Артериальное давление и его регуляция физиология
8.9. Регуляция системного артериального давления
Факторы, влияющие на АД: 1) работа сердца, 2) просвет сосудов, 3) объем циркулирующей крови (ОЦК) и 4) вязкость крови (при неизменной длине сосудов). Скорость изменения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью ‘ вегетативной нервной системы изменяются очень быстро — через несколько секунд. Гормональные влияния осуществляются медленнее. Исключение составляют адреналин и норадреналин, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в организме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определят величину среднего давления наполнения — давления в различных отделах сосудистого русла, которое устанавливается, когда сердце не работает).
Центр кровообращения
Центр кровообращения — это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и обеспечивающих приспособительные реакции сердечно-сосудистой системы в различных условиях жизнедеятельности организма.
Локализация центра кровообращения была установлена с помощью метода перерезок и раздражения. Главная часть центра кровообращения, как и центра дыхания, находится в продолговатом мозге. Нейроны, регулирующие деятельность сердца и просвет сосудов, расположены также в среднем и спинном мозге, гипоталамусе, в коре большого мозга.
В спинном мозге совокупность симпатических нейронов, расположенных сегментарно в боковых рогах, представляет собой конечное звено ЦНС, обеспечивающее передачу сигналов к эффекторам. Нейроны, регулирующие деятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5), регулирующие тонус сосудов — в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3). Эти нейроны сохраняют самостоятельную активность и после перерезки спинного мозга в области нижних шейных или верхних грудных сегментов. Причем их импульсная активность приурочена к ритму сердца и колебаниям АД.
В продолговатом мозге находятся центры блуждающих нервов, иннервирующих сердце, и симпатическая часть центра кровообращения (сердечно-сосудистого центра), представляющая собой скопление нейронов ретикулярной формации. Взаимоотношения нейронов симпатического центра значительно сложнее, чем парасимпатического.
Во-первых, имеются прессорная и депрессорная его части, причем нейроны депрессорного отдела оказывают тормозное влияние на нейроны прессорной части центра кровообращения (рис. 8.15), а их зоны расположения перекрывают друг друга.
Во-вторых, механизмы активации нейронов депрессорного и прессорного отделов различны: депрессорные нейроны активируются афферентными импульсами от сосудистых барорецепторов (рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а прессорные нейроны активируются афферентной импульсацией от сосудистых хеморецеп-торов и от экстерорецепторов (рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов продолговатого мозга посылают импульсы к симпатическим нейронам спинного мозга, иннервирующим и сердце (ТЬ1 — Тп5), и сосуды (С8 — Ц). Медиатором прессорных и депрессорных нейронов продолговатого мозга является норадреналин. Медиатором пре- ! ганглионарных симпатических нервных волокон, выходящих из спинного мозга, является ацетилхолин.
Прессорный отдел центра кровообращения находится в состоянии тонуса — в симпатических нервах постоянно идут нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому при перерезке симпатических нервов сосуды расширяются. Активность бульбарного отдела центра кровообращения регулируется гипоталамусом и корой большого мозга.
Гипоталамус, как и продолговатый мозг, содержит прессорные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. На уровне гипоталамуса (промежуточный мозг) происходит интеграция соматических и вегетативных влияний нервной системы на организм — изменения соматической деятельности обеспечиваются соответствующими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Например, при физической нагрузке работа сердца увеличивается, происходит перераспределение крови в организме за счет сужения одних сосудов (кожи, пищеварительной системы) и расширения других (мышц, мозга, сердца), что ведет к увеличению кровотока в них, доставки кислорода, питательных веществ и удалению продуктов обмена.
Влияние коры большого мозга на системное АД. Особенно сильное влияние на кровообращение оказывают моторная и премо-торная зоны. Кора большого мозга реализует свое влияние на сердечно-сосудистую систему в обеспечении приспособительных реакций организма с помощью вегетативной нервной системы (условных, безусловных рефлексов) и гормональных механизмов (см. раздел 10.10). Таким образом, кора большого мозга и промежуточный мозг оказывают модулирующее влияние на бульбарный
отдел центра кровообращения, а при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении влияние вышележащих отделов ЦНС сильно возрастает — наблюдается значительная стимуляция деятельности сердечно-сосудистой системы.
В зависимости от скорости включения и длительности действия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) механизмы быстрого реагирования; 2) механизмы небыстрого реагирования (средние по скорости включения и продолжительности действия); 3) механизмы медленного реагирования и длительного действия.
Механизмы быстрого реагирования
Механизмы быстрого реагирования — это рефлекторная регуляция АД с помощью изменений работы сердца и тонуса (просве 1 та) сосудов. Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Причем, в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается — они расширяются. И то, и другое ведет к снижению (нормализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а сосуды сужаются, что ведет к увеличению — нормализации АД. Включаются в реакцию и емкостные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению выброса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выброса сердцем крови.
Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, барорецепторы (точнее, рецепторы растяжения) рассеяны по всему кровеносному руслу, но имеются их скопления: в дуге аорты и в области каротидного синуса (главные сосудистые рефлексогенные зоны), в сердце (предсердиях, желудочках, коронарных сосудах), легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий. В перечисленных участках имеются многочисленные барорецепторы, а в дуге аорты и каротидном синусе — баро- и хеморецепторы. Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регуляции АД несколько различается.
Главные сосудистые рефлексогенные зоны расположены в начале напорного сосуда (дуга аорты) и в области каротидного синуса (участок, через который кровь течет в мозг) — эти зоны обеспечивают слежение за системным АД и снабжением кровью мозга. Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение АД во всем организме, что воспринимается барорецепторами, и центр кровообращения вносит
соответствующие коррекции. Чувствительные волокна от бароре-цепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва (нерв Геринга — ветвь языкоглоточного нерва, IX пара черепных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным (аортальным) нервом, открытым И. Ционом и К. Людвигом.
При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше. Это означает, что меньше поступает импульсов от дуги аорты и синокаротидной области в центр кровообращения. В результате нейроны блуждающего нерва меньше возбуждаются, и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше импульсов, тормозящих работу сердца, поэтому частота и сила его сокращений возрастают (рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов поступает к депрессорным нейронам симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге (см. рис. 8.15), вследствие этого его возбуждение ослабевает, меньше угнетаются прес-сорные нейроны, а значит, они посылают больше импульсов к сердечным (Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3) симпатическим центрам спинного мозга. Это ведет к дополнительному усилению сердечной деятельности и сужению кровеносных сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом венулы и мелкие вены, что увеличивает возврат крови к сердцу и ведет к усилению его деятельности. В результате согласованной деятельности симпатического и парасимпатического отделов центра кровообращения АД повышается (нормализуется).
При повышении АД увеличивается импульсация от барорецеп-торов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное дей-
ствие — снижение АД. Снижение повышенного АД до уровня нормы осуществляется с помощью увеличения поступления числа импульсов от рефлексогенных зон в центр кровообращения. Усиление возбуждения нейронов блуждающего нерва (увеличение его тонуса) ведет к угнетению сердечной деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление возбуждения депрессорной части симпатического центра ведет к большему угнетению прессорного отдела симпатического центра и к расширению резистивных и емкостных сосудов организма. В результате угнетения работы сердца и расширения сосудов давление понижается. Оно дополнительно уменьшается еще и потому, что задержка крови в расширенных емкостных сосудах ведет к уменьшению поступления крови к сердцу и, естественно, к уменьшению систолического выброса крови.
Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон возникает при уменьшении напряжения 02 увеличении напряжения С02 и концентрации водородных ионов, т.е. при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от хеморецепторов поступают по тем же нервам, что и от барорецепторов, в продолговатый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела симпатического центра, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и, как следствие, повышение АД. В результате кровь быстрее поступает к лег-
ким, углекислый газ обменивается на кислород. Хеморецепторы имеются и в других сосудистых областях (селезенка, почки, мозг). Изменения деятельности сердечно-сосудистой системы способствуют устранению отклонений от нормы газового состава крови. Однако эффект невелик, так как увеличение АД осуществляется, главным образом, за счет сужения сосудов и лишь частично — в результате стимуляции деятельности сердца.
Примерно так же функционируют сердечные и легочная рефлексогенные зоны. Барорецепторы (механорецепторы) последней локализуются в артериях малого круга кровообращения. Повышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению АД в большом круге кровообращения и увеличению кровонаполнения селезенки (рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды легких (в патологических случаях) пузырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов сосудов малого круга кровообращения, вызывает настолько сильное угнетение сердечной деятельности, что может привести к летальному исходу — нормальная физиологическая реакция переходит, в случае чрезмерного ее проявления, в патологическую.
Механизмы небыстрого и медленного реагирования
А. Механизмы небыстрого реагирования — это средние по скорости развития реакции (минуты — десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.
Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости, что может осуществляться в течение 5-10 мин в значительных количествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способствует также повышение кровотока в капиллярах, которое является следствием рефлекторного расширения сосудов при росте АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Данный механизм регуляции АД работает постоянно, особенно сильно он проявляется после кровопотери.
С помощью увеличения или уменьшения объема депонированной крови, количество которой составляет 40 -50% от общего объема крови. Функцию депо выполняет селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10-20 раз медленнее, печень и легкие. Причем в селезенке
кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов всей крови организма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуждении симпато-адреналовой системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере.
Посредством изменения степени выраженности миоген-ного тонуса сосудов (см. раздел 8.8).
В результате изменения количества выработки ангио-тензина (рис. 8.18).
Б. Механизмы медленного реагирования — это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды, в организме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: 1) из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах — чем больше крови, тем больше давление в сосудах — возрастает давление наполнения; 2) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему — АД повышается. При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшается. Количество выводимой из организма воды определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.
С увеличением фильтрационного давления в почечных клубочках количество первичной мочи может увеличиться. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильтрационного давления играет второстепенную роль, так как миоген-ный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.
Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения (о механизме см. в разделе 11.5).
Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повышения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам и, в частности, кангиотензину, адреналину, вызывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адреноре-цепторов). В свою очередь, ангиотензин оказывает сильное стимулирующее влияние на выработку альдостерона: так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Во-вторых, альдостерон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза (см. раздел 11.5).
Натрийуретические гормоны являются антагонистами альдостерона в регуляции содержания Ыа + в организме — они способствуют выведению № + . Этим гормонам, секретирующимся в миокарде, почках, мозге, посвящено огромное количество работ, они представляют собой пептиды. Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами в основном в предсердиях, частично в желудочках. При увеличении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблюдается при увеличении объема циркулирующей жидкости в организ-
| ме и кровяного давления. Повышение выведения Ма + с мочой ведет к увеличению выведения воды, уменьшению (нормализации) АД.
; Снижению АД способствует’ также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са 2+ -каналов сосудистых миоцитов. Атриопептид увеличивает
I мочеобразование также посредством расширения сосудов почки и увеличения фильтрации в почечных клубочках. При уменьшении
[ объема жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреция
I натрийуретических гормонов уменьшается.
Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае
I как повышения, так и понижения АД. Общая схема функциональ-
I ной системы, регулирующей АД, представлена на рис. 8.19.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления и приспособительные реакции
На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.
По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.
Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.
Механизмы, повышающие АД
Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.
В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:
- происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
- сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
- усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления
АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:
Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет держать давление в артериях на нормальном уровне.
К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:
- минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
- общую проходимость сосудов;
- общую эластичность этих же сосудов;
- кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.
Приспособительные реакции
Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.
Принципы регуляции артериального давления:
- краткосрочные — это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
- среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
- долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.
Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД
Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция — самая быстрая из всех остальных.
Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм. Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.
И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.
А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.
Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).
Но не только физический труд вызывает рост АД. Стресс, вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.
Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.
Роль хеморецепторов
Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».
Отделы сосудодвигательного центра мозга
Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.
Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.
Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:
- прессорные. Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
- депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым сбавляя сердцебиение и снижая давление в артериях;
- сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.
Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).
Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.
Другие факторы, влияющие на АД
По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. Зависит давление от множества факторов. И вышеперечисленные – лишь немногие из них.
К дополнительным факторам можно отнести:
- психологическое (эмоциональное) состояние;
- время суток;
- приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, чай, кофе или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
- нагрузки на организм.
Видео по теме
Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару народных рецептов, и будет гипертония под контролем:
Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.
Как победить ГИПЕРТОНИЮ дома?
Чтобы избавиться от гипертонии и очистить сосуды, нужно.
Кафедра нормальной физиологии КрасМА Проф. Ю.И. Савченков ЛЕКЦИЯ 19 АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ. — презентация
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемovp.krasgmu.ru
Похожие презентации
Презентация на тему: » Кафедра нормальной физиологии КрасМА Проф. Ю.И. Савченков ЛЕКЦИЯ 19 АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ.» — Транскрипт:
1 Кафедра нормальной физиологии КрасМА Проф. Ю.И. Савченков ЛЕКЦИЯ 19 АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ
2 Кривая артериального давления Пульсовые волны (1-го порядка) Дыхательные волны (2-го порядка) Волны Траубе-Геринга (3-го порядка)
3 ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (АД) Систолическое АД (САД) Диастолическое АД (ДАД) Пульсовое АД (ПАД) = САД-ДАД Среднее АД ( АДср) = ДАД + 1/3 ПАД
4 Методы исследования АД у человека Метод Короткова Артериальная осциллография
5 Возрастные нормы АД
6 ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АД Р = Q x R АД = МОК х ОПСС УОК х ЧСС Венозный Сократимость 1/r 4 возврат ОЦК, ЦВК, Тонус вен
7 Влияние сердечного ритма на АД Раздражение n. Vagus Перерезка n. Vagus
8 Рефлекторные влияния на АД с каротидных рецепторов Раздражение центрального конца n. depressor у кролика
9 Рефлекторные влияния на АД с каротидных рецепторов АД в аорте Давление в каротидном синусе
10 ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ АД
11 НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ 1998 ГОДА ПО ФИЗИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕ Роберт Фурчготт ( Университет штата Нью-Йорк) Луис Игнарро ( Калифорнийской университет) Ферид Мурад ( Медицинская школа Техасского унив-та) NO (оксид азота) образуется и выделяется клетками эндотелия, расслабляет гладкие мышцы артериаль- ных сосудов, определяет уровень артериального давления. Ацетилхолин, нитроглицерин и др. вазодилататоры вызывают эффект через синтез оксида азота. Сальвадор Монкада — Университетский колледж в Лондоне
12 ТОНУС СОСУДОВ СОСУДИСТЫЙ ТОНУС — степень напряжения сосудистой стенки : Т = Р х r где Р — давление, r — радиус сосуда Миогенный или базальный тонус Регуляторный тонус: а) нейрогенный б) химиогенный (гуморальный)
13 Исторические факты Вальтер (1842) — сужение сосудов на плавательной перепонке лягушки Клод Бернар (1852) — симпатические вазоконстрикторы на ухе кролика Ф.В.Овсянников (1871) — сосудодвигательный центр продолговатого мозга Бейлис (1923) — прессорный и депрессорный отделы центра
14 Опыт Клода Бернара
15 Механизм сосудовигательных реакций
16 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ ЦЕНТР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА КАРДИОИНГИБИТОРНЫЙ ОТДЕЛ КАРДИОАКЦЕЛЕРАЦИОННЫЙ ОТДЕЛ ВАЗОМОТОРНЫЙ ОТДЕЛ
17 ДВЕ ГРУППЫ РЕГУЛЯТОРНЫХ ВЛИЯНИЙ И ДВА МЕХАНИЗМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ФОРМЫ (нейрогенные, ренин-зависимые, дефицитные по NO и др.) ОБЪЕМЗАВИСИМЫЕ ФОРМЫ (низкорениновые, натрийзависимые, гиперальдостеронизм, почечная задержка натрия и воды и др.)
18 ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД КРАТКОСРОЧНЫЕ (быстрые, механо- и хемо- рефлекторные) СРЕДНЕСРОЧНЫЕ (гуморальные: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, атриопептид ДОЛГОСРОЧНЫЕ ( «перестройка» краткосрочных, механизм «давление- натриурез — диурез»)
19 НЕЙРОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
20 Схема входов и выходов сосудодвига- тельных центров продолгова- того мозга
21 Компоненты сосудодвигательного центра
22 Некоторые механизмы расширения сосудов
23 СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСЫ по В.Н.Черниговскому Собственные сосудистые рефлексы или рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон Сопряженные сосудистые рефлексы (боль, холод, растяжение желудка и др) Условные рефлексы
24 СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ ЗОНЫ Дуга аорты Каротидный синус n. tractus solitarii
25 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ Симпатические нервы, через: — адренорецепторы — констрикция и тонус — адренорецепторы — дилатация м — холинорецепторы — дилатация Парасимпатические нервы, через: ацетилхолин — м-холинорецепторы — NO — дилатация сосудов мозга, в подчелюстной железе (хорда тимпани) и органах малого таза (n.pelvici), брадикинин и гистамин — дилатация сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта
26 Влияние раздражения вегетативных нервов на АД
27 Условные сосудодвигательные реакции звонок тепло звонок
28 ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА Вазоконстрикторы: Вазодилататоры: Общая гуморальная регуляция Ангиотензин-2 Атриопептид Норадреналин Адреналин Простагландины Вазопрессин Плазмакинины Гуморальная регуляция эндотелием Эндотелин Окись азота (NO) Гуморальная регуляция метаболитами Лактат и др (
29 Нервная регуляция кровообращения
30 СХЕМА ЮГА СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА Снижение давления в приносящей артериоле клубочка Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК Избыток натрия в дистальном канальце или снижение концентрации натрия в крови
32 МЕХАНИЗМ «ДАВЛЕНИЕ — НАТРИУРЕЗ — ДИУРЕЗ»
33 Механизмы повышения АД при гипернатриемии Накопление натрия в крови ведет к увеличению ее объема Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость
34 Механизм влияния объема жидкости на артериальное давление
35 ПЕРЕСТРОЙКА РЕФЛЕКТОРНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ АД
36 Функциональная система поддержания артериального давления (ФСАД)
37 Возможности изменения кровотока при максимальном расширении артериальных сосудов в разных органах
38 ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ОРГАННОГО КРОВОТОКА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
39 Влияние гидростатического давления на АД разных сосудов спокойно стоящего человека
40 Изменения гемодинамических показателей при переходе из горизонтального положения в вертикальное и обратно
41 Изменения гемодинамических показателей при выполнении мышечной работы в вертикальном положении
Источники: http://studfiles.net/preview/6062785/page:59/, http://gipertonia.pro/gipertonicheskij-kriz/regulyaciya.html, http://www.myshared.ru/slide/266073/
Загрузка...
