаков дополнительных организованных включений в проекции поджелудочной железы не выявлено. Селезенка размерами 8,9 × 3,7 см, структура ее средней эхогенности, однородная. Заключение: на момент исследования признаки диффузных изменений поджелудочной железы, наиболее выраженных в области головки, увеличения размеров желчного пузыря, признаки билиарной гипертензии.
МСКТ органов брюшной полости от 22.08.2016 г. (рис. 1, 2): на серии аксиальных томограмм брюшной полости печень с четким и ровным контуром, в размерах не увеличена (транслобарный размер – 223 мм, КВР правой доли – 143 мм, ККР/ПЗР левой доли – 64/81 мм) и не выходит за край реберной дуги (при исследовании на выдохе). Паренхима печени однородной структуры, плотностью +49 – +53 HU. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Холедох – до 5,6 мм. Желчный пузырь определяется в типичном месте, стенка его толщиной до 7 мм, слоистой структуры. В просвете пузыря рентгеноконтрастных конкрементов не определяется. Смежная паравезикулярная и параколическая клетчатка вдоль печеночного угла ободочной кишки инфильтрирована. V. porta – 16,3 мм. Начиная от уровня ее деления на правую и левую ветви, в проекции просветов последней и ее сегментарных вен в левой доле печени, на фоне выраженного отека и расширения перипортальных пространств определяются гиперденсные включения (до +81 HU – вероятно, тромботические массы). Между НПВ и портальной веной единичный лимфатический узел однородной структуры и с четкими контурами размерами 24 × 19 мм. Поджелудочная железа с четким и волнистым контуром, толщина ее в области головки 36 мм, тела – 28 мм, хвоста – 24 мм. Дольчатость строения выражена удовлетворительно, практически не определяется на уровне головки железы. Паренхима железы неоднородной структуры, плотностью +25 – +35 HU. Панкреатический проток не расширен (не визуализируется). Парапанкреатическая клетчатка умеренно инфильтрирована, отечна вдоль головки железы. Селезенка обычных размеров, структура ее паренхимы однородная. Надпочечники Y-образной формы, толщина их структур до 4 мм, с наличием участков локального утолщения до 8 мм без изменений характеристик паренхимы слева в области тела. Почки обычных размеров, расположены в типичном месте. Полостная система не расширена. Паренхима однородной структуры, толщиной до 23 мм на уровне средних сегментов, с наличием уплотнений в проекции верхушек пирамидок с обеих сторон. Конкрементов в проекции ЧЛС не выявлено. Паранефральная клетчатка фиброзно перестроена с обеих сторон. Мочеточники осмотрены на протяжении до устьев. Просветы их не расширены. Конкрементов в проекции просветов не определяется. Магистральные сосуды не расширены. Лимфатические узлы не увеличены (единичный узел 10 мм в диаметре определяется парааортально на уровне отхождения ВБА, остальные узлы до 4–6 мм в длиннике, с четким контуром, правильной округлой или овальной формы, однородной структуры и плотности). Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
Заключение: КТ-картина не позволяет исключить тромбоз в системе портальной вены. Изменения поджелудочной железы соответствуют острому отечному панкреатиту с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Хронический холецистит. Нодулярная гиперплазия надпочечника слева.

МСКТ органов брюшной полости от 06.09.2016 г. (в динамике на фоне лечения): на серии аксиальных томограмм брюшной полости: печень прежних размеров. Паренхима печени однородной структуры. Смежная паравезикулярная и параколическая клетчатка вдоль печеночного угла ободочной кишки инфильтрирована. V. porta – 15,0 мм, в одной из сегментарных вен левой ветви, на фоне умеренного отека и расширения перипортальных пространств определяется единичное гиперденсное включение (до +48 HU – вероятно, тромботические массы). Между НПВ и портальной веной единичный лимфатический узел однородной структуры и с четкими контурами размерами 21 × 12 мм.
Поджелудочная железа прежних размеров и структуры. Паренхима железы неоднородной структуры. Панкреатический проток не расширен (не визуализируется). Парапанкреатическая клетчатка незначительно инфильтрирована вдоль головки железы. Магистральные сосуды не расширены. Лимфатические узлы не увеличены (единичный узел 10 мм в диаметре определяется парааортально на уровне отхождения ВБА, остальные узлы до 4–6 мм в длиннике, с четким контуром, правильной округлой или овальной формы, однородной структуры и плотности). Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
Заключение: КТ-картина тромбоза в системе портальной вены с положительной динамикой. Хронический холецистит. При исследовании в динамике отмечаются значительное уменьшение количества тромботических масс в венах левой ветви портальной вены, умеренное улучшение денситометрических показателей паренхимы печени и поджелудочной железы с уменьшением размеров головки последней.
ЭГДС от 16.08.2016 г. Заключение: небольшая рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Поверхностный гастродуоденит.
По результатам обследования в клинике был выставлен следующий диагноз:
Основной: острый панкреатит, болевая форма. Тромбоз воротной вены. Хронический алиментарно-токсический гепатит высокой степени активности.
Осложнения: синдром цитолиза, холестаза.
Сопутствующий диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ремиссия.
Пациент был переведен в хирургическое отделение, где осуществлялось дальнейшее лечение: диета ЩД 5; глюкозо-новокаиновая смесь + спазмолитики в/в капельно, платифиллин 0,2–2 мл в/м, р-р Рингера 500 мл в/в капельно, фамотидин 40 мг в/в капельно, эноксапарин 0,4 мл – по 0,4 мл п/к 2 р./сут, реополиглюкин 400 мл + гепарин 10 000 ЕД в/в 1 р./сут., панкреатин 10 000 Ед по 1 капс. х 3 р./сут.
На фоне лечения в состоянии пациента отмечена положительная динамика: регрессировал болевой синдром в животе, уменьшилась общая слабость, улучшился аппетит, в анализе крови отмечено значительное снижение уровня трансаминаз, билирубина (табл. 1), по данным контрольной МСКТ отмечено значительное уменьшение количества тромботических масс в левой ветви портальной вены. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение гастроэнтеролога поликлиники. С учетом показателей тромбоцитов в серии анализов крови (табл. 2) пациенту показана консультация гематолога для уточнения генеза тромбоцитоза и диагноза эритремии.

Анализ данного клинического случая продемонстрировал, что у пациента с острым панкреатитом (с отеком головки поджелудочной железы), алиментарно-токсическим гепатитом, сопровождающимся холестазом, тромбоцитозом неуточненного генеза (возможно, дебют эритремии) развился ТВВ, который, безусловно, осложнил течение заболевания.
Диагностика ТВВ у данного пациента осуществлена благодаря полученным данным МСКТ на 2-й день пребывания в стационаре, что позволило начать адекватную терапию, включавшую антикоагулянты. Информативность КТ при данной патологии доходит до 85% и позволяет получить данные о состоянии стенок сосудов, характере и степени поражения печени (например, с формированием кавернозных узлов), показать протяженность тромбоза [9, 10].
Предотвращение развития ТВВ является сложной и нерешенной до конца проблемой. Профилактика этой крайне опасной патологии состоит в своевременном выявлении и лечении болезней, которые могут стать причиной ее возникновения (хронический панкреатит, хронические воспалительные заболевания кишечника: язвенный колит, болезнь Крона, цирроз и рак печени, поджелудочной железы), что позволит предотвратить неблагоприятные последствия, указанные выше, и снизить летальные исходы.

Источники: http://studentmedic.ru/history.php?view=377, http://www.ronl.ru/istorii-bolezni/medicina/25981/, http://www.rmj.ru/articles/gastroenterologiya/Tromboz_vorotnoy_veny_u_pacienta_s_ostrym_pankreatitom_i_hronicheskim_alimentarno-toksicheskim_gepatitom/