Артериальное давление при эпилептическом припадке

Развитие эпилепсии вследствие нарушения кровоснабжения головного мозга

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) — их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших — на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода — на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Исследуя мозговой обмен веществ в период церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Хейк нашел, что артериовенозная кислородная разница изменилась лишь незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения, вызванных генерализованными судорогами. Мозг, несмотря на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и повышенного потребления кислорода мышцами.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением — в связи с припадком — клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин — холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Причины появления эпилепсии

Повышенное давление при кашле

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Изменение нормативного показателя артериального давления (АД) – одна из распространенных проблем в современном обществе. Заболевание наблюдалось у людей в возрасте от 55 лет. В последнее десятилетие активно стало проявляться у людей от 40 лет. Перенапряжение, стрессовые ситуации, вредные привычки, неправильное питание, снижение физической активности приводят к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызывающих гипертонию или гипотензию. Нормативный показатель – систолическое давление на уровне 120 мм рт. ст., диастолическое давление – 80 мм рт. ст. Отклонения приводят к нарушению функционирования жизненно важных органов, могут спровоцировать серьезные последствия. Симптоматика заболевания проявляется головной болью, учащенным сердцебиением, сухим отхаркиванием.

Кашель при высоком давлении

Кашель – признак заболевания исключительно органов дыхания. Утверждение неверное. Напрямую раздражение дыхательных органов связано с патологией сердца и сосудов. Процесс кровообращения затрагивает легкие, сердце и сосуды. Сбои кровообращения могут отражаться на жизненно важных органах. Сердечный кашель – основной симптом патологии сердечно-сосудистой системы, особенно если имеется гипертония. Представляет собой обычное отхаркивание при простуде. Отличие – мокрота не выделяется. В редких случаях наблюдаются кровяные выделения. Если не установить причину образования патологии, не начать вовремя терапию заболевания, процесс приведет к осложнениям (отек легкого, сердечная астма). Эти нарушения могут спровоцировать летальный исход.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основная причина сердечного кашля – слабая работа желудочков сердца, патологические процессы в тканях, гипертония. Приводят к нарушению работы сердца, разрушению сосудов, повышению АД, особенно в легких, атеросклерозу. Проявляется патология при физических нагрузках. У тяжелых больных с запущенной формой, отхаркивание учащается при переходе в положение лежа. Жидкость заполняет легкие, начинается процесс отхаркивания. У пациентов наблюдается повышенное давление.

Уровень отклонения от нормативного показателя может изменяться в большую сторону во время приступа. Повышение АД образуется как следствие наличия сердечного кашля. Между показателями наблюдается взаимосвязь. Раздражение органов дыхания вызывает повышенное АД и наоборот.

Повышенное давление при кашле причины появления

АД при кашле повышается. Процесс проходит из-за неспособности сосудов реагировать на натиск большого объема кровяного потока, выбрасываемого сердцем. Сердечная недостаточность может спровоцировать гипертонию.

Основные причины повышения АД при раздражении органов дыхания:

• нарушения в сердечных ритмах (аритмия, тахикардия);
• сердечная недостаточность;
• гипертензия;
• пороки, патологии сердца;
• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• сильные стрессовые ситуации;
• поражения аорты;
• нарушение работы сердечных клапанов;
• осложнения после инфарктов.

Механизм образования сердечного кашля состоит из следующих этапов:

• Снижение способности сердца быстро сокращаться. Процесс микроциркуляции крови замедляется.
• Венозное давление увеличивается на фоне замедления кровотока.

• Развивается пневмосклероз. Процесс связан с отложением коллагена на стенках сосудов.
• Мелкие капилляры постепенно облитерируются, переходят в соединительную ткань. Давление в легких повышается за счет уменьшения количества сосудов и снижения кровотока.
• Излишнее давление в области левого желудочка провоцирует увеличение нагрузки, происходит нарушение трофики.
• Правая половина сердца расширяется, нарушая кровообращение. Кровь попадает в ткани, легкие. Образуется кашель, за счет раздражения рецепторов.
• При тяжелой форме развития патологии возможен сердечный приступ и гипертонический криз.

Кашель от давления симптомы

При сердечной патологии сухой кашель и давление взаимосвязаны. Уровень АД может подняться до 150 мм рт. ст. на 100 мм рт. ст. Снижается при правильной терапии.

Признаки сердечной недостаточности можно определить по характеристикам кашля:

• сухой, раздражающий рецепторы, проявляется на начальной стадии развития патологического процесса;
• резкий, без мокроты, сопровождающийся болевыми ощущениями в сердечной области;
• приступообразный, затрудняющий дыхание;
• нарастающий в положении лежа, свидетельствует о легочных застоях;
• выделение крови в мокротах, сопровождающееся аритмией, показатель развития тромбоэмболии.

Клиническая картина появления гипертонии от раздражения органов дыхания или, наоборот, определяется симптомами:

• раздражение органов дыхания, провоцирующее сухое отхаркивание;
• отсутствие мокрот;
• синюшный оттенок губ, рта, переносицы;
• болевые ощущения в области сердца;
• гипертония, повышенное сердцебиение;
• вздутие шейных вен, разрыв капилляров, образование сосудистой сетки;
• слабость;
• головокружение;
• повышенное потоотделение;
• головная боль;
• пульсирование крови в области головного мозга при приступах;
• отдышка;
• нехватка кислорода;
• нарушение питания на клеточном уровне;
• потеря венами эластичности;
• носовое кровотечение при затяжном приступе в результате резкого повышения АД.

Кашель и повышенное давление диагностика и лечение

Когда наблюдается затяжное отхаркивание, не связанное с простудными заболеваниями, рекомендуется немедленно обратиться к врачу, особенно если побочный эффект гипертония. Доктор назначит ряд анализов, позволяющих определить причину заболевания. После постановки диагноза он разработает комплекс лечения индивидуально для вашего случая.

Методы диагностики сердечного кашля:

1. ЭКГ – электрокардиография, исследование, позволяющее определить ишемию и гипертрофию миокарда.
2. Эхо-КГ – УЗИ области сердца. Определяет способность желудочков сокращаться. На основании метода диагностики можно сделать вывод о причине повышенного АД.
3. Исследование с помощью рентгена. Определяет процессы застоя в мышце миокарда.
4. Томография – детально определяет состояние мышцы сердца.

После комплексного обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.

Основные методы терапии:

• медикаментозная – лечение с помощью назначения взаимодействующих лекарственных препаратов;
• вспомогательная – часть комплексной терапии, дополняющей предыдущий метод.

Основные препараты, используемые, если из-за кашля повышается давление:

• вазодилаторы – расширяют сосуды;
• бета-блокаторы, влияющие на сокращение мышцы сердца;
• группа ингибиторов АПФ – снижает уровень артериального давления;
• диуретики – мочегонные препараты;
• сиропы от раздражения дыхательных путей;
• препараты антиаритмического назначения;
• лекарства, разжижающие кровь;
• отхаркивающие средства.

• восстановление восьмичасового режима сна;
• снижение эмоциональных нагрузок, нервных стрессов;
• разработка правильного рациона;
• лечебная гимнастика, по согласованию с доктором;
• избавление от курения, злоупотребления спиртными напитками.

Рекомендуется использовать народные средства, безопасны для организма.

По результатам исследования, определения основной причины гипертонии и раздражения органов дыхания, врач назначит комплекс препаратов. Терапия эффективна при использовании вспомогательных методов.

Профилактика и рекомендации, если при кашле поднимается давление

При первых симптомах гипертонии, если она сопровождается наличием отхаркивания, определите причину. Для профилактики патологии рекомендуется выполнять предписания:

• избавьтесь от вредных привычек;
• ведите здоровый образ жизни;
• правильно питайтесь, потребляйте больше овощей и фруктов, исключите жирную, жареную пищу;
• пейте не менее двух литров воды в день;
• гуляйте на свежем воздухе;
• не пренебрегайте физическими нагрузками;
• принимайте витамины.

Придерживаясь перечисленных рекомендаций, пациентам удастся восстановить нормативный показатель АД. Кардиологи рекомендуют использовать народные средства. Запомните, самолечение опасно для здоровья. Применяете препараты по согласованию с доктором, особенно в период беременности.

Гипертония, сопровождающаяся раздражением дыхательных путей, первый признак нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Лечить необходимо комплексом средств, способных решить проблему в корне. Ежедневно уделяйте полчаса времени физическим нагрузкам, они восстанавливают кровообращение, исключают венозные застои.

Давление и эпилепсия

• 1 Суть эпилепсии
• 2 Почему возникает и как проявляется заболевание?
• 3 Как связаны давление и эпилепсия?
• 4 Характеристика АД во время приступа

Эпилепсия — это заболевание, возникающее из-за нарушения электрической активности мозга. В последнее время, все больший интерес ученых вызывает вопрос: как должно вести себя давление после появления судорог — падать или подниматься? Вазомоторная теория утверждает, что генерализация приступа обуславливает подъем АД из-за нарушения центральных механизмов и ангиоспазмов. Другие исследователи считают, что резкого уменьшения давления достаточно для начала припадка. Потому следует подробнее рассмотреть сущность болезни и достижения последних лет в изучении поднятой темы.

Суть эпилепсии

Выделяют две основных формы заболевания — первичная/идиопатическая и вторичная/симптоматическая. По статистике 75% эпилептиков — пациенты, возрастом до 20 лет, а оставшиеся 25% — в основном люди, перенесшие травму или инсульт. В первом случае при эпилепсии приступы обнаруживаются в детстве, а в головном мозге не выявляют органических изменений. При данном типе снижается порог возбудимости, а лечение болезни дает хороший эффект, и с возрастом, чаще всего, терапия отменяется из-за ненужности. Для второй формы патологии характерно повреждение структур головного мозга или нарушение метаболизма, а выздоровление возможно лишь в случае удачного излечения провоцирующего заболевания.

Вернуться к оглавлению

Почему возникает и как проявляется заболевание?

Возникновение болезни может спровоцировать механическое повреждение головного мозга.

Как упоминалось выше, в зависимости от вида эпилепсии, выделяют две группы причин: конгенитальные и приобретенные. Наиболее распространенными поводами для возникновения болезни являются: ЧМТ, гипоксия во время родов, онкологические заболевания мозга, его вирусные поражения и нарушения структуры, абсцессы.

У больных эпилепсией выделяются следующие виды припадков: парциальный, генерализованный, смешанный. В зависимости от типа будет отличаться и симптоматика болезни:

• Джексоновские приступы — возбуждение захватывает только часть головного мозга, потому приступ распространяется на одну группу мышц, и сознание пациента сохранено. Припадки длятся пару минут.
• Большой судорожный припадок — весь мозг вовлекается в процесс. Характерны повышенная тревожность, тонические и клонические судороги, когда мышцы бесперебойно сокращаются.
• Малые приступы — проявляются резким гипо- или гипертонусом, абсансами — секундными отключениями от реальности. После приступа эпилепсии больной не помнит о происшествии.
• Эпилептический статус — череда припадков, между которыми сознание не возвращается, а рефлексы и тонус не восстанавливаются. Отсутствие врачебной помощи приводит к смерти пациента.

Вернуться к оглавлению

Как связаны давление и эпилепсия?

Ежедневный контроль давления поможет предотвратить приступ.

Мозг мгновенно реагирует на расстройства кровообращения из-за чувствительности к нехватке кислорода. А кровоснабжение, в свою очередь, зависит от давления и сопротивления церебральных сосудов. Согласно работам Сельбаха, низкое кровяное давление может стать спусковым крючком для возникновения приступа. Однако, Кралф говорил о том, что обостренная восприимчивость вазомоторных центров головного мозга и сосудов коррелирует с эпиготовностью. Повышенное внутричерепное давление, например, из-за инфекционного процесса, тоже способно вызвать припадок — механизм возникновения эпилептической активности опосредован метаболизмом и кровообращением в головном мозге.

Вернуться к оглавлению

Характеристика АД во время приступа

Существуют противоречивые мнения касательно этого показателя. Некоторые ученые указывают, что влияние на каротидный синус, из-за которого падает давление, у пациентов с эпилепсией вызывает припадок. Другие исследования показали, что прием антигипертензивного препарата способствует предотвращению приступов и остановке прогрессирующего нарушения работы головного мозга. В пользу этой версии свидетельствует и регистрируемое увеличение альбуминов в крови, которое ведет к гипертонусу сосудов, а значит и к повышению АД. Важно, что и во время инструментальной диагностики регистрируется повышенное внутричерепное давление.

Давление и эпилепсия

Эпилепсия — это заболевание, возникающее из-за нарушения электрической активности мозга. В последнее время, все больший интерес ученых вызывает вопрос: как должно вести себя давление после появления судорог — падать или подниматься? Вазомоторная теория утверждает, что генерализация приступа обуславливает подъем АД из-за нарушения центральных механизмов и ангиоспазмов. Другие исследователи считают, что резкого уменьшения давления достаточно для начала припадка. Потому следует подробнее рассмотреть сущность болезни и достижения последних лет в изучении поднятой темы.

Суть эпилепсии

Выделяют две основных формы заболевания — первичная/идиопатическая и вторичная/симптоматическая. По статистике 75% эпилептиков — пациенты, возрастом до 20 лет, а оставшиеся 25% — в основном люди, перенесшие травму или инсульт. В первом случае при эпилепсии приступы обнаруживаются в детстве, а в головном мозге не выявляют органических изменений. При данном типе снижается порог возбудимости, а лечение болезни дает хороший эффект, и с возрастом, чаще всего, терапия отменяется из-за ненужности. Для второй формы патологии характерно повреждение структур головного мозга или нарушение метаболизма, а выздоровление возможно лишь в случае удачного излечения провоцирующего заболевания.

Почему возникает и как проявляется заболевание?

Как упоминалось выше, в зависимости от вида эпилепсии, выделяют две группы причин: конгенитальные и приобретенные. Наиболее распространенными поводами для возникновения болезни являются: ЧМТ, гипоксия во время родов, онкологические заболевания мозга, его вирусные поражения и нарушения структуры, абсцессы.

У больных эпилепсией выделяются следующие виды припадков: парциальный, генерализованный, смешанный. В зависимости от типа будет отличаться и симптоматика болезни:

• Джексоновские приступы — возбуждение захватывает только часть головного мозга, потому приступ распространяется на одну группу мышц, и сознание пациента сохранено. Припадки длятся пару минут.
• Большой судорожный припадок — весь мозг вовлекается в процесс. Характерны повышенная тревожность, тонические и клонические судороги, когда мышцы бесперебойно сокращаются.
• Малые приступы — проявляются резким гипо- или гипертонусом, абсансами — секундными отключениями от реальности. После приступа эпилепсии больной не помнит о происшествии.
• Эпилептический статус — череда припадков, между которыми сознание не возвращается, а рефлексы и тонус не восстанавливаются. Отсутствие врачебной помощи приводит к смерти пациента.

Вернуться к оглавлению

Как связаны давление и эпилепсия?

Мозг мгновенно реагирует на расстройства кровообращения из-за чувствительности к нехватке кислорода. А кровоснабжение, в свою очередь, зависит от давления и сопротивления церебральных сосудов. Согласно работам Сельбаха, низкое кровяное давление может стать спусковым крючком для возникновения приступа. Однако, Кралф говорил о том, что обостренная восприимчивость вазомоторных центров головного мозга и сосудов коррелирует с эпиготовностью. Повышенное внутричерепное давление, например, из-за инфекционного процесса, тоже способно вызвать припадок — механизм возникновения эпилептической активности опосредован метаболизмом и кровообращением в головном мозге.

Характеристика АД во время приступа

Существуют противоречивые мнения касательно этого показателя. Некоторые ученые указывают, что влияние на каротидный синус, из-за которого падает давление, у пациентов с эпилепсией вызывает припадок. Другие исследования показали, что прием антигипертензивного препарата способствует предотвращению приступов и остановке прогрессирующего нарушения работы головного мозга. В пользу этой версии свидетельствует и регистрируемое увеличение альбуминов в крови, которое ведет к гипертонусу сосудов, а значит и к повышению АД. Важно, что и во время инструментальной диагностики регистрируется повышенное внутричерепное давление.

Источники: http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/38233/, http://gipertoniya24.ru/lechenie/prichiny-poyavleniya-epilepsii/, http://etodavlenie.ru/dav/bolezni/davlenie-pri-epilepsii.html