Флебит и тромбоз кавернозного синуса

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 12. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ / 12.1. ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пеще­ристого синуса.

Тромбофлебит лицевых вен — это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области. Пораже­ние сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организ­ма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повыше­нии ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружаю­щих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный про­цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В.И. Стручков и соавт., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспали­тельного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с после­дующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно- лицевой области, их связь с ве­нами твердой мозговой оболочки. Исследованиями А.С. Сресели (1945) доказано, что при на­гноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по уг­ловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с си­нусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует рас­пространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Впатогенезе тромбофлебитаимеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибили­зированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асепти­ческим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в даль­нейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспа­лительные процессы челюстно- ли­цевой области. У больного отмечает­ся выраженная интоксикация, недо­могание, озноб, температура тела по­вышается до 39-40°С. Нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные ин­фильтраты в виде тяжей. Кожные по­кровы над ними гиперемированы, имеют синюшный оттенок, напряжены (рис. 12.1.1 и 1.8). Отек распростра­няется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазных яблок сохранены. При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм в час. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просве­чиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тя­нущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные тка­ни. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у боль­ных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов нек­роза.

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных пери­ферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражений. У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги­пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружаю­щие ткани. Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5°С. При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры — от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы. У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температу­рой, что соответствует некротическому очагу (рис. 1.8). Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также тер­мометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1).

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлеби­тов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстрой­ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико-пиемическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозна­чен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса). Больные жалуются на сильную головную боль, сла­бость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор­биты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой обо­лочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- со­судистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает сле­поту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальный синдром: головная боль, головокружение, тошнота, рво­та, брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (анизокария).

Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов:

1. При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпи­тализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии).

2. По наличию отягощающего воспалительный процесс фона, определяют степень веро­ятности развития осложнения, изучают функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови (фагоцитарную активность, НСТ-тест, активность ЩФ и КФ, глико­гена, пероксидазы) и выявляют характер и степень микробной сенсибилизации организма (кожные пробы с аллергенами, показатель повреждения нейтрофильных лейкоцитов, реакция», бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагоцитов, а также другие тесты).

3. Проводят катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную ар­терию. Операция является доступной, безопасной и легковыполнимой. П.Я. Шимченко и С.В. Можаева (1981) указывают, что эффективность лечения больных с помощью метода непре­рывной интракаротидной инфузии во многом зависит от соблюдения следующих требований:

а) когда в воспалительный процесс одновременно вовлечено более двух глубоких анато­мических областей или имеются тромбозы вен лица, катетер обязательно должен быть устано­влен в наружной сонной артерии на уровне позвонков С₂ -С з;

б) при распространении инфекционного процесса на вещество и оболочки головного моз­га катетер устанавливают в общей сонной артерии то есть на уровне позвонков С₄ -С₆;

в) катетер должен проходить без излишних усилий;

г) введение инфузата необходимо проводить с постоянной скоростью, которая не должна превышать 16-22 капель в 1 мин;

д) инфузат должен состоять из изотонического раствора натрия хлорида, новокаина, ан­тикоагулянтов (гепарина, фибринолизина), реополиглюкина и антибиотика, допустимого для внутриартериальных введений.

4. Выполняют раннее рассечение гнойно- воспалительного инфильтрата, которое создает декомпрессию мягких тканей и предупреждает генерализацию инфекции. Из-за того, что гной­ный очаг расположен поверхностно, провести активное промывание раны невозможно. Реко­мендуемая Багаутдиновой В.И. (1992, 1994) перевязка угловой вены лица при ее тромбозе (у внутреннего угла глаза) считаю неправильной, так как этим действием ухудшается состояние местных тканей, а вероятность развития тромбоза синусов головного мозга увеличивается в виду того, что доказано (А.С. Сресели,1945) о связи вен твердой мозговой оболочки с воспали­тельным процессом на лице не только по угловой вене, но также, и притом чаще, по анастомотическим венам (v. anastomotica facialis, расположенная на уровне альвеолярного края нижней челюсти, соединяет поверхностные и глубокие вены лица).

5. Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200-400 мл гемодеза, (неокомпенсан, неогемодез),500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широ­кого спектра действия, диоксидин по 5,0 мл, контрикал по 10 000 — 20 000 ЕД, 1-4% раствор амидопирина, пипольфен или димедрол, витамины (аскорбиновая кислота и витамины группы В). По показаниям нужно назначать сердечно-сосудистые препараты. Для предотвращения пе­регрузки сердца необходимо осуществлять контроль за количеством вводимой жидкости и су­точным диурезом (эти показатели должны соответствовать между собой). Суточная доза вво­димых жидкостей определяется из расчета 50-70 мл на 1 кг массы тела больного и не должна превышать 3-4 л.

6. Тромбофлебит приводит к нарушению кислотно-основного равновесия в организме в сторону ацидоза, возникает дефицит натрия. Поэтому больным назначают изотонический рас­твор натрия хлорида или 4% раствор бикарбоната натрия по 200-400 мл. Для усиления дезинтоксикационного эффекта нужно применять форсированный диурез (вводят 10-20% раствор маннита из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела).

7. Для борьбы с инфекцией вводят вначале антибиотики широкого спектра действия, а после идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности назначают соответ­ствующий противовоспалительный препарат.

8. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепа­рин (под контролем свертывания крови) в дозе 2500-5000 ЕД через каждые 4-6 ч, а по достиже­нии легкой гипокоагулемии переходят на внутримышечное введение препарата в тех же дозах и интервалах.

9. В целях стимуляции факторов иммунитета больному назначают введение гипериммун­ной антистафилококковой плазмы (4-6 мл на 1 кг массы тела через 1-2 суток в течение 8-10 дней), альбумина, плазмы с повышенным содержанием антител и др.

10. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назна-чают не­специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, перновин, тавегил и др. Контролем эффективности проводимого лечения являются как клинические (термография, термометрия, ультразвуковая диагностика, компьютерная томогра­фия), так и лабораторные (функциональная диагностика нейтрофильных гранулоцитов крови, показатели выраженности сенсибилизации) методы обследования больных.

При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутриче­репные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонтогенных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса яв­ляется неблагоприятным, а летальность при этом заболевании очень высокая и до недавнего времени достигала 50-70% (М.П. Осколкова, Т.К. Супиев,1974). Высокая частота смертных слу­чаев объясняется возникновением при тромбофлебитах таких грозных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит. В последние годы появились сведения о снижении ле­тальности при тромбофлебитах пещеристого синуса до 28% (Н.А. Груздев, 1978; СИ. Ярлыков, А.И. Кладовщиков, 1980) и даже до 19% (А. И. Рукавишников, 1982). Учитывая тот факт, что ле­тальность при тромбофлебитах синусов головного мозга все же остается на достаточно высоком уровне, необходимо большее внимание уделять профилактике, а также ранне­му выявлению и адекватному лечению гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавернозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами,связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофлебита. Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.

Тромбофлебит лицевы х вен . Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения,«багровые шнуры». Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.

Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамнеза и клинических проявлений заболевания, изучения свертывающей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности крови. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица,флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др). Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть неотложным . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия через 1—2 дня.

Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизованные ферментные препараты — стрептодеказу.

При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.

Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является тромбо з кавернозног о синуса , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х109/л, СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч. Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозного синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.

Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуситов,как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы. К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Гнойный менингит обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одонтогенный гнойный менингит в результате рапространения гнойно-воспалительного процесса из подвисочной ямки.

Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная,быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

При менингоэнцефалит е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяжелом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в конечной стадии заболевания.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга от нескольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная)может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остаются трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.

Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.

Внутричерепной флебит причины, виды и лечение

Различают поверхностные и глубокие вены головного мозга. Поверхностные вены расположены в мягкой мозговой оболочке.

Внутричерепной флебит причины

Посредством этих вен происходит отток крови из коры головного мозга и его белого вещества. Глубокие вены собирают кровь от белого вещества полушарий головного мозга, подкорковых узлов, стенок желудочка мозга, а также сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки расположены в ее толще. Проходя там вместе с мозговыми артериями, вены образуют обширную венозную сеть головного мозга. Вся кровь от головного мозга по поверхностным и глубоким венам направляется к коллекторам венозной крови. Такими коллекторами являются венозные синусы, располагающиеся между листками твердой мозговой оболочки. Главными синусами являются верхний и нижний продольный, поперечный, пещеристый. Верхний продольный синус располагается по верхнему края большого серповидного отростка твердой мозговой оболочки. Нижний продольный синус проходит по нижнему краю этого же отростка. Поперечный синус является самым широким и располагается по бокам от внутреннего затылочного костного утолщения. Пещеристый синус проходит по бокам от турецкого седла, таким образом, различают правый и левый пещеристый синус. Между ними проходят межпещеристые синусы, расположенные поперечно. Различают передние и задние межпещеристые синусы. Благодаря такому расположению синусов твердой мозговой оболочки вокруг гипофиза образуется циркулярный синус. Кровь из полости черепа оттекает через несколько вен. К ним относятся внутренняя яремная вена, позвоночная вена, а также эмиссарные вены. Эмиссарные вены проходят через плоские кости черепа. Их функцией является соединение венозных синусов мозга с наружными венами головы и диплоическими венами. В случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Такими причинами могут являться сердечная недостаточность, легочная недостаточность, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, сдавление внечерепных вен (внутренняя яремная, безымянная, верхняя полая), сдавление внутричерепных вен в случае краниостеноза и водянки головного мозга, а также тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбоз мозговых вен может возникать на фоне их предшествующего воспаления – тромбофлебит.

Тромбоз поверхностных вен мозга

Тромбоз поверхностных вен мозга в большинстве случаев является осложнением разнообразных патологических процессов в организме, таких, как воспаление, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, черепно-мозговые травмы и т.д. Иногда может являться осложнением беременности, родов, абортов. Ведущую роль в патогенезе тромбоза мозговых вен имеет патологическое изменение их стенок, нарушение свертываемости крови, замедление тока крови, что приводит к формированию тромбов. Довольно часто тромбоз мозговых вен сочетается с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, а также с тромбозом вен нижней конечности. Клиническая картина тромбоза поверхностных вен мозга характеризуется появлением неврологической симптоматики, общих инфекционных симптомов. К общим инфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, изменение в анализах крови в виде увеличения СОЭ и нейт-рофильного лейкоцитоза. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, небольшой плеоцитоз, в некоторых случаях определяется кровь. Довольно часто первыми проявлениями внутричерепного флебита являются головная боль, тошнота, рвота. Может присоединяться нарушение сознания в сочетании с психомоторным возбуждением. При прогрессировании заболевания отмечается появление очаговой мозговой симптоматики. К очаговым мозговым симптомам относятся эпилептические припадки, афазия, алексия, гемианопсия), парезы и параличи конечностей и т.д. Очаговая мозговая симптоматика является весьма лабильной, что объясняется миграцией патологического процесса по нескольким венозным стволам. Симптоматика тромбоза поверхностных вен объясняется тем, что на фоне нарушения оттока крови развиваются геморрагические инфаркты, локализующиеся в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого, наблюдаются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен мозга развивается в послеродовом периоде. В данном случае при исследовании цереброспинальной жидкости отмечается ее геморрагический характер.

Тромбоз глубоких вен мозга и вены Галена (большой вены мозга)

Клинически данное заболевание характеризуется особо тяжелым течением, в типичных случаях состояние больного является коматозным. При обследовании отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы. Стволовые и подкорковые структуры оказываются функционально неспособными. Диагностировать данное заболевание при жизни больного является крайне затруднительным. При постановке диагноза необходимо обращать внимание на появление общих локальных мозговых симптомов, возникающих на фоне тромбофлебита верхних конечностей. Мозговые симптомы могут возникать и при наличии очагов воспаления в организме, что имеет место в послеродовом периоде, при заболеваниях придаточных пазух носа, ушей и т.д. В некоторых случаях заболевание характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Часто данная патология формируется в результате попадания инфекционного агента из расположенного рядом очага, которым может являться гнойные процессы в глазнице придаточных пазухах носа, гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, а также гнойное поражение волосистой части головы и лица (фурункулы, карбункулы). Распространение инфекционного агента происходит по диплоическим и мозговым венам. Тромбоз мозговых синусов может развиваться на фоне тромбофлебита вен верхних и нижних конечностей, а также малого таза. В данном случае имеет место гематогенный механизм развития заболевания. В ряде случаев тромбоз мозговых синусов сопровождается тромбофлебитом вен сетчатки, гнойным менингитом, абсцессом головного мозга. Зачастую тромбоз мозговых синусов развивается улиц, страдающих туберкулезом, злокачественными новообразованиями, а также другими заболеваниями, при которых развивается кахексия. Клиническая картина тромбоза венозных синусов характеризуется повышением температуры тела, резкой головной болью, на фоне которой появляется рвота. Наблюдаются изменения крови в виде лейкоцитоза. Отмечается симптоматика, характерная для повышения внутричерепного давления. Появляются симптомы поражения черепных нервов. Больные могут быть беспокойными, возможно появление эпилептических припадков. В некоторых случаях больные, наоборот, становятся сонливыми, апатичными, вялыми. Очаговая симптоматика в каждом конкретном случае соответствует локализации пораженного венозного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса

Данная патология встречается наиболее часто. Обычно тромбоз данного синуса развивается как осложнение мастоидита или гнойного отита. Характерно появление головной боли, брадикардии. Иногда больные предъявляют жалобы на диплопию. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется озноб. Состояние больного может переходить в сопорозное или коматозное. Нарушается сознание, что проявляется бредом и возбуждением. При осмотре отмечается наклон головы в сторону патологического очага, а также отек тканей в области сосцевидного отростка. При пальпации в данной области определяется болезненность. В некоторых случаях патологический процесс может распространяться на яремные вены. В данном случае к клинической картине присоединяются симптомы поражения языкогло-точного, блуждающего и подъязычного нервов.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса в большинстве случаев развивается как следствие септического состояния при гнойных заболеваниях лица, уха, придаточных пазух носа и орбиты. При осмотре обращают внимание на появляющиеся признаки венозного застоя, такие как экзофтальм, венозная гиперемия век и их отек, отек пе-риорбитальных тканей, хемоз, застойные явления на глазном дне, возможна атрофия зрительных нервов. Обычно возникают симптомы поражения глазодвигательных нервов, что проявляется наружной офтальмоплегией. В патологический процесс вовлекается верхняя ветвь тройничного нерва, что клинически проявляется болью и гиперестезией в области ее иннервации. Тромбоз кавернозного синуса может быть как односторонним, так и двусторонним. При двустороннем поражении патологический процесс может распространяться на расположенный рядом синус.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клинические проявления данного заболевания находятся в зависимости от его этиологии, от скорости формирования тромба, от его локализации в верхнем продольном синусе, от степени вовлечения в патологический процесс вен, которые в него впадают. Тромбоз данного синуса может иметь септический и асептический характер. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего продольного синуса. При осмотре больного отмечается извитость вен висков, лба, темени, корня носа, а также век, что связанно с переполнением их кровью. Помимо переполнения и извитости вен отмечается отек вышеперечисленных областей. Характерным для данной патологии является появление частых носовых кровотечений. При перкуссии в парасагиттальной области отмечается болезненность. Происходит повышение внутричерепного давления, развиваются судорожные припадки. В некоторых случаях возможно появление нижней параплегии в сочетании с недержанием мочи. Вышеперечисленные симптомы складываются в общий неврологический синдром.

Внутричерепной флебит лечение

Обычно используются антибиотики, сульфаниламидные препараты, антикоагулянты и диуретики. По показаниям назначают противосудорожные препараты. Необходимым условием является санация очага инфекции, приведшего к развитию тромбоза мозговых вен и синусов. В случае тромбоза или воспаления сигмовидного синуса гнойного характера необходимо провести незамедлительное оперативное вмешательство. Объем операции включает в себя вскрытие и дренирование области первичного очага, а также вскрытие сигмовидного синуса и удаление тромба. Если тромбоз осложняется развитием абсцесса головного мозга, который чаще всего локализуется в височной доле и в области мозжечка, необходимо произвести вскрытие и дренирование полости абсцесса. В случае лечения тромбоза кавернозного синуса для достижения положительного эффекта необходимо проводить вскрытие гнойников, локализующихся на лице, в области орбиты, придаточных пазух носа и т.д.

Тромбофлебит вен мозга

Клинически заболевание характеризуется подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Периодически температура тела может подниматься до 39°C. Обычными жалобами больных с патологией является головная боль, тошнота, рвота. Возможно развитие эпилептических припадков, состояния сопора и пареза конечностей. При обследовании глазного дна наблюдается отек и расширение вен. В крови отмечается лейкоцитоз. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, плеоцитоз, в некоторых случаях небольшое количество эритроцитов. Лечение тромбофлебита вен мозга осуществляется при помощи антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Кроме этого, используется симптоматическая терапия.

Источники: http://studfiles.net/preview/5346558/, http://studopedia.ru/8_128490_tromboflebit-litsevih-ven-tromboz-kavernoznogo-sinusa.html, http://www.astromeridian.ru/medicina/vnutricherepnoj_flebit_pvl_.html