Тромбоз воротной вены коллатерали

Ультразвуковые признаки тромбоза воротной вены. Бессимптомное течение заболевания (клинический случай) Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Завьялова Светлана Сергеевна, Абильдинова А.Ж., Чумакова Н.В., Мкртумян С.А., Лопотовский П.Ю., Истрин Д.В., Иоселиани Д.Г.,

Текст научной работы на тему «Ультразвуковые признаки тромбоза воротной вены. Бессимптомное течение заболевания (клинический случай)»

Ультразвуковые признаки тромбоза воротной вены. Бессимптомное течение заболевания (клинический случай)

С.С. Завьялова*1, А.Ж. Абильдинова1, Н.В. Чумакова1, С.А. Мкртумян1, П.Ю. Лопотовский2, Д.В. Истрин1, Д.Г. Иоселиани1

1 ГБУЗ “Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии Департамента здравоохранения города Москвы», Россия

2 НИИ скорой помощи им. Н.И. Склифосовского, Москва, Россия

Тромбоз воротной вены — процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Тромбоз воротной вены является редким заболеванием сосудов печени. Он может быть результатом большого количества различных заболеваний и оставаться бессимптомным или проявляться симптомами основного заболевания. Диагностика заболевания сложна. Прогноз при тромбозе воротной вены всегда серьезный и неблагоприятный, часто наблюдаются смертельные исходы вследствие кровотечений или печеночной комы.

Прижизненный диагноз тромбоза основного ствола воротной вены в России впервые поставил С.П. Боткин в 1862 г В 1934 г Н.Д. Стражеско впервые в мировой литературе описал прижизненно распознанный тромбоз правой ветви ствола воротной вены и на основании собственных исследований и данных литературы разработал симптоматологию закупорки правой ветви воротной вены.

Достоверных сведений о частоте тромбоза воротной вены нет. По секционным данным тромбоз выявляют в 0,14-0,34% всех вскрытий (Ь. Иэваиег, 1908; 1_.Т. Webster, 1921; Е.С. РаПеНе, 1936). По другим данным (А.И. Грицюк, 1973) при вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни, эндокардитов и пороков сердца) тромбоз воротной вены был обнаружен в 0,56% слу-

* Адрес для переписки:

Завьялова Светлана Сергеевна

ГБУЗ “НПЦ интервенционной кардиоангиологии ДЗ г. Москвы”

Россия, 101000 Москва, Сверчков пер., 5

Тел. +7 495-624-96-36

Статья получена 14 декабря 2012 г

Принята в печать 14 января 2013 г

чаев (у 10 из 1763 умерших), что составляет 0,8% всех тромбоэмболий, развивающихся при этих заболеваниях. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, в которую входят следующие элементы:

1) травма стенки вены во время хирургической операции;

2) снижение скорости потока крови в воротной вене: сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвео-кокком; хроническая сердечная недостаточность; констриктивный перикардит; синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);

3) повышение свертываемости крови либо изменение соотношения ее клеточных элементов: в послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии; при таких воспалительных процессах, как осложнение острого аппендицита, при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки, язвенном колите; панкреонекрозе; умбили-кальной инфекции в неонатальном периоде (неонатальная септициемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови); при осложнениях беременности (в частности, эклампсии); при некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).

Клиническая картина зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени.

Рис. 1. Эхограмма тромбоза воротной вены. а — В-режим. Неоднородное образование повышенной эхоген-ности с неровными, нечеткими контурами в просвете воротной вены (стрелки). б — режим ЦДК. Полное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; допплеровский сигнал определяется в сети мелких коллатералей.

Наиболее тяжелые проявления заболевания — инфаркт печени либо атрофия ее сегмента. Однако в 1/3 случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализирует-ся, и происходит ее кавернозная трансформация. Тем не менее даже при относительно благоприятном течении заболевания развивается портальная гипертензия.

При диагностике тромбоза воротной вены следует обратить внимание на коагулограм-му: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение протромбинового индекса, уменьшение времени свертывания крови.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) в серошкальном режиме в просвете воротной вены можно выявить неоднородное образование повышенной или смешанной эхоген-ности с неровными, нечеткими контурами, препятствующее кровотоку, размеры которого могут быть различными — от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и/или ее ветвей (рис. 1, а). Эхогенность тромба чаще является более высокой, чем окружающей его крови. Однако на ранних стадиях формирования эхогенность может отличаться настолько незначительно, что визуализация тромба чрезвычайно сложна. Могут определяться увеличение диаметра сосуда с нечеткостью контуров, увеличение печени и снижение ее эхогенности, увеличение селезен-

ки. Могут быть установлены первопричины тромбоза воротной вены: гепатоцеллюляр-ная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени.

При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) отмечают полное или частичное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда. При частичном тромбозе сигнал определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующе-го вену, либо в сети узких коллатералей (рис. 1, б). При частичном тромбозе определяется допплеровский сигнал с признаками турбулентности на фоне повышенной скорости кровотока. При опухолевом тромбозе кровоток может быть пульсирующим либо непрерывным. Визуализируются мелкие или крупные коллатерали. При кавернозной трансформации воротной вены в режиме ЦДК в коллатералях определяется сглаженная допплеровская кривая со средней скоростью кровотока менее 8 см/с. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные порто-портальные, портока-вальные и спленоренальные шунты.

При компьютерной томографии (КТ) обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала.

При магнитно-резонансной томографии (МРТ) в просвете воротной вены выявляются

участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.

Ангиография является методом окончательного подтверждения диагноза. Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артерио-графии, реже выполняется спленопорто-графия. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастирует.

В зависимости от локализации тромба различают три формы тромбоза воротной вены: радикулярная (тромбоз селезеночной вены и мезентериальных сосудов); терминальная (тромбозы мелких разветвлений и капилляров воротной вены в печени); стволовой тромбоз (в самом стволе воротной вены) (1-3).

Кроме того, тромбоз воротной вены бывает острым (после спленэктомии, при циррозе) и хроническим (развивается долго — от нескольких месяцев до нескольких лет) (1-3).

1) острая — эхогенный тромб. Воротная вена может быть увеличена;

2) подострая — визуализируются тромб и мелкие коллатерали. Воротная вена может быть увеличена;

3) хроническая — крупные коллатерали в проекции облитерированной воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Воротная вена уменьшена или не визуализируется (1-3).

Приведенная ниже терапия применяется только для лечения истинного тромбоза воротной вены. Во всех остальных случаях необходимо установить непосредственную причину данного осложнения.

Антикоагулянты. Неотложная терапия: гепарин 40 000-60 000 Ед в/в капельно в течение 4-6 ч, затем по 40 000 Ед/сут (с 1-го по 8-10-й день) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свертывания крови, толерантности плазмы к гепарину и результатам тромбоэластографии. Поддерживающая терапия: за 1-3 дня до окончания введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискум-ацетат, аценокумарол). Дозу подбирают

индивидуально (снижение ПТИ — до 40%). Например, дозы фениндиона: в 1-й день -0,12-0,18 г/сут (в 3-4 приема), во 2-й день -0,09-0,06 г/сут, в последующие дни -0,03-0,06 г/сут в зависимости от ПТИ.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов. Абсолютные противопоказания: тяжелое кровотечение (недавно, в течение 1 мес) перенесенные нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости. Относительные противопоказания: недавно перенесенные тяжелые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесенный инсульт, не связанный с эмболией.

Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000-40 000 Ед с добавлением гепарина по 10 000 Ед на каждые 20 тыс. Ед фибринолизина) в/в в течение 3-4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.

Реополиглюкин, реоглюман внутривенно по 400-800 мл/сут в течение 3-5 дней.

При пилефлебите — антибиотики широкого спектра, например имипенем + цилас-татин до 4 г/сут в/в в 3-4 приема.

Консервативные методы. Применение зонда Сенгстакена-Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5-6 ч освобождают от воздуха на 5-10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч.

Инъекционная склерозирующая терапия

• Во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят скле-розирующий препарат децилат (тромбо-вар), приводящий к их тромбозу.

• Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного.

• При сохранении проходимости селезеночной вены операция выбора — наложение спленоренального анастомоза.

• В противном случае создают мезенте-рико-кавальный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16-18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

• При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение

Рис. 2. Эхограмма правой доли печени. (Чередование участков повышенной и пониженной эхогенности паренхимы печени — зоны распады паренхимы).

Рис. 3. Эхограграмма правой доли печени — участки распада паренхимы.

Рис. 4. Эхограмма основного ствола воротной вены и правой ветви.

Рис. 5. Эхограмма основного ствола воротной вены (расширена до 19,0 мм).

желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок “конец в конец”).

• При пилефлебите — вскрытие и дренирование абсцессов печени.

Представляем клинический случай из нашей практики.

Пациент К. 61 года. С 2007 г. неоднократно наблюдался и проходил лечение в НПЦ интервенционной кардиоангиологии по поводу ишемической болезни сердца и атеросклероза артерий нижних конечностей.

Анамнез: в 2007 г. перенес 0-необразующий заднедиафрагмальный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку. На догоспитальном этапе пациенту проводился системный тромбо-лизис актилизе. При КАГ был выявлен критический стеноз ср/3 ПМЖВ — 80%, окклюзия пр/3 ОВ, стеноз ср/3 — 70% ПКА. Были выполнены ТЛАП и стентирование ОВ стентом Вх Бопю 3 х 18 мм. Сопутствующее заболевание — атеросклероз сосудов нижних конечностей, по поводу которого

было проведено стентирование правой ОПА с хорошим эффектом. 14.06.2011 планово госпитализирован для проведения эндоваскулярных процедур на ПМЖВ и ПКА, так как сохрянялись приступы стенокардии. Из лекарственной терапии пациент принимал зилт, кардиомагнил, конкор, ко-ренитек.

При общем осмотре лечащий врач обратил внимание на увеличение размеров печени, в связи с чем было назначено проведение УЗИ органов гепатобилиарной зоны. Со слов пациента последние 2-3 нед его беспокоили боли в эпига-стрии, вздутие живота, запоры.

При УЗИ (рис. 2-5) было выявлено: увеличение размеров правой и левой долей печени (КВР правой печени до 20,0 см), смешанная эхогенность паренхимы с чередованием участков повышенной и пониженной эхогенности, расширение воротной вены до 18,0 мм. В просвете вены визуализировалось изоэхогенное включение, не полностью перекрывающее просвет вены. При цветовом допплеровском исследовании регистриру-

ется частичное окрашивание просвета вены, практически полностью отсутствует коллабиро-вание в зависимости от фазы дыхания.

Пациенту было рекомендовано проведение компьютерной томографии.

Данные КТ: Печень увеличена в размерах, имеет диффузно неоднородную структуру с множественными участками значительных перепадов плотностей паренхимы. В полости воротной вены определяются массивный тромбоз с признаками субокклюзии просвета, распространяющийся на главную ветвь правой доли, и множественный тромбоз малой доли. Остальные органы брюшной полости и забрюшинного пространства без патологических изменений.

Данные лабораторных исследованй: без значительных изменений, за исключением повышения общего билирубина до 20,8 ммоль/л; повышения гамма-глутамилтрансферазы до 249 ед/л; повышения С-реактивного белка до 14,4 мг/л

Исследование системы гемостаза от 15.06.2011

Показатель Значение Норма

тромбоцитов, 109/л 186 150-390

Время агрегации, с 36 52-66

% агрегации 30 47-67

% дезагрегации 75 0-6

отношение 1,03 0,88-1,13

МНО (INR) 1,03 0,85-1,15

Фибриноген, г/л 2,7 2-4

Пациент был консультирован общим хирургом НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, куда и был переведен для дальнейшего лечения.

В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского пациент был дообследован. Поставлен диагноз гепато-целлюлярного рака печени, осложненного тромбозом воротной вены и варикозным расширением вен пищевода I степени. После выписки был направлен на консультацию и наблюдение в Онкологический центр.

Через 2 меса у пациента было отмечено резкое ухудшение состояния, в связи с чем он был госпитализирован в ГКБ №62 с подозрением на острое желудочно-кишечное кровотечение в терминальном состоянии. Несмотря на проводимые реанимационные мероприятия, на следующие сутки пациент скончался (07.08.2011)

Таким образом, на основании приведенного выше клинического примера, можно заключить, что тромбоз воротной вены является серьезным патологическим состоянием, которое может протекать как самостоятельное заболевание, а может являться осложнением более серьезного процесса. Тромбоз воротной вены может привести к летальному исходу, несмотря на отсутствие выраженной клинической картины. Данный случай является примером бессимптомного течения основного тяжелого заболевания — рака печени, приведшего к портальному тромбозу, который в свою очередь явился случайной находкой при УЗИ брюшной полости.

1. Жестовская С.И., Гракова Л.С., Аксенова Н.А. Клиническое применение дуплексного сканирования в выявлении коллатерального кровообращения при портальной гипертензии. Первая краевая, 2001, 10, 10-12.

2. Кунцевич Г.И. Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии. Минск: Кавалер Паб-лишерс, 1999, 252 с.

3. Митьков В.В. Допплерография в диагностике заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и их сосудов. М.: ВИДАР, 2000, 152 с.

4. Scoutt L.M., Zavin M.L., Taylor K.J. Doppler ultrasound clinical application. Radiology, 1990, 174, 309-319.

5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2003, 332 с.

6. Синельников Р.Д. Синельников Л.Р. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1996.

Тромбоз воротной вены, симптомы, лечение, причины

Тромботические процессы в воротной вене могут развиваться остро и хронически.

Клинический опыт показывает, что острый тромбоз быстро приводит к смерти либо вследствие печеночной недостаточности, либо развития инфаркта кишечника, либо массового кровотечения. Наоборот, хронический тромбоз, протекая медленно на фоне основного заболевания, способствовавшего развитию этого процесса, очень часто трудно диагностируется. Чаще всего он протекает по типу некоторых других заболеваний органов брюшной полости.

Практически при всех поражениях воротной вены наблюдается обструкция портального кровотока.

Обструкция может быть:

• внепеченочной тромбоз воротной вены вследствие тромбофилического состояния, повреждения сосудистой стенки (например, флебит, омфалит), сопутствующей патологии (например, панкреатит, опухоль) или врожденной атрезии воротной вены;
• внутрипеченочной (например, микрососудистая обструкция воротной вены при шистосоматозе, первичном билиарном циррозе, саркоидозе, нецирротической портальной гипертензии).

Причины тромбоза воротной вены

Возникновение тромбоза воротной вены, как и всякого тромботического процесса, определяется рядом факторов — изменением поверхности сосудистой стенки, замедлением тока крови и увеличением тромбообразующих свойств крови. Так, воспалительные изменения стенки воротной вены при различных инфекциях типа флебосклероза, атеросклерозе, сифилисе, наконец, специфические изменения при новообразованиях способствуют образованию тромба в воротной вене. Условия для возникновения тромбоза создаются и при заболеваниях, протекающих с портальной гипертонией, при которой отмечается замедление тока крови в системе воротной вены. Особенно важную роль этот фактор играет при циррозе печени, при котором нередко наблюдается тромбоз в этой Сосудистой системе.

Роль нарушения тромбообразующих свойств крови подчеркивается частотой тромбоза воротной вены при полицитемии и некоторых других заболеваниях, протекающих с тромбоцитемией. В этих случаях отмечается значительное увеличение коагулянтов в крови, которые иногда не могут быть компенсированы увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. Тромбозы при полицитемии — нередкое осложнение этого заболевания, в значительной степени отягощающее его. Повышение тромбопластической активности, связанное, вероятно, с увеличением содержания форменных элементов крови, в том числе и тромбоцитов, а также других прокоагулянтов, и уменьшением антисвертывающих возможностей, создает условия для возникновения тромбоза. Имеют значение, несомненно, и увеличение вязкости крови, проницаемость сосуда и замедление тока крови, характерные для полицитемии.

Однако в механизмах образования тромба при полицитемии большую роль играют, несомненно, изменения тромбообразующих свойств крови. Причем усиление наклонности к тромбообразованию зависит не только от повышения тромбопластической активности крови, но и от выделения при распаде форменных элементов крови, веществ, угнетающих действие антикоагулянтов и фибринолитических ферментов. Тромбоциты и эритроциты содержат липиды, обладающие не только тромбопластическими свойствами, но и антигепариновой и антифибринолитической активностью.

Подобные возможности увеличения наклонности к тромбообразованию следует учитывать и при других заболеваниях крови, особенно сопровождающихся либо значительным увеличением форменных элементов, либо их усиленным распадом (болезнь Маркиафава, некоторые виды анемий и т. д.). Выделяющиеся при распаде эритроцитов серии, эритроцитин и другие вещества могут создавать условия для образования тромба. Тромбозы различных сосудистых областей наблюдаются при полицитемии.

Некоторые врачи связывают тромбоз вен с сенсибилизацией сосудистого эндотелия под влиянием предшествующих изменений плазмы крови. Речь идет о развитии тромбоза вследствие нарушения взаимоотношения крови и сосудистой стенки. Высказывается мнение, что увеличение грубодисперсных фракций приводит к изменению электрозарядности кровяных пластинок, что способствует их склеиванию, распаду и образованию тромба. Патогенез тромбоза воротной вены сложен, заболевание зависит от ряда факторов и выявить значение каждого из них часто не представляется возможным. Различают четыре формы тромбоза воротной вены в зависимости от локализации тромба: в сосудах желудочно-кишечного тракта, во внутрипеченочных ветвях и самом стволе воротной вены. И, наконец, в качестве особой нозологической единицы ввел тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). При всех формах тромбоза воротной вены развивается в той или иной степени портальная гипертония, вызывающая ряд симптомов этого заболевания — асцит, спленомегалию и т. д.

Симптомы и признаки тромбоза воротной вены

Однако симптомы заболевания зависят от степени и локализации тромботического процесса. При тромбозе мезентериальных вен на первый план выступают желудочно-кишечные нарушения, в частности явления энтероколита, тогда как тромбоз селезеночной вены дает четко очерченную картину так называемой тромбофлебитической спленомегалии.

Тромбоз основного ствола воротной вены может протекать остро и хронически. Острый процесс характеризуется внезапным появлением резких болей в эпигастральной области и правом подреберье, часто сопровождающихся кровавой рвотой. Быстро развивается асцит, увеличивается селезенка. Отмечается наклонность к поносу. В связи со стазом в сосудах желудочно-кишечного тракта могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Интересно отметить, что селезенка, как отмечают некоторые авторы, может уменьшаться в объеме при наступлении кровотечения.

Хронический процесс отличается более вялым и медленным течением, симптомы заболевания появляются постепенно. Помимо асцита, спленомегалии, кровотечений, в этих случаях может развиться коллатеральное кровообращение с характерным для портальной гипертонии варикозным расширением вен. Наблюдается субфебрильная температура, иногда лейкоцитоз. И при остром, и при хроническом процессе часто развивается печеночная недостаточность, что наряду с другими симптомами затрудняет дифференциальную диагностику между тромбозом воротной вены и циррозом печени. Такие же трудности существуют и в дифференциации с синдромом Бадд — Хиари.

Острый тромбоз портальной вены обычно протекает бессимптомно, если не связан с другим заболеванием, таким как панкреатит (служит его причиной) или другим осложнением, например тромбозом брыжеечной вены. Встречающиеся чаще других симптомов спленомегалия и варикозное кровотечение появляются со временем и вторичны по отношению к портальной гипертензии. Асцит встречается редко (10%) при постсинусоидальной портальной гипертензии. Преципитирующими факторами асцита служат цирроз печени или снижение сывороточного альбумина (и, следовательно, онкотического давления) после возмещения большого объема жидкости по поводу тяжелого желудочно-кишечного кровотечения.

Диагностика тромбоза воротной вены

Проще диагностировать острый тромбоз, когда характерная острая клиника позволяет более точно устанавливать наличие тромба в воротной вене. В отличие от тромбоза печеночных вен при тромбозе воротной вены не увеличиваются размеры печени, быстрота же течения патологического процесса с нарастанием аспита, печеночной недостаточности, с ранним появлением кровотечений и желудочно-кишечных нарушений позволяет отдифференцировать его от цирроза печени.

Сложность для диагностики представляет хронический процесс, который трудно отличить от цирроза печени. Кроме того, нередко тромбоз воротной вены развивается на фоне тяжелого основного заболевания (злокачественной опухоли, цирроза печени), являясь его осложнением. Картина самого тромбоза может нивелироваться в этих случаях симптомами основного заболевания. Вот почему диагноз тромбоза воротной вены при хроническом течении процесса редко ставится при жизни больного и обычно является секционной находкой.

Тромб может локализоваться только в мезентериальных ветвях воротной вены, вызывая нарушение кровообращения в сосудах кишечника. Этот процесс приводит к инфарктам кишечника венозного происхождения в отличие от поражения кишечника, развивающегося в связи с тромбозом артериальных сосудов. Тромбозы брыжеечных вен — крайне редкое заболевание.

В возникновении некрозов большое значение имеет состояние коллатерального кровообращения. Приводятся случаи, когда наложение лигатуры даже на верхнюю брыжеечную вену не вызывало нарушений кровообращения. Венозные аркады, расположенные параллельно кишке, создают возможность оттока крови к нижней и верхней полой вене. Таким образом, возможность возникновения геморрагического инфаркта кишечника и развития некроза определяется локализацией тромба, его величиной и степенью выраженности коллатерального кровообращения. Патологоанатомически при тромбозе брыжеечных вен обычно обнаруживают геморрагический инфаркт кишечника, застойные явления (отек кишки, брыжейки). В стенке кишки — кровянистое пропитывание, множественные очаговые кровоизлияния, иногда образуются язвы. Естественно, что патологоанатомическому исследованию подвергаются те больные, у которых тромбоз брыжеечных вен явился причиной смерти, т. е. при выраженности патологического процесса.

Диагноз тромбоза воротной вены

• Клиническая оценка и лабораторные функциональные печеночные тесты,
• Допплеровское УЗИ.

Допплеровская ультрасонография метод, показывающий сниженный или отсутствующий венозный кровоток и иногда тромб. Сложные случаи могут потребовать проведения МРИ или КТ с контрастом. Для проведения хирургического шунтирования может потребоваться выполнение ангиографии.

Лечение тромбоза воротной вены

• В некоторых острых ситуациях тромболизис.
• Длительная антикоагулянтная терапия.
• Ведение портальной гипертензии и ее осложнений.

В острых случаях с успехом может применяться тромболизис, особенно если его проводят при недавней окклюзии, в частности, при гиперкоагуляционных состояниях. Антикоагулянты не лизируют сгустки, но имеют некоторое значение для долгосрочной профилактики повторных тромбозов при гиперкоагуляционных состояниях, несмотря на риск варикозного кровотечения. Также необходима коррекция портальной гипертензии и ее осложнений; возможно в/в введение октреотида и эндоскопическое лигирование для контроля над варикозными кровотечениями, а также назначение неселективных β-блокаторов для профилактики повторных кровотечений. Такое лечение уменьшает необходимость в наложении хирургических шунтов (например, мезокавальных, спленоренальных), которые также могут быть окклюзированы, а операционная смертность составляет 5-50%. При TIPS необходим контроль (в т.ч., частые ангиографии) оценки его проходимости, которая может быть блокирована, что нарушит адекватную декомпрессию печени.

Диагноз тромбоза брыжеечных вен очень труден. Некоторые авторы считают вообще невозможным, по крайней мере клинически, проведение дифференциальной диагностики между артериальным и венозным тромбозом. Это, вероятно, не имеет большого практического значения, так как тактика врача при этих заболеваниях одна и та же. Во время операции, которая до последнего времени являлась единственным эффективным методом лечения, удается обнаружить некоторые особенности, позволяющие дифференцировать артериальный и венозный тромбоз. Сохранившаяся пульсация брыжеечных артерий говорит о тромбозе вен; обширное поражение всей толщи стенки кишечника более характерно для тромбоза артерии.

Клинически при тромбозе брыжеечных вен отмечается появление острых, схваткообразных болей в животе, к которым в дальнейшем присоединяется рвота «кофейной гущей», мелена. При пальпации брюшная стенка в первый период бывает мягкой, отмечается разлитая болезненность. Может так же, как и при артериальном тромбозе, обнаруживаться тестоватая опухоль в глубине брюшной полости. Характерной особенностью тромбоза брыжеечных вен является тестоватость прямой кишки при пальцевом ее исследовании, зависящая от венозного стаза. Омертвение при тромбозе вен развивается медленнее, почему и клинические симптомы заболевания в отличие от тромбоза артерий выражены менее ярко. Картина кишечной непроходимости, симптомы перитонита появляются позднее. Со стороны крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом влево. Следует только указать, что при обширном тромбозе вен заболевание с самого начала может протекать остро, с быстрым развитием симптомов кишечной непроходимости и перитонита.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены — это такое патологическое явление течением которого является сдавливания или сужения ствола одной из главных ветвей этого сосуда (тромбоз вследствие сдавливания).

Чаще всего сдавливание имеет место при определенных хронических заболеваниях печени, когда маленькие веточки воротной вены внутри органа или главный ствол подвергаются механическому сжатию, вследствие чего наступает свертывание крови.

Этиология и патологическая анатомия

Так же, как и гнойное воспаление, тромбоз воротной вены не представляет собою самостоятельного заболевания, но развивается как последовательное состояние при различных других патологических процессах.

Если исключить редкие случаи марантического тромбоза, возникающего обычно к концу жизни и немеющего поэтому клинического значения, то большинство тромбов воротной вены зависит от сдавливания или сужения ствола, или одной из главных ветвей этого сосуда (тромбоз вследствие сдавливания).

Сюда, прежде всего, относятся цирроз и сифилис печени, следствием которых нередко является тромбоз воротной вены. Однако и другие заболевания в окружности воротной вены могут вызвать тромбоз.

Тромбоз воротной вены может развиться при сдавливании сосуда благодаря утолщению соединительной ткани в воротах печени, что наблюдается при хроническом общем и ограниченном перитоните (например после язвы двенадцатиперстной кишки).

Но чаще всего это бывает оттого, что токсические вещества (при циррозе печени, при таких хронических заболеваниях, как малярия и сифилис и др.) повреждают стенку воротной вены или ее ветвей.

Там, где из-за этих токсических влияний гибнет эндотелий сосудов, там скопляются бляшки, фибрин, лейкоциты и т. п., образуется стерильный тромб. Вначале он бывает только пристеночным, но затем занимает весь просвет сосуда, распространяется до главного ствола воротной вены, от чего и возникает полный тромбоз воротной вены.

Анатомические изменения при тромбозе воротной вены не отличаются от изменений при всяком другом венозном тромбозе. В зависимости от давности тромбы или сохраняют красный цвет или представляются более плотными, бледными и хрупкими. Если закупорка существует продолжительное время, то наступает полная организация тромба.

К первичному тромбу воротной вены может присоединиться вторичная своеобразная атрофия печени. Она весьма походит на леннекковский атрофический цирроз печени, однако ее необходимо от него отличать.

Симптомы и течение болезни

Симптомы закупорки воротной вены заключаются в неоднократно уже упоминавшихся при описании болезней печени явлениях застоя в области воротной вены. Интенсивность, распространение и срок возникновения этих симптомов всецело зависят, понятно, от расположения и размеров тромбоза.

При достаточно широко распространившемся тромбозе главного ствола воротной вены, явления застоя ясно заметны во всех областях, где проходят корни закупоренного сосуда. Селезенка значительно опухает, и увеличение ее легко определить посредством перкуссии и пальпации.

Вскоре вследствие застоя в брюшинных венах развивается асцит, в то время как переполнение сосудов желудка и кишек вызывает явления катара (поносы и т. д.) и нередко дает повод к желудочным и кишечным кровотечениям, они повторяются в течение нескольких лет 4 — 5 раз и больше).

Так как существует возможность развития коллатеральных путей, по которым кровь из области воротной вены поступает в вены тела, то часть уже наступивших явлений застоя может на время снова исчезнуть. В одном случае закупорки воротной вены (присоединившейся, вероятно, к сифилитическому поражению печени) наблюдается довольно сильный асцит, который наступал 6 — 7 раз с промежутками от 3-6месяцев и при соответственном уходе без прокола совершенно исчезал.

Когда больной после шестилетней болезни и 15 проколов живота умер, оказалось, что ствол воротной вены превратился в совершенно плотный соединительнотканный тяж, просвет которого был проходим только для вязальной иглы.

Местные симптомы (боль и т. д.) при простом тромбозе воротной вены отсутствуют. Состояние печени зависит от основной болезни. Может случиться, что вследствие длительного прекращения движения крови в воротной вене наступит общая атрофия печени.

Часто представляется трудным решить, являются ли одновременно существующие циррозы печени последствием или причиной тромбоза воротной вены или же только сопутствующим явлением.

Что касается течения и продолжительности страдания, то по этому поводу нельзя дать общих указаний, так как все зависит от характера основного недуга.

Закупорки воротной вены обычно труден. Правда, на основании имеющихся налицо явлений легко можно распознать, что в области воротной вены существует значительное препятствие для кровообращения. Но безошибочно решить, зависит ли оно от закупорки или сдавливания воротной вены, или, наконец, от гибели многочисленных маленьких веточек воротной вены в печени, не представляется большей частью возможным.

Тромбоз воротной вены следует предположить в тех случаях, когда все другие причины застоя в воротной вене представляются мало вероятными и когда после произведенного прокола водяночная жидкость поразительно быстро собирается заново.

Прогноз почти во всех случаях неблагоприятен, хотя, как уже говорилось выше, наблюдаются временные значительные улучшения.

Лечение должно быть направлено против отдельных явлений и всецело соответствует правилам, изложенным при лечении цирроза печени.

Источники: http://cyberleninka.ru/article/n/ultrazvukovye-priznaki-tromboza-vorotnoy-veny-bessimptomnoe-techenie-zabolevaniya-klinicheskiy-sluchay, http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gematologiya/tromboz-vorotnoy-veny-i-ee-vetvey.html, http://lifemed24.com/gastroyenterologiya/bolezni-pecheni/tromboz-vorotnoj-veny.html